Артериальная гипертензия и беременность

История акушерства демонстрирует неуклонное снижение показателей материнской и перинатальной заболеваемости и смертности вследствие уменьшения количества инфекционных, тромбоэмболических и травматических осложнений. Вместе с тем гипертонические нарушения у беременных по-прежнему остаются наиболее частой причиной материнской заболеваемости и смертности, а также недоношенности и мертворождения, перинатальной заболеваемости и смертности как в экономически развитых, так и в развивающихся странах. Так, по данным ВОЗ, гипертензивный синдром – вторая после эмболий причина материнской смертности, составляющая 20-30% случаев в ее структуре.

Артериальная гипертензия (АГ) у беременных – понятие, объединяющее различные клинико-патогенетические формы гипертензивных состояний. У некоторых женщин до беременности в анамнезе может быть хроническое заболевание почек, которое является этиологическим фактором повышения артериального давления (АД); у других – эссенциальная гипертензия; у третьих, нормотензивных до беременности женщин, повышение АД индуцируется самой беременностью. Сложность ситуации заключается в определении соотношения польза/риск, с одной стороны, для матери, с другой – для ребенка. В соответствии с этим беременных с АГ относят к компетенции двух врачебных специальностей: кардиологов (терапия) и акушеров. Для кардиологов это чаще ведение беременной пациентки с АГ; для акушеров – беременной с АГ во втором периоде гестации.

Физиологическое изменение АД при беременности

При нормально протекающей беременности в начале первого триместра наблюдается снижение АД вследствие значительного уменьшения системного сосудистого сопротивления, стимулированного действием локальных медиаторов, в частности простациклина и оксида азота. Прежде всего снижается диастолическое АД (ДАД), как правило, на 10 мм рт. ст. к 13-20-й неделе беременности, достигая минимума к 22-24-й неделе, с постепенным ростом к периоду родов до уровня АД, наблюдавшегося до беременности. После родов АД снижается с последующим повышением в первые пять послеродовых дней. Причем даже у женщин с нормальным АД во время беременности возможно развитие транзиторной гипертензии в раннем послеродовом периоде, что, по-видимому, является следствием вазомоторной нестабильности.

Определение АГ при беременности

Единого определения АГ при беременности до нынешнего времени не выработано. АД диагностируется при значениях систолического АД (САД) > 140 мм рт. ст. и/или ДАД > 90 мм рт. ст. При наличии артериальной гипотонии до беременности повышение САД на 30 мм рт. ст., ДАД на 20 мм рт. ст. принимается за АГ.

Существует более ста классификаций гипертензивных состояний при беременности, некоторые из них приведены в таблице 1.

В настоящее время применяют две схожие современные классификации гипертонических расстройств у беременных: принятую в 2000 году рабочей группой Национального института сердца, легких и крови (США), разработавшей образовательную программу по АГ при беременности; и предложенную экспертами по лечению сердечно-сосудистых заболеваний при беременности Европейского общества кардиологов в 2003 году. В этих классификациях выделяют четыре категории АГ: преэклампсию-эклампсию; преэклампсию, наложившуюся на хроническую АГ; гестационную АГ – преходящую гипертензию беременных (гестоза ко времени родов не наблюдается и АД возвращается к норме к 12-й неделе после родов) и хроническую АГ (подъем АД после родов сохраняется).

Хроническая гипертензия диагностируется при АД 140/90 мм рт. ст. и выше (с протеинурией или без нее) у пациентки, имевшей это заболевание до беременности, впервые выявленная до 20 недель беременности и сохраняющаяся более 12 недель после родов. Распространенность хронической АГ составляет 3-5%, однако она может увеличиваться у женщин, желающих иметь детей в более позднем возрасте. Возможна ситуация, когда у женщины с недиагностированной АГ до беременности на ранних сроках ее АД может попадать в пределы нормы, что связано со снижением АД, начинающимся в I триместре беременности. Выявление повышения АД в более поздние сроки беременности нередко интерпретируют как гестационную гипертензию. Иногда окончательный диагноз ставится спустя несколько месяцев после родов, когда не наблюдается снижение АД до нормальных значений, как следовало бы ожидать при гестационной гипертензии. Наличие мягкой гипертензии в анамнезе удваивает риск развития преэклампсии, а также увеличивает риск отслойки плаценты и гипотрофии плода. Вместе с тем при хорошо контролируемом АД у пациенток с АГ в анамнезе результаты соответствуют показателям женщин с нормальным АД. При тяжелой хронической гипертензии (ДАД > 110 мм рт. ст. до 20 недель беременности) риск преэклампсии значительно увеличивается (на 46%).

