Корекція перекисного окислення ліпідів та антиоксидантний захист у хворих на хронічний гастрит із секреторною недостатністю

Перекисне окислення ліпідів (ПОЛ) є однією з форм тканинного дихання. Цей процес властивий нормальним тканинам і відбувається, як правило, при побудові ліпідних мембранних структур, їх оновленні, у ході біосинтезу ряду гормонів. Проте вільнорадикальне

Перекисне окислення ліпідів (ПОЛ) є однією з форм тканинного дихання. Цей процес властивий нормальним тканинам і відбувається, як правило, при побудові ліпідних мембранних структур, їх оновленні, у ході біосинтезу ряду гормонів. Проте вільнорадикальне окислення може активізуватися в несприятливій екологічній ситуації, під дією алкоголю, тютюнового диму, а також при багатьох захворюваннях внутрішніх органів. Надмірна активація процесів ПОЛ веде до порушення структури мембран, ліпідного обміну, здійснює токсичний вплив на тканини, сприяє посиленню лізису, окисленню сульфгідрильних груп білків і призводить до розвитку структурних змін при захворюваннях серцево-судинної системи, легень, шлунково-кишкового тракту [6, 9]. Регуляція стаціонарної концентрації перекисей ліпідів в біологічних мембранах здійснюється внаслідок збалансованої взаємодії реакцій утворення цих продуктів — реакцій оксидації, а також механізмів контролю, які ведуть до пригнічення їх утворення, — реакцій антиоксидації.

Оксиданти та антиоксиданти мають велике значення для життєдіяльності організму в підтриманні певного балансу між процесами утворення та розпаду перекисних сполук. Про значення порушення рівноваги про- та антиоксидантних систем у розвитку хронічного гастриту (ХГ) в останні роки з’явилися нові повідомлення [3, 5], які підтверджують важливе значення процесів ПОЛ у розвитку хронічної патології шлунка, зокрема хронічного гастродуоденіту [3, 5]. Як відомо, ця патологія може протікати із різними порушеннями кислотоутворення, тому доцільним було б визначити стан ПОЛ та антиоксидантного захисту при ХГ залежно від напряму порушення кислотоутворюючої функції шлунка, перш за все при її зниженні. Адже при ХГ та пов’язаних з ним секреторних зрушеннях проходить розбалансування функціонування систем продукування та детоксикації продуктів ПОЛ. Поряд з активацією процесу оксидації проходить зниження активності антиоксидантної системи (АОС), яка відповідає за інактивацію продуктів ПОЛ. Тому питання можливості захисту шлунка шляхом дублювання АОС, тобто введення в організм природних та синтетичних антиоксидантів, стало предметом детальних багаторічних досліджень як у нашій країні, так і за кордоном. Для лікування ХГ активно застосовують різні препарати з антиоксидантними властивостями [4, 7], проте питання вибору оптимального засобу, враховуючи кислотоутворюючу функцію шлунка, залишається остаточно ще не вирішеним.

Мета дослідження — вивчити стан ПОЛ та АОС у крові хворих на ХГ із секреторною недостатністю та оцінити ефективність застосування у них Уролесану як антиоксидантного засобу.

Матеріали та методи

Обстежено 52 хворих на ХГ із секреторною недостатністю у віці від 17 до 70 років, серед яких було 20 чоловіків та 32 жінки. При верифікації діагнозу враховувалася клінічна картина, рентгенологічні та ендоскопічні дані, результати патогістологічного (фарбування гематоксиліном і еозином) та гістологічного (ШИК-реакція) дослідження біоптатів слизової оболонки (СО) шлунка. Для оцінки кислотоутворюючої функції шлунка всім хворим проводилася комп’ютерна базальна експрес рН-метрія (за методом В. М. Чернобрового). До контрольної групи ввійшли 15 практично здорових осіб відповідного віку, у яких при обстеженні були відсутні ознаки ХГ та не обтяжений спадковий анамнез щодо патології шлунка.

Стан ПОЛ оцінювали за рівнем вторинних продуктів вільнорадикального окислення — малонового діальдегіду (МДА), який визначали по зміні інтенсивності забарвлення з тіобарбітуровою кислотою на спектрофотометрі [8], та дієнових кон’югат (ДК) за методикою В. Б. Гаврилова [2]. Про стан системи антиоксидантного захисту організму судили за активністю каталази (К) і церулоплазміну (ЦП) у сироватці крові та насиченістю залізом трансферину (ТФ) [1].

Хворі на ХГ із секреторною недостатністю були розподілені на дві групи залежно від проведеного лікування. До першої групи ввійшли 22 пацієнта, котрим проводили загальноприйняту терапію з включенням спазмолітиків (папаверин, дротаверин), ферментів (панкреатин, фестал), протизапальних (плантаглюцид) та антигелікобактерних препаратів (при виявленні Helicobacter pylori); до другої (основної) — 30 хворих, котрі на фоні тієї ж базисної терапії отримували Уролесан по 8-10 крапель на цукор під язик тричі на день. Тривалість лікування пацієнтів обох груп становила 15-20 днів. Залежно від характеру патогістологічних змін у СО шлунка пацієнти кожної групи були розподілені на дві підгрупи: з атрофією СО шлунка та без атрофії.

Обстеження пацієнтів обох груп проводили до початку та після проведеного лікування. Отримані дані оброблені статистично з використанням критеріїв Стьюдента. Усі показники представлені у вигляді середніх значень з їх середніми похибками (М±m). Достовірними вважали різниці при р<0,05.

Результати

Аналіз даних проведеного дослідження свідчить, що у хворих на ХГ із секреторною недостатністю під час обстеження до початку лікування мала місце виражена активація ПОЛ. Так, достовірне (р<0,05) збільшення МДА виявили у всіх хворих з атрофічним ХГ та у 88,46% хворих з ХГ без атрофії СО шлунка; достовірне (р<0,05) збільшення ДК — у всіх хворих, з атрофією і без атрофії СО шлунка.

На фоні інтенсифікації перекисних процесів у хворих на ХГ із секреторною недостатністю виявлено значні зміни в системі антиоксидантного захисту. Зокрема, у всіх хворих з атрофічним ХГ достовірно змінені активність церулоплазміну та каталази і насиченість трансферину залізом. У хворих на ХГ без атрофії СО шлунка ці показники відповідно були змінені у 92,35%, 84,60% та 76,90%.

Результати проведеного лікування показали ефективність та добру переносимість Уролесану в комбінації з базисною терапією. Під впливом комплексної терапії з включенням Уролесану виявлено достовірне пригнічення надмірної активності ліпопероксидації при одночасному підвищенні активності АОС у хворих на ХГ із секреторною недостатністю без атрофії СО шлунка (табл. 1).

У хворих на атрофічний ХГ із секреторною недостатністю також відмічається покращення значень ПОЛ та антиоксидантного захисту, однак не всі показники змінюються достовірно, зокрема каталаза (табл. 2). Це свідчить як про більш глибокі зміни вільнорадикального окислення при атрофічному ХГ, так і про важкість їх корекції.

У результаті покращення показників ПОЛ та АОС відбулося підвищення кислотопродукуючої функції шлунка, про що свідчать результати комп’ютерної базальної експрес рН-метрії. Так, у хворих на ХГ без атрофії СО шлунка з використанням Уролесану рН знизився з 3,21±0,18 до 1,93±0,09, тоді як під впливом традиційної терапії — лише з 3,18±0,16 до 2,43±0,21. У хворих на атрофічний ХГ під впливом комбінованої терапії з Уролесаном рН знизився з 5,25±0,21 до 4,95±0,13, а з використанням традиційної терапії — з 5,12±0,19 до 4,89±0,22. При атрофічному ХГ на фоні достовірного покращення деяких показників вільнорадикального окислення ліпідів під впливом Уролесану підвищення кислотопродукуючої функції шлунка відбувається недостатньо.

Крім того, після лікування Уролесаном хворі відмітили покращення настрою, підвищення працездатності, зменшення подразливості, що свідчить про покращення якості життя даного контингенту пацієнтів на фоні прийому Уролесану.

Висновки

1. У хворих на ХГ із секреторною недостатністю значно активується інтенсивність процесів ПОЛ, про що свідчить підвищення рівня МДА та ДК в обстежених осіб у порівнянні з контрольною групою.
2. У хворих на ХГ із секреторною недостатністю спостерігається виражена депресія АОС, що вимагає терапевтичної корекції з включенням антиоксидантів.
3. Включення до традиційного лікування Уролесану дозволило істотно покращити стан АОС та знизити активність процесів ПОЛ, що сприяло нормалізації кислотоутворюючої функції шлунка у хворих на ХГ із секреторною недостатністю без атрофії СО шлунка. Використання аналогічного лікувального комплексу у хворих на атрофічний ХГ теж позитивно впливає на вільнорадикальне окислення ліпідів, однак недостовірно знижує рН шлункового вмісту.

Література

1. Бабенко Г.О. Визначення мікроелементів і металоферментів у клінічних лабораторіях. -К.: «Здоров’я», 1968. — 137 с.
2. Гаврилов В.Б., Гаврилова А.Р., Хмара Й.Ф. Измерение диеновых конъюгатов в плазме крови по УФ-поглощению гептановых и изопропанольных экстрактов // Лабораторное дело. — 1988. — № 2. — с. 60-63.
3. Глубоченко О.В. Клініко-патогенетичне обгрунтування застосування препаратів перстачу прямостоячого у хворих на хронічний гастродуоденіт у поєднанні з хронічним некаменевим холециститом. Дис…. канд. мед. наук. — Івано-Франківськ, 2001. — 172 с.
4. Звершхановский Р.А., Вайнштейн С.Г. Свободнорадикальное окисление липидов и антиоксидантная система в патогенезе гастродуоденальных изъязвлений (обзор) // Врачебное дело. — 1987. — № 9. — с. 42-47.
5. Лукашевич І.В. Нові сторони механізму дії препаратів чистотілу великого при терапевтичній корекції клінічних проявів хронічного некаменевого холециститу, хронічного гастродуоденіту. Дис…. канд. мед. наук. — Івано-Франківськ, 1999. — 147с.
6. Подільчак М.Д., Вдовиченко В.І., Терлецька Л.М. Перекисне окислення ліпідів і пероксидазна активність сироватки крові при захворюваннях гепатобіліарної системи // Лікувальна справа. — 1996. — № 1-2. — с. 110-112.
7. Потешных Е. Безопасность антиоксидантних витаминов // Провизор. -1996. -№ 17.- С.14.
8. Тимирбулатов Р.А., Селезнев Е.М. Метод повышения интенсивности СРО липидосодержащих компонентов крови и его диагностическое значение // Лабораторное дело. — 1981. — № 4. — с. 209-211.
9. Dean Roger Т., Fu Schanlin, Stroker R.D.М. Віосhеmіstrу аnd раthоlogу оf гаdісаlтmеdіаted ргоtеin охіdation // Віосhеm.j. — 1997. — 324, № 1. — р. 1-18.

Читайте также

АлАТ в крови Особенности клиники и лечения первичных головных болей у детей Панкреатическая стеаторея Болезни печени, или как спасти «последнего самурая»