Депрессии при хронической ишемии головного мозга у женщин

Многие психоорганические заболевания, одним из первых клинических маркеров которых являются депрессии, несмотря на широкий арсенал современных методов диагностики и антидепрессантов, у большого числа больных часто заканчиваются прогрессированием психоорганической симптоматики, что значительно ухудшает качество их жизни.

Достаточно большое число органических поражений нервной системы или манифестируются депрессивными расстройствами, или характеризуются присоединением их по мере прогрессирования основного заболевания. Арсенал диагностических процедур, давно разработанных психологами и психиатрами, крайне редко используется в неврологической клинике. Так, при массовом обследовании депрессивные расстройства обнаруживают у 26% людей, при обращении к терапевту по месту жительства – до 68% (О.П. Вертоградова, 1990), причем более 75% пациентов, имеющих клиническую картину депрессивных расстройств, в том числе при сосудистой патологии головного мозга, составляют женщины. Примерно такие же цифры приводят и другие исследователи (А.М. Вейн, Т.Г. Вознесенская, 2002), отмечая неуклонный рост числа пациенток с клиническим манифестированием депрессивных расстройств в последней четверти ХХ века: с 7% в 1973-м до 33% в 1995 году.

К неврологическим заболеваниям, чаще всего манифестирующим депрессивными расстройствами, относятся прежде всего энцефалопатии сосудистого, токсического, метаболического и смешанного генеза, которые имеют место у огромного числа больных многопрофильных стационаров и обращающихся за медицинской помощью в амбулаторно-поликлинические учреждения. Самой распространенной формой энцефалопатий в популяции является энцефалопатия, связанная с сосудистыми поражениями головного мозга. В современных эпидемиологических исследованиях показано преимущество этой формы патологии, прежде всего начальных форм недостаточности мозгового кровообращения, хронической ишемии и сосудистого паркинсонизма, среди женщин.

Хроническая ишемия головного мозга рассматривается как прогрессирующее диффузное функционально-морфологическое поражение мозга в результате вовлечения в патологический процесс сосудов со сниженными показателями кровотока. В связи с установленной ролью именно сосудистой этиологии в цереброваскулярной патологии ставится вопрос о замене этого термина на термин «васкулярно-церебральная болезнь». Прогрессирующая ишемия вследствие нарастания неадекватности мозгового кровотока и потребностей мозговой ткани способствует формированию гипоксических расстройств различной степени выраженности, а также возникновению так называемых интрацеребральных и системных дисрегуляторных синдромов.

Дисрегуляторные синдромы у больных с хронической ишемией и гипоксией как сосудистого, так и токсического генеза могут приводить к расстройствам и нарушению биомеханики тока крови. В норме поток крови в макро- и микроциркуляторном сосудистом русле относительно ламинарный. Влияние дисрегуляторных проагрегантов, возникающих на фоне хронической сосудисто-мозговой недостаточности, хронической гипоксии и хронических метаболических интрацеребральных расстройств, формирует турбулентный кровоток, усугубляющий ишемию.

В основе патоморфогенеза хронической ишемии головного мозга и сосудистого паркинсонизма лежит поражение перфорантных церебральных артерий, приводящее к патологии белого вещества мозга (демиелинизация, поражение клеток олигодендроглии, разрастание лии, апоптоз, лейкоареоз, атрофия коры). Одной из ведущих форм патологии у больных различного возраста, усугубляющей течение хронической ишемии, может стать патология позвоночника: остеохондроз, спондилез с компрессией артерий и формированием синдрома позвоночной артерии, хлыстовая травма, ятрогенные влияния (неадекватное проведение манипуляций, их назначение без рентгенологического и допплерографического обследования).

Хроническая ишемия у большинства пациентов имеет стадийное течение, на основании особенностей клинических проявлений ее условно можно разделить на компенсированную, субкомпенсированную и декомпенсированную. Компенсированная стадия характеризуется астенизацией гиперстенического характера, раздражительностью, рассеянностью, снижением внимания и работоспособности, изменением жизненных ценностей и дебютом депрессии. В субкомпенсированной стадии, наряду с общемозговыми, рассеянными преходящими очаговыми симптомами, астенизацией гипостенического характера, слезливостью, ослаблением памяти, психической истощаемостью, у пациентов, особенно у женщин, более выражены депрессивные расстройства. Клиническая картина декомпенсированной стадии хронической ишемии мозга включает стойкие интеллектуально-мнестические нарушения, очаговые симптомы и стойкие синдромные расстройства, сосудистый паркинсонизм и сосудистую деменцию. Прогрессирование церебральных сосудистых расстройств даже на начальных этапах хронической ишемии головного мозга ведет к умеренным интеллектуально-мнестическим расстройствам, к которым относят и дебют депрессии (Н.Н. Яхно, В.И. Захаров, 2004; И.В. Дамулин, 2004). Морфофункциональные расстройства, возникающие у больных на более поздних стадиях хронической ишемии, усугубляют как очаговые неврологические, так и психоинтеллектуальные и психоэмоциональные, в том числе депрессивные, расстройства, возникающие прежде и чаще всего у женщин при цереброваскулярной патологии в возрасте от 45 до 50 лет, поэтому эффективное лечение поздних стадий хронической ишемии чрезвычайно сложно.

Возникновение и прогрессирование морфологических церебральных расстройств по типу энцефалопатии с развитием диффузных и очаговых нарушений обусловливают хроническая алкогольная интоксикация, тяжелое течение сахарного диабета, которое характеризуется сочетанием факторов ишемически-гипоксического поражения и метаболических расстройств, оказывающих выраженное негативное воздействие на сосудистую проницаемость микроциркуляторного русла и на состояние эндотелиоцитов, выстилающих сосудистую стенку. В связи с особенностями гормональной регуляции и эндокринного фона эти расстройства, возникающие у женщин, особенно быстро формируют морфофункциональные нейроглиальные нарушения, близкие по патоморфологической картине к тяжелому течению хронической ишемии чисто сосудистого характера.

Несмотря на отличия этиологических факторов этих заболеваний, особенности их патогенеза во многом сходны, так как в их основе лежат функциональные расстройства нейрональной активности с последующими морфологическими нейронально-глиальными нарушениями, влияющими на когнитивную сферу, обусловливающие очаговый неврологический дефицит и расстройства психоэмоциональной сферы депрессивного характера. Энергетические, метаболические и вторичные нейротрансмиттерные расстройства в результате ишемии и гипоксии у пациенток с любым видом энцефалопатии формируют сходную патоморфологическую и клиническую картину этих заболеваний, в том числе депрессивные расстройства сходного вида и характера.

Депрессию относят к аффективным (эмоциональным) синдромам, при которых патологическое состояние проявляется стойким снижением настроения (Г.В. Морозов, 1998). Депрессия характеризуется сниженным фоном настроения, подавленностью, угнетенностью, пессимистическим отношением к будущему, низкой самооценкой, повышенной самокритичностью, склонностью к самообвинению, нерешительностью, мотивационной инертностью, снижением всех видов активности – психической и физической. При депрессии в патологический процесс вовлекаются эмоциональная, интеллектуальная, волевая и висцеральная сферы (А.М. Вейн, Т.Г. Вознесенская, В.Л. Голубев, 2002).

Механизмы развития депрессивных расстройств связывают со снижением в центральной нервной системе синтеза и обмена моноаминов, прежде всего норадреналина, серотонина и допамина. В настоящее время основной признается серотонинергическая теория депрессии, ведущей причиной возникновения которой считается дефицит серотонина в синаптических пространствах.

Диагностика депрессивных расстройств достаточно сложна, хотя разработаны довольно строгие клинические критерии, изложенные в МКБ-10 в подразделе «Психические расстройства в общей медицинской практике». Перечислим указанные в классификации симптомы:

• подавленное настроение на протяжении большей части дня;
• выраженная утрата интересов или чувства удовольствия;
• значительное повышение или снижение массы тела или аппетита;
• бессонница или сонливость;
• психомоторное возбуждение или заторможенность;
• утомляемость или упадок сил;
• ощущение собственной бесполезности или необоснованной виновности;
• снижение способности к мышлению, концентрации внимания, принятию решений;
• повторяющиеся мысли о смерти, суицидальные намерения и попытки.

Каждый из симптомов, кроме последнего, учитывают, если он наблюдается ежедневно. Иногда основными жалобами у пациенток могут быть тревожность и/или повышенная раздражительность, что в ряде случаев затрудняет их контакт с врачом, хотя именно этот клинический симптом должен говорить специалисту о наличии маски депрессии.

Для диагностики начальных или малых форм депрессивных расстройств, наиболее часто манифестирующих клинических маркеров формирующихся цереброваскулярных расстройств у пациенток среднего и пожилого возраста, обычно считается достаточным наличие двух ведущих симптомов, таких как подавленное или печальное настроение и утрата удовольствия в течение двух недель.

Одним из ярких вариантов современного течения хронической депрессии у пациенток среднего возраста можно считать так называемую дистимию, которой страдают 3-5% взрослого населения (Дж. Мюррей, 1997). Особенно часто ее симптомы наблюдаются у женщин с начальными формами расстройств мозгового кровообращения. Дистимия обычно характеризуется подавленным настроением в течение большей части дня на протяжении большей половины года (в расчет берут два последних года), а также такими симптомами, как сниженный или повышенный аппетит, расстройство сна, низкая работоспособность, заниженная самооценка, нарушение концентрации внимания, нерешительность, чувство безнадежности.

Подробный анализ жалоб и анамнеза пациентки, использование широко распространенных шкал Гамильтона и Бека в сочетании с изучением клинических симптомов сосудистой церебральной недостаточности, оценка состояния неврологического статуса в динамике, клинико-лабораторная и инструментальная диагностика – все это помогает врачу-неврологу поставить диагноз и провести адекватную терапию.

Неуклонный рост цереброваскулярной патологии, увеличение числа пациентов с острыми нарушениями мозгового кровообращения, различными формами хронической ишемии мозга, сахарного диабета с развитием диабетической энцефалопатии делают необходимым поиск новых методов и средств рациональной церебропротекторной, в том числе антидепрессивной терапии, особенно на ранних стадиях неврологических заболеваний, а также более широкое применение фармакологических препаратов, достаточно известных и хорошо зарекомендовавших себя в комплексной терапии таких больных. Современные концепции терапии сосудистых церебральных расстройств складываются из комплексного применения гипотензивных, противоатеросклеротических, реопротекторных и различных вазоактивных средств, улучшающих кровоснабжение головного мозга.

В настоящее время выявлено достаточно большое число препаратов, длительное использование которых может стимулировать появление клинических симптомов депрессии (Т.Г. Вознесенская, 2002). Эти медикаментозные средства приводят к развитию депрессивных состояний за счет влияния на нейромедиаторные системы головного мозга (табл.1).

Длительное применение препаратов указанных групп может привести к усугублению симптомов депрессии, в связи с чем проводить терапию, особенно у пациенток, отличающихся большей дисциплинированностью при приеме препаратов, целесообразно с учетом всех данных о характере, объемах и видах предшествующей терапии. Во всех случаях терапию необходимо назначать индивидуально, следует вести точный (качественный и количественный) учет всех препаратов, назначаемых таким пациенткам различными специалистами.

В то же время обоснованное и грамотное постоянное применение при цереброваскулярной патологии средств, обладающих энергопротекторным и гипотензивным действием, улучшает прогноз и позволяет уменьшить выраженность клинических проявлений заболевания, в том числе симптомов депрессии.

Терапия пациенток с органической депрессией сосудистого генеза должна сочетать средства медикаментозного воздействия на основной патологический процесс с использованием антидепрессантов, так как прогрессирование нейроморфологических и эндотелиальных расстройств ведет к нарастанию симптомов депрессии, которая, в свою очередь, усугубляет тяжесть течения первичной сосудистой церебральной патологии. Основные группы современных антидепрессантов представлены в таблице 2.

Комплексная терапия нейропротекторами прямого и непрямого действия в сочетании с индивидуально подобранной дозой антидепрессантов позволяет добиться улучшения качества жизни пациенток с сосудистой депрессией.

«Лечащий врач», № 10/2004.