Преэклампсия-эклампсия – появление после 20-й недели беременности АГ и протеинурии (более 300 мг/сут). Ранее классическое определение преэклампсии включало триаду признаков: АГ, отеки и протеинурия. В настоящее время отеки не являются диагностическим признаком преэклампсии из-за низкой специфичности. Преэклампсия – это патологический процесс, который может протекать и без протеинурии, с наличием других симптомов (поражение нервной системы, печени, гемолиз и др.). Чаще преэклампсия наблюдается у женщин с АГ в анамнезе. Факторы риска развития преэклампсии у ранее нерожавших женщин таковы (P.R. James, С. Nelson-Piercy, 2004):

• многоплодная беременность;
• наличие в семейном анамнезе преэклампсии;
• хроническая АГ;
• сахарный диабет;
• повышенный индекс массы тела;
• высокая инсулинорезистентность;
• заболевание почек, даже без признаков почечной недостаточности;
• гиперкоагуляция (наследственная тромбофилия);
• антифосфолипидный синдром;
• преэклампсия в анамнезе;
• пузырный занос;
• низкий социоэкономический статус.

Распространенность преэклампсии составляет у беременных 5-6%, на фоне имеющейся АГ в анамнезе частота ее увеличивается до 25%.

Преэклампсия, наложившаяся на хроническую АГ, проявляется повышением уровня АД выше обычного для пациентки, появлением (нарастанием) альбуминурии, развитием других признаков преэклампсии.

По степени тяжести выделяют легкую и тяжелую форму преэклампсии.

Критерии тяжелой преэклампсии (один или более):

• САД > 160 мм рт. ст., ДАД > 110ммрт.ст.;
• протеинурия > 5 г/сут или +++ при использовании метода тест-полосок (количество альбумина в образцах);
• олигурия менее 400 мл/сут;
• нарушения со стороны центральной нервной системы: расстройство зрения, головная боль, скотома, изменение ментального статуса;
• отек легких;
• боль в эпигастрии, обычно указывающая на поражение печени.

Патофизиология преэклампсии

Гестационная гипертензия с протеинурией (преэклампсия) – полиорганное заболевание, основной причиной которого является спазм периферических сосудов с прогрессивным вовлечением в процесс таких органов, как почки, печень, головной мозг, характерны гематологические нарушения. Патогенез преэклампсии связан с повреждением эндотелиальных клеток матери, что приводит к секреции субстанций, ухудшающих перфузию плаценты. Изменения, инициированные повреждением эндотелиальных клеток, вызывают дисфункцию каскада коагуляции, вазоконстрикцию и перераспределение внутрисосудистой жидкости, и, в конечном итоге, наблюдается клинический синдром преэклампсии-эклампсии.

Гестационная АГ – изолированное повышение АД после 20-й недели беременности у нормотензивных женщин, распространенность ее у беременных составляет 6-7%, риск развития преэклампсии повышается на 15-26% и снижается на 10% в случае, если она диагностируется после 36-й недели беременности. Диагноз может быть поставлен только ретроспективно, после того, как беременность будет разрешена, и таких признаков, как протеинурия, или других нарушений не будет найдено. При нормализации АД к 12-й неделе после родов эта форма гестационной АГ считается транзиторной. Если АД остается к этому сроку повышенным, АГ рассматривают как хроническую. В VII докладе Объединенного национального комитета по профилактике, выявлению, определению и лечению гипертонии (JNC VII, 2003) гестационная и транзиторная АГ выделены отдельно. В предложенных классификациях симптоматические АГ не разделяются.

При обследовании беременной с хронической АГ проводят дифференциальную диагностику, направленную на выявление симптоматических форм АГ, при их обнаружении назначают терапию для лечения основного заболевания, приведшего ко вторичной АГ.

Измерение АД у беременных должно проводиться настолько точно, насколько это возможно. Для измерения АД нужно использовать исправные фонендоскопы, сфигмоманометры, регулярно подвергающиеся калибровке. Размер манжеты должен соответствовать объему плеча, поскольку слишком маленькая манжета дает переоценку, большая – недооценку реального АД. Стравливание воздуха производят медленно для уменьшения погрешности измерения, АД регистрируется с точностью до 2 мм рт. ст. без округления.

Измеряют АД у беременной после 5-минутного отдыха, на обеих руках, поскольку АД на правой и левой руках, как правило, различается. Следует выбирать руку с более высокими значениями АД и в дальнейшем производить измерения АД только на этой руке. Измерение предпочтительнее проводить в положении сидя, в положении лежа сдавление нижней полой вены может искажать цифры АД. В положении лежа на спине САД у беременных существенно не меняется, а ДАД и общее периферическое сосудистое сопротивление несколько возрастают по сравнению с уровнями, определяемыми в положении на боку. В положении на боку АД оказывается меньше на «нижней руке», чем на «верхней», причем иногда значительно.

Значения САД определяют по первому из двух последовательных тонов (I тону Короткова), ДАД – по V фазе тонов Короткова, оно более точно соответствует внутриартериальному давлению. Разница между ДАД по IV и V фазам тонов Короткова может быть клинически значимой.

Обследование и ведение беременных с АГ

Женщин с эссенциальной гипертензией, планирующих беременность, необходимо тщательно обследовать, наблюдать и лечить. Особое внимание следует обращать на исключение вторичных причин АГ: эндокринной (в том числе, феохромоцитомы, которая клинически может напоминать преэклампсию), почечной, антифосфолипидного синдрома, коарктацию аорты и др. Кроме того, важны оптимальный контроль гипертензии и определение риска развития преэклампсии.

Влияние повышения АД на организм беременной и плод определяется стадией АГ. Так, при I стадии беременность и роды чаще протекают без осложнений; при II – беременность ухудшает течение АГ и примерно в 50% случаев присоединяется гестоз, при III – беременность значительно отягощает течение АГ, поэтому показано прерывание беременности с последующей контрацепцией. При настойчивом желании женщины иметь ребенка и обусловленном этим позднем обращении беременной в женскую консультацию показана госпитализация.

Пациенток с АГ, планирующих беременность и получающих ингибиторы АПФ или антагонисты рецепторов ангиотензина II (АРА II), еще до зачатия переводят на гипотензивные средства других классов; при незапланированной беременности им сразу же рекомендуют прекратить прием ингибиторов АПФ или АРА II.

У большинства женщин с контролируемой хронической гипертензией при тщательном наблюдении и соответствующей коррекции исход благоприятен. При недостаточно управляемой АГ в I триместре беременности значительно увеличиваются заболеваемость и смертность матери и плода.

При выявлении АГ до 20-й недели беременности необходимо предпринять меры по исключению симптоматических форм АГ, поскольку они могут вызвать обострение основного заболевания и ухудшить его течение. Подъем АД после 20 недель должен насторожить врача в плане возможного развития преэклампсии. Оценка АД и выявление протеинурии являются основными моментами антенатального скрининга беременных женщин при определении риска развития преэклампсии.

В соответствии с рекомендациями Европейского общества кардиологов выделяют группы низкого и высокого риска при АГ у беременных. К группе низкого риска относят беременных при АД в пределах 140-160/90-110 мм рт. ст., с нормальными результатами физикального обследования, электрокардиографии и эхокардиографии, отсутствием протеинурии. Беременные группы низкого риска нуждаются в постоянном и тщательном наблюдении, так как не исключается возможность их перехода в группу высокого риска из-за нарастания АД и развития преэклампсии.

В группу высокого риска входят беременные, имеющие АГ II и III стадии с признаками поражения органов-мишеней, преэклампсией, сопутствующими заболеваниями почек, сахарным диабетом, коллагенозами, отягощенным акушерским анамнезом. При высоком риске развития преэклампсии дальнейшее обследование беременных проводится в специализированном стационаре или в отделении патологии беременных родильного дома.

Для раннего выявления признаков преэклампсии необходимы результаты лабораторных исследований, поскольку даже при отсутствии жалоб у беременной биохимические показатели крови могут быть изменены (табл. 2). Повышение АД, изменения в крови и/или выявление протеинурии требуют тщательного наблюдения за пациенткой. Особую угрозу представляет развитие синдрома HELLP (hemolysis, elevated liver enzyme, low platelet count) – гемолиз, повышение активности печеночных ферментов, тромбоцитопения.

Для определения количества экскретируемого белка анализируют суточные образцы мочи, протеинурия более 300 мг/сут считается значительной. При использовании метода тест-полосок необходимо получить два образца мочи с разницей в 4 часа и более. Проба считается положительной, если количество альбумина в обоих образцах оценено на 2+ (соответствует 1г альбумина/л) либо на 1+ (0,3 г альбумина/л) при относительной плотности мочи менее 1030. Появление значительной протеинурии при отсутствии заболеваний почек – важный индикатор развития преэклампсии.

При ранней преэклампсии (до 32 недель) нередко проводят дополнительные тесты на антинуклеарные и антикардиолипиновые антитела, волчаночный антикоагулянт.

Одним из эффективных методов обследования беременных для определения риска преэклампсии является ультразвуковая допплерография маточных артерий. Кроме того, необходимо тщательное наблюдение за состоянием плода, который может пострадать вследствие недостаточности плацентарного кровоснабжения и гипоксии, задержки развития.

К дополнительным методам оценки состояния плода относятся: кардиотокография, ультразвуковое определение параметров роста и массы плода, оценка количества околоплодной жидкости, а также ультразвуковая допплердиагностика кровотока в пупочной артерии и периферического кровотока плода.

С учетом выраженности клинических симптомов и данных лабораторных исследований беременной, а также оценки состояния развития плода определяют стратегию ведения пациентки в амбулаторных условиях или в стационаре.

При ведении беременных с АГ у врача должна быть особая настороженность, поскольку при первоначально бессимптомном течении беременности головная боль, зрительные нарушения, боли в животе могут быть признаками начинающейся тяжелой преэклампсии.

Продолжение в следующем номере