Исследователи из Рокфеллерского университета (Rockefeller University) и Центра по изучению СПИДа Аарона Даймонда (Aaron Diamond AIDS Research Center) сумели остановить процесс размножения вируса иммунодефицита человека. Вместо того чтобы заражать окружающие ткани, протеин сдерживает участки ВИЧ, оставляя их "приклеенными" к поверхности мембраны материнской клетки.
Два года назад, Пол Биениац (Paul Bieniasz), глава Лаборатории ретровирусологии и член исследовательского Центра ADARC, открыл тот факт, что нормальные фрагменты ВИЧ-1 способны "выделять", отрывать самых себя от клейкой поверхности мембраны. Для этого начинает свое действие белок под названием Vpu. В процессе поиска источника клейкой структуры на поверхности материнской клетки, профессор Биениац совместно с коллегами обнаружил протеин, который был назван "тезерин" (tetherin, от англ. Tethered - "привязанный"), способный удерживать вирус на поверхности клетки.
"Все, что имели два года назад, было знание о существовании белка, который играет важную роль в отделении вируса от клетки, что является основой заражения вирусом близлежащих тканей", - говорит доктор Биениац. - "В отсутствии данного белка вирус начинает вести себя неадекватно, и при особых условиях остается как бы приклеенным к липкой мембране клетки". В процессе изучения данного феномены, ученые пришли к открытию противовирусного механизма, который позволяет удерживать участки вируса ВИЧ-1 привязанными к клетке.
Ученые уверены в том, что данное открытие станет основой разработки новейшего метода терапии неизлечимых до сегодняшнего дня вирусных заболеваний, таких как ВИЧ СПИД. Результаты данного анализа были опубликованы в журнале Nature.