Диагностика заболеваний сосудов
Часто задаваемые вопросы
Раздел «медицинских консультаций» приостанавливает свою работу.
В архиве медицинских консультаций за 13 лет есть большое количество подготовленных материалов, которыми Вы сможете воспользоваться. с уважением, редакция
Холестерин 5.64
Тригліцеріди 1.10
Ліпопр.низької щільності 4.14
Ліпопр.дуже низької щільності 0.50
Ліпопр. високої щільності 1.14
Коефіціент атерогенності 3.95
Відношення ХС ЛПНЩ/ХС ЛПВЩ 3.63
Білірубін прямий 2.83
Сечова кислота 325.75
Аспартатамінотрансфераза 30
Аланінамінотрансфераза 58
Білірубін загальній 15.3
Білірубін непрямий 12.5
Креатинін сироватки 84.1
Сечовина 4.05
О чем могут свидетельствовать даные показатели? Прокомментируйте, пожалуйста. Мне 39 лет, немного повышена масса тела, работа сидячая, но я каждое утро занимаюсь бегом 2-3км. Спасибо.
Ліпіди (холестерин, тригліцериди, фосфоліпіди) нерозчинні в крові і транспортуються з її током у формі ліпід-білкових комплексів — ліпопротеїнів (ЛП). Холестерин, що являє собою жироподібну субстанцію — ліпід, є обов’язковим складовим компонентом клітинних мембран, попередником жовчних кислот та стероїдних гормонів.
ЛП розрізняються за складом ліпідного ядра, співвідношенням протеїнів та ліпідів оболонки, класифікуються за хімічною щільністю і електрофоретичною рухливостю. Виділяють 5 основних видів ЛП:
- хіломікрони — утворюються в слизовій оболонці кишечника з харчового жиру та містять переважно тригліцериди (ТГ).
- ЛП дуже низької щільності (ЛПДНЩ) — утворюються в печінці, містять 10-15 % загального ХС та збагачені ТГ. Деякі форми ЛПДНЩ є атерогенними.
- ЛП проміжної щільності (ЛППЩ), або залишкові, ремнантні, — являють собою проміжну фазу метаболізму ЛПДНЩ. Вони також атерогенні.
- ЛП низької щільності (ЛПНЩ) — містять 60-70 % загального ХС сироватки крові та вважаються основними переносниками ХС до периферичних тканин. Саме їх розглядають як основний атерогенний фактор і головну «мішень» при проведенні терапії. Однак у патогенезі атеросклерозу основну роль відіграють не нативні, а модифіковані ЛПНЩ, зокрема ті, що піддались окисленню/оксидації. Такі частинки можуть ушкоджувати ендотелій, виявляючи цитотоксичність, ініціюють проліферативні процеси в судинній стінці, стимулюють хемотаксис моноцитів і Т-лімфоцитів. У модифікованих ЛПНЩ зижується спорід-неність до специфічних ЛПНЩ-рецепторів та з’являється здатність зв’язуватися з скевенджер-рецепторами. Останні забезпечують основний шлях, виведення модифікованих ЛПНЩ з кровотоку, а також їх нагромадження в макрофагах і частково в гладком’язевих клітинах, що призводить до утворення так званих пінистих клітин, характерних для атеросклеротичного процесу, проникнення їх в інтиму і формування атеросклеротичної бляшки.
- ЛП високої щільності (ЛПВЩ) — містять 20-30 % ХС і являються найважливішим фактором зворотнього транспорту ХС з тканин у печінку, де відбувається його катаболізм. Встановлено кореляційний зв’язок між безпосереднім ризиком розвитку ішемічної хвороби серця та зниженням концентрації ХС ЛПВЩ. Антиатерогенні властивості ЛПВЩ пов’язані з їх роллю в зворотньому транспорті ХС, здатністю витягати ХС з атеросклеротичних бляшок. Можливо також, що ферменти, зв’язані з ЛПВЩ, протидіють розвитку біологічних ефектів окислених моди-фікованих ЛПНЩ.
Властивості ліпопротеїнів залежать від специфічних білків — аполіпопротеїнів (апо), що є основними структурними компонентами зазначених частинок. Розрізняють кілька типів таких протеїнів: апо А, В, Е, С, що, у свою чергу, також неоднорідні. Виділяють, наприклад, протеїни апо АІ і апо АІІ. Більш високий міст апо АІ свідчить про певну ненасиченість частинок ХС та більш виражену здатність до активