Аспекты диагностики и лечения реноваскулярной гипертензии

Реноваскулярная, или вазоренальная, гипертензия возникает вследствие постоянного повышения артериального давления, обусловленного нарушением кровоснабжения артериальной кровью одной или обеих почек.

Причинами этой патологии в 60-70% случаев являются атеросклеротический стеноз главной почечной артерии или ее проксимальных ветвей. В 30-40% причиной стеноза становится фибромускулярная дисплазия, крайне редко – ( в 1% случаев) – реноваскулярная гипертензия может быть вызвана другими причинами.

Анатомически значимым стеноз считается, когда он превышает 50% (по данным ангиографии), гемодинамически значимым, когда он составляет 75% просвета сосуда. В последнем случае могут развиваться реноваскулярная гипертензия или ишемическая нефропатия.

Этиология и эпидемиология

На долю реноваскулярной гипертензии приходится около 0,5-1% всех случаев повышения АД. У больных с тяжелой и быстропрогрессирующей АГ реноваскулярная гипертензия обнаруживается значительно чаще, особенно у лиц старше 40 лет (в 15% случаев). Если у больного с тяжелой АГ (ДАД выше 125 мм рт. ст.), отмечаются кровоизлияния в глазном дне (то есть гипертензия переходит в злокачественную), вероятность развития реноваскулярной гипертензии возрастает до 30%.

Реноваскулярная гипертензия возникает вследствие атеросклеротического поражения не только главной почечной артерии, но и ее небольших ветвей, осуществляющих кровоснабжение отдельных сегментов почки. Поражение обычно бывает односторонним, чаще левой артерии. Мужчины болеют в два раза чаще, чем женщины, особенно в возрастной группе после 40 лет.

Фибромускулярная дисплазия, напротив, чаще наблюдается среди женщин молодого возраста. Выделяют несколько типов дисплазии: медиальную (более 95% случаев фибромускулярной дисплазии), обусловленную фокальным или мультифокальным стенозом; интимальную (1-2%), перимедиальную (1%) и периадвентициальную, или периартериальную (1-2%).

Медиальная фиброплазия на ангиограмме имеет характерный вид бус – чередование стенотических участков в виде колец и аневризматических расширений. Все разновидности фибромускулярной дисплазии довольно часто выявляются в обеих почечных артериях. Аналогичные изменения одновременно обнаруживают и в других артериях: сонной, верхней брыжеечной, селезеночной.

Среди других причин реноваскулярной гипертензии следует отметить аневризмы почечной артерии, ее эмболизацию, артерииты и опущение почки. Аневризмы характерны для фибромускулярной дисплазии медиального типа.

Опущение почки, ее повышенная подвижность (7,5 см или более при переходе из горизонтального положения в вертикальное) вызывают повторное растяжение и сжатие почечной артерии наподобие движений гармошки, что может приводить к фибромускулярной дисплазии. Такие больные часто чувствуют себя хуже в вертикальном положении, при нефропексии они нередко избавляются от АГ.

Патофизиология

Goldblatt и соавт. в 1934 году впервые вызвали гипертензию у собаки путем частичной окклюзии одной почечной артерии и удаления контралатеральной почки. В 1939 году Braun-Menendez и соавт. описали усиленную секрецию ренина почкой, на артерию которой был наложен зажим. Значительно позже, в 70-х годах прошлого века, теория о ведущей роли ренина при гипертензии этого типа стала общепризнанной.

В ответ на снижение перфузионного давления в почке или ее сегменте усиливаются секреция ренина, концентрация ангиотензинов І и ІІ и альдостерона, в результате чего повышается АД. Контралатеральная (неповрежденная) почка должна отвечать усилением диуреза, то есть включением нормальной адаптивной реакции, называемой диурезом давления, который направлен на снижение АД. Однако у больных с реноваскулярной гипертензией этот механизм не срабатывает, так как избыток ангиотензина ІІ и альдостерона усиливает реабсорбцию натрия в канальцах неповрежденной почки, что препятствует физиологическому диурезу и снижению АД. Компенсаторные механизмы (в том числе механизм «давление – натрийурез», усиленное образование натрийуретических пептидов, вазодилататорных веществ) оказываются недостаточными для преодоления мощного прессорного влияния ангиотензина и альдостерона. В дальнейшем концентрация ренина и ангиотензина ІІ в циркулирующей крови снижается, однако их локальное образование в поврежденной почке остается постоянно высоким.

Стабильное повышение АД и высокое содержание ангиотензина ІІ в циркулирующей крови у больных с односторонним стенозом почечной артерии вызывает поражение контралатеральной почки в виде диффузного повреждения артериол и гломерулосклероза, что значительно ухудшает ее функции. В этом случае коррекция стеноза или нефрэктомия стенотической почки не нормализуют АД, терапевтический эффект дают только вмешательства на раннем этапе заболевания, когда функция контралатеральной почки еще не нарушена. Если АД повышено в течение пяти лет и более, коррекция стеноза эффективна только в 25% случаев.

При двустороннем сужении почечных артерий или стенозе артерии единственной почки пусковым механизмом повышения АД является уменьшение перфузии почек. Снижение давления в почечной артерии до 70-80 мм рт. ст. не вызывает существенного уменьшения почечного кровотока и скорости клубочковой фильтрации благодаря функционированию ауторегуляторного механизма, который поддерживает почечную гемодинамику. Однако при этом нарушается способность почек экскретировать натрий. Наряду с уменьшением натрийуреза увеличивается секреция ренина ишемизированными почками, что приводит к увеличению концентрации ангиотензина ІІ с последующей вазоконстрикцией, усилением высвобождения альдостерона и к другим реакциям, направленным на восстановление перфузионного давления дистальнее стеноза.

Со временем благодаря повышению системного АД ишемия почек уменьшается, и высвобождение ренина нормализуется или существенно снижается, реноваскулярная гипертензия переходит во вторую фазу: трансформируется из ренинзависимой в объемзависимую. В дальнейшем баланс натрия и воды в организме восстанавливается, однако это происходит за счет более высокого уровня системного АД.

Диагностика

Предположение о вазоренальном генезе гипертензии должно возникать при наличии резистентности к терапии, особенно если АГ ранее хорошо поддавалась лекарственной коррекции; при внезапном развитии тяжелой гипертензии у больного с нормальным АД в прошлом и острой почечной недостаточности при высоком АД. Шум в области живота или проекции почечных артерий в области спины могут указывать на их стенозирование. Шум прослушивается у 46% больных с реноваскулярной гипертензией, у больных с эссенциальной гипертензией значительно реже – в 12% случаев.

Существенное диагностическое значение имеет систоло-диастолический шум, однако систолический шум может быть не связан со стенозом почечной артерии. Лабораторные признаки в сочетании с клиническими особенностями также могут помочь в постановке диагноза. При реноваскулярной гипертензии часто наблюдаются гипокалиемия (результат повышенной секреции альдостерона), необъяснимое увеличение концентрации креатинина в крови, протеинурия, иногда вплоть до нефротического синдрома (содержание белка > 3 г/сут), гематурия, полицитемия.

Вероятность реноваскулярной гипертензии высока (>25%) в следующих случаях:

• тяжелая гипертензия (ДАД > 120 мм рт. ст.), рефрактерная к агрессивной терапии или сопровождающаяся прогрессирующей почечной недостаточностью;
• злокачественная гипертензия (тяжелая, рефрактерная к лечению, с изменениями в глазном дне в виде кровоизлияний);
• гипертензия с недавно появившимся труднообъяснимым повышением содержания креатинина в плазме, или которое обратимо провоцируется ингибиторами АПФ;
• умеренная или тяжелая гипертензия, а также асимметрия почек.

Высока вероятность наличия реноваскулярной гипертензии у молодых женщин с постоянно высоким уровнем АД. Этих женщин необходимо обследовать по поводу фибромускулярной дисплазии. Если нормализация АД под влиянием любой антигипертензивной терапии сопровождается ухудшением функции почек с повышением содержания креатинина в плазме, вероятность реноваскулярного поражения почки достаточно высока, особенно при лечении ингибиторами АПФ. В этом случае увеличение уровня креатинина в плазме крови на 30% и более считают признаком, требующим обследования с целью выявления стеноза. Подозрение на реноваскулярную гипертензию возникает и в тех случаях, когда прием диуретиков вызывает не снижение, а повышение АД. Гипокалиемия при тяжелой АГ указывает не только на синдром Конна, но и на реноваскулярную гипертензию.

Неинвазивные скрининговые тесты для диагностики вазоренальной гипертензии, рекомендуемые Национальной фундацией почек США (2002), следующие: дуплексная ультрасонография, ренография с каптоприлом, определение активности ренина плазмы (АРП) на фоне каптоприла, компьютерная и магнитно-резонансная ангиография. Последние два метода более предпочтительны, так как они позволяют визуализировать почечные артерии.

Спиральная компьютерная ангиография с внутривенным введением контрастного вещества используется как скрининговый тест для выявления реноваскулярных поражений у больных с нормальной функцией почек. Диагностическая точность метода в обнаружении стеноза почечной артерии достаточно высока: чувствительность достигает 98%, специфичность – 94%. По данным некоторых авторов, этот метод более точен, чем допплеровское ультразвуковое сканирование почечных артерий, однако при наличии почечной недостаточности чувствительность и специфичность метода снижаются. Необходимость введения высоких доз контрастного вещества (около 100 мл) повышает риск токсического повреждения почек, в связи с этим спиральную компьютерную ангиографию следует использовать только у больных с нормальной функцией почек.

Трехмерная магнитно-резонансная ангиография (МРА) с гадолиниевым контрастом, не оказывающим нефротоксического действия, позволяет визуализировать главные почечные артерии почти на всем протяжении, однако видимость дистальных участков внутрипочечных артерий остается субоптимальной. МРА дает возможность оценить функцию почек (по абсолютным значениям показателей почечного кровотока и гломерулярной фильтрации) и определить функциональную значимость стеноза. Использование МРА ограничивается высокой стоимостью исследования и противопоказаниями у больных с металлическими протезами и имплантатами: искусственным водителем ритма, дефибриллятором.

Дуплексное допплеровское ультразвуковое сканирование также дает информацию об анатомическом состоянии почечных сосудов и их функции. Этот метод сочетает прямую визуализацию главных почечных артерий в В-режиме и измерение различных гемодинамических параметров с помощью допплеровского сканирования. Наряду с этим метод позволяет оценить размеры почек, что имеет важное диагностическое значение. Метод довольно часто дает ложноотрицательные результаты (в 8-20% случаев), однако использование каптоприла, как и при радиоизотопной сцинтиграфии, значительно повышает его чувствительность. Каптоприл усиливает специфический допплеровский зубец дистальнее стеноза, благодаря чему он становится более четким.

Радиоизотопное исследование почек имеет важное преимущество, заключающееся в возможности оценить функциональные параметры каждой из почек, не прибегая к внутривенному введению контрастного вещества, что особенно важно для больных с нарушенной функцией почек. Наиболее часто используется ⁹⁹Тс-диэтилентриамин пентауксусной кислоты (выводится путем клубочковой фильтрации) и ¹³¹І-гиппуран (экскретируется путем канальцевой секреции и клубочковой фильтрации). Оба радионуклида имеют приблизительно равные диагностические возможности, однако лучевая нагрузка меньше при использовании ⁹⁹Тс, поскольку его период полураспада 6-8 часов, а ¹³¹I – 8 дней.

При применении каптоприла повышается чувствительность теста, сравнивая сцинтиграммы, полученные до и после приема каптоприла, определяется разница между ними, заключающаяся в существенном снижении функции постстенотической почки.

Для проведения пробы с каптоприлом (его принимают за 60-90 минут до исследования в дозе 25-50 мг), отмена антигипертензивной терапии не требуется, за исключением ингибиторов АПФ, прием которых нужно прекратить за 2-3 суток до исследования.

Отрицательные результаты скрининговых тестов полностью не исключают сужения почечной артерии, особенно ее дистальных ветвей. Ангиография почечных артерий является золотым стандартом, наиболее точной диагностической процедурой для оценки проходимости почечных артерий на всем их протяжении. Ангиографическое исследование можно проводить, минуя скрининговые процедуры (радиоизотопное, ультразвуковое исследование и др.), если вероятность сужения почечной артерии высока. Однако следует учитывать риск, сопряженный с инвазивным исследованием: нефротоксическое действие контрастного вещества, возможность эмболизации холестериновыми (атероматозными) массами, повреждение стенки сосуда.

В качестве альтернативы обычному ангиографическому исследованию почечных артерий применяют внутриартериальную дигитальную субтракционную (разностную) ангиографию (ДСА). Для ее проведения требуется меньшее количество контраста (25-50 мл), чем для обычной ангиографии (100 мл), что снижает риск развития осложнений у больных с нарушенной функцией почек. Используют также внутривенную ДСА, которая по сравнению с внутриартериальной менее инвазивна и не связана с риском эмболизации холестерином, однако ее разрешающая способность для визуализации мелких ветвей почечной артерии меньше, а количество требуемого контрастного вещества больше (150-200 мл), чем при внутриартериальном исследовании.

Внутривенная пиелография, которая раньше считалась лучшим методом начального скрининга для выявления реноваскулярной гипертензии, сегодня редко используется из-за низкой чувствительности (около 75%), риска нефротоксического действия контрастного вещества и сравнительно высокой дозы облучения. Тем не менее, она может быть использована у больных с нормальной функцией почек, если другие скрининговые процедуры, в частности радиоизотопная ренография или допплеровская ультрасонография оказываются малодоступными. Внутривенная пиелография позволяет выявить снижение функции почки на стороне поражения, а более высокая чувствительность достигается, если снимки выполняются на 1-5-й минуте после введения контрастного вещества. В пораженной почке отмечается замедленное появление контраста, иногда уменьшение ее размеров и толщины коркового слоя, а также замедленное выведение контраста на пораженной стороне. При наличии двустороннего стеноза этих признаков может не быть.

Оценка активности ренина плазмы (АРП) – один из наиболее известных методов диагностики реноваскулярной гипертензии, который применяется с 1960 года. Широкое использование этого теста оправдано, если учесть, что увеличение АРП является пусковым механизмом АГ, формирующейся в ответ на сужение почечной артерии. Однако повышение уровня АРП в периферической крови носит преходящий характер. В дальнейшем его секреция постстенотической почкой снижается до нормальных величин, которые на самом деле являются повышенными по отношению к уровню АД и объему циркулирующей крови. Секреция ренина контралатеральной почкой также компенсаторно уменьшается. Этим объясняется тот факт, что у многих больных с реноваскулярной гипертензией на поздних стадиях заболевания не обнаруживается высокое содержание ренина в периферической крови.

Определение АРП в периферической венозной крови до и через 60 минут после приема 25-50 мг каптоприла несколько повышает чувствительность и специфичность теста. Увеличение АРП после приема каптоприла более чем в два раза, по сравнению с исходным уровнем, указывает на патологически увеличенную секрецию ренина вследствие стеноза почечной артерии. Этот метод более информативен, чем определение базальной АРП.

Оценка гемодинамической значимости стеноза почечной артерии

Наличие стеноза еще не означает, что он является причиной АГ. Для оценки его физиологической значимости используют несколько методов: радиоизотопное сканирование с каптоприлом, определение АРП в крови из почечных вен и градиента давления в почечной артерии до и после стенозированного участка.

Отношение АРП на пораженной стороне к его активности на противоположной стороне при реноваскулярной гипертензии составляет 1,5 и более, так как секреция ренина ишемизированной почкой увеличивается, а здоровой – компенсаторно уменьшается, то есть происходит латерализация секреции ренина.

Тест с определением АРП в оттекающей от почек крови требует катетеризации почечных вен, что является технически сложной процедурой, а также введения контрастного вещества и прекращения приема медикаментов, влияющих на активность ренина. Все это ограничивает использование теста.

Оценка градиента давления в почечной артерии до и после стенозированного участка – процедура, не требующая специального вмешательства, она выполняется во время ангиографии и имеет более высокую предсказательную ценность относительно исходов операции, чем проба с определением АРП. Диагностически значимым считают градиент, составляющий 10-15 мм рт. ст. и более.

Лечение

После установления диагноза реноваскулярной гипертензии необходимо выбрать метод лечения: лекарственный, чрескожная транслюминальная ангиопластика, установка эндопротеза (стента) в стенозированный сосуд или хирургическая коррекция стеноза. Цель лечения, независимо от выбранного метода, заключается в снижении АД и сохранении функции почки.

Медикаментозная терапия

Для лекарственного лечения больных с реноваскулярной гипертензией используют те же препараты, что и при гипертонической болезни. Особенностью терапии таких больных является необходимость назначения нескольких препаратов одновременно. Течение гипертензии, как правило, тяжелое, и поэтому также необходимо мониторирование функции почек в процессе лечения, поскольку избыточное снижение АД может ухудшить ее.

До появления ингибиторов АПФ лечение больных с реноваскулярной гипертензией было малоэффективно: снижение АД достигалось у менее половины пациентов, ингибиторы АПФ изменили ситуацию. В связи с тем что гипертензия является ангиотензинзависимой, препараты, уменьшающие активность ренин-ангиотензиновой системы, способствуют значительному снижению АД. Препараты, блокирующие рецепторы ангиотензина ІІ, также эффективны. Блокаторы β-адренорецепторов уменьшают секрецию ренина почками, поэтому их можно успешно использовать в терапии. Они более эффективны в комбинации с диуретиками и/или дигидропиридиновыми антагонистами кальция. В тяжелых случаях можно назначать комбинацию трех-четырех препаратов: ингибитор АПФ + блокатор β-адренорецепторов + диуретик или ту же комбинацию + дигидропиридиновый антагонист кальция.

Ингибиторы АПФ или блокаторы рецепторов ангиотензина II могут ухудшать функцию стенозированной почки. Это обусловлено тем, что клубочковая фильтрация в ней поддерживается ангиотензином ІІ. Ингибитор АПФ или блокатор рецепторов ангиотензина ІІ устраняет вазоконстрикцию постгломерулярных артериол, что снижает клубочковое давление и скорость клубочковой фильтрации в ишемизированной почке. Снижение системного АД под влиянием ингибиторов АПФ вызывает хроническую гипоперфузию дистальнее стеноза, что приводит к атрофии канальцев, интерстициальному фиброзу и гломерулосклерозу поврежденной почки.

Наряду с постепенным ухудшением функции почки ингибиторы АПФ способствуют развитию почечной недостаточности, которая наблюдается в 20-40% случаев при тяжелом двустороннем стенозе или стенозе единственной почки. Уменьшение скорости клубочковой фильтрации при лечении ингибитором АПФ и диуретиком наблюдается у 20% больных с односторонним стенозом высокой степени. Снижение функции почек обратимо: оно устраняется при отмене лечения. При назначении ингибиторов АПФ или антагонистов ангиотензина ІІ, особенно в комбинации с диуретиком, следует регулярно проверять функцию почек (содержание креатинина в сыворотке крови и клиренс креатинина). При возможности желательно проводить повторное дуплексное сканирование почек (допплер-УЗИ) с целью оценки размеров почек и скорости кровотока в кортикальном слое, так как эти параметры позволяют выявлять нарушение функции почек на ранней стадии.

Ухудшение функции постстенотической почки наблюдается и при лечении другими препаратами в случае избыточного снижения АД, однако препараты, не уменьшающие тонус постгломерулярной артериолы, способствуют развитию почечной недостаточности значительно реже. Так, антагонисты кальция менее опасны для больных, так как они вызывают преимущественную дилатацию прегломерулярных артериол, мало влияют на тонус постгломерулярных. Вместе с тем они менее эффективно, чем ингибиторы АПФ, снижают АД.

Другая проблема, возникающая при лекарственном лечении больных с реноваскулярной гипертензией, – прогрессирование стеноза почечной артерии, отмечающееся у 40-60% пациентов, которое наблюдается при атеросклеротическом поражении, а также при перимедиальной и интимальной фиброплазии. Медиальная фиброплазия – наиболее частая причина фибромускулярной дисплазии – напротив, прогрессирует редко.

Если лекарственная терапия неэффективна, решается вопрос о вмешательстве на почечных артериях – проведении чрескожной транслюминальной ангиопластики (со стентированием или без него) или операции.

Показания для ангиопластики или хирургического лечения при стенозе почечной артерии:

• рефрактерность гипертензии к лекарственному лечению, несмотря на правильно выбранный режим терапии;
• невозможность лекарственного лечения из-за опасности побочных эффектов или нежелания больного постоянно принимать лекарственные препараты;
• стремление сохранить функцию почки.

Если гипертензия хорошо контролируется и функция почки не ухудшается, медикаментозное лечение можно продолжать неопределенно долго, особенно у больных пожилого возраста. Для молодых пациентов хирургическое лечение предпочтительнее, так как у них причиной реноваскулярной гипертензии часто является фибромускулярная дисплазия, которая хорошо поддается коррекции с помощью ангиопластики.

Ангиопластика и стентирование

Чрескожная транслюминальная ангиопластика эффективна при небольшой протяженности стеноза (до 10 мм), его локализации вне устья почечной артерии и неполной окклюзии почечной артерии. Наилучшие результаты этого метода были достигнуты при фибромускулярной дисплазии. Благодаря этой методике стеноз удается устранить в 87-100% случаев, а также достичь излечения от АГ или его снижения – в 80-90%. Частота рестенозов при этом незначительная и составляет около 10%.

При атеросклеротическом поражении артерии устранение стеноза достигается реже (в 70% случаев), снижение АД – в 40-60% случаев. Осложнения в виде механического повреждения почечной артерии (перфорация или расслоение), тромбоза или эмболии наблюдаются у 5% больных, частота рестенозов составляет около 30%. Как показывает наш клинический опыт, рестенозирование чаще происходит, если артерия сужена в области устья, в 20% случаев преходящее повышение уровня креатинина в крови обусловлено нефротоксическим действием контраста. При двустороннем стенозе результаты ангиопластики были несколько хуже.

В связи с тем что нормализовать АД удается далеко не всегда, особенно при двустороннем стенозе, ангиопластику рекомендуется проводить только у больных с окклюзией одной почечной артерии вне ее устья. И это при том условии, если она достигает высокой степени (75-90%) и медикаментозная терапия оказывается неэффективной.

Для предупреждения рестенозов и улучшения исходов ангиопластики используют внутрисосудистые стенты. Они значительно уменьшают количество рестенозов и осложнений манипуляции, таких как расслоение артерии. Особенно предпочтительно реализовывать стентирование в случаях большой протяженности стеноза (>10 мм) и значительного сужения артерии (>90%) или локализации стеноза в области устья почечной артерии (80-85% случаев). Баллонная ангиопластика у таких больных, к сожалению, малоэффективна, из-за эластического сжатия артерии, гиперплазии неоинтимы или повторного образования атеросклеротической бляшки. Установка стента предотвращает обусловленное этими факторами рестенозирование, а частота рестенозов после стентирования уменьшается до 15%.

Отдаленные наблюдения за больными после ангиопластики (со стентированием и без него) показывают, что первоначальное снижение АД со временем часто утрачивается и АД достигает дооперационных значений. В связи с этим основная цель ангиопластики – не столько снижение АД, которое можно эффективно контролировать с помощью медикаментов, сколько сохранение функции почки.

Улучшение функции почки, прекращение снижения функциональных параметров после восстановления кровотока с помощью ангиопластики установлено в 34-40% случаев, при двустороннем стенозе почечных артерий результаты примерно одинаковы.

Успешность реваскуляризации зависит от исходного состояния почек: она выше при исходном уровне креатинина в плазме <3 мг/дл. Если этот показатель превышает 4 мг/дл, поражение паренхимы, как правило, необратимо. Однако есть сообщения о том, что у больных, находившихся на гемодиализе в связи с почечной недостаточностью, обусловленной ишемической нефропатией на фоне стеноза почечных артерий, внутрисосудистое стентирование улучшало функцию почек, а в ряде случаев даже позволяло отказаться от диализа.

Хирургическое лечение

Хирургическое лечение при реноваскулярной гипертензии заключается в шунтировании пораженной артерии или наложении анастомоза с другим сосудом дистальнее стеноза, иногда прибегают к удалению атрофированной почки. Хирургическое лечение редко показано больным с фибромускулярной дисплазией, так как она хорошо поддается лечению с помощью транслюминальной ангиопластики. При стенозе ветвей почечной артерии (30% случаев фибромускулярной дисплазии) ангиопластика технически не выполнима, в этих случаях прибегают к хирургическому лечению.

Частота осложнений и смертность вследствие хирургической реваскуляризации довольно высоки (от 3 до 11%). Возможными осложнениями являются: тромбозы, эмболии, расслоение аневризмы шунтов, послеоперационный стеноз почечной артерии, острая почечная недостаточность вследствие ишемии. Смертность при этой патологии наиболее высока среди больных старше 65 лет, особенно при наличии распространенного атеросклероза. У 10-15% больных развиваются рестеноз обходного шунта или гиперплазия интимы в области анастомоза.

При хирургическом лечении так же, как и при ангиопластике, достаточно эффективно восстанавливается нарушенная функция почек. Улучшение функции почек после хирургической реваскуляризации происходит в 50% случаев, ее стабилизация – в 35%.

Восстановление или стабилизацию функции почек после операции можно прогнозировать по следующим дооперационным признакам:

• размер (длина) почки > 9 см;
• удовлетворительная визуализация чашечно-лоханочной системы на внутривенных пиелограммах;
• появление ретроградного коллатерального наполнения сосудов дистальнее стеноза (при полной окклюзии почечной артерии);
• наличие жизнеспособных гломерул в биоптате почки.

При выборе лечения больных с реноваскулярной гипертензией S. Spitalevitz и I.W.Reiser (2000) разработали обоснованные и значимые рекомендации для категории таких больных. Они выглядят следующим образом:

1. Лекарственное лечение предпочтительно для больных с атеросклеротическим стенозом почечной артерии, если:
   • гипертензия умеренная и хорошо поддается лекарственной коррекции;
   • имеются сопутствующие заболевания, предопределяющие высокий риск операции (диффузный атеросклероз, застойная сердечная недостаточность и др.).
2. Чрескожная транслюминальная ангиопластика (со стентированием или без него) предпочтительна для больных:
   • с фибромускулярной дисплазией;
   • с атеросклеротическим стенозом почечной артерии, если гипертензия рефрактерна к лечению или наблюдается ухудшение функции почек на фоне лекарственного снижения АД.
3. Хирургическое лечение необходимо в том случае, если:
   • ангиопластика не эффективна;
   • ангиопластика не выполнима (наличие поражения ветвей почечной артерии, а также технические трудности).

В настоящее время окончательного ответа на вопрос о выборе лечения больных с реноваскулярной гипертензией нет, так как нет законченных рандомизированных исследований, в которых бы сравнивалась эффективность лекарственной терапии с исходом ангиопластики или хирургической реваскуляризации. Сегодня лечение таким пациентам назначается в зависимости от особенностей заболевания конкретного больного, а также материально-технических возможностей, которыми располагает лечебное учреждение.

Список литературы находится в редакции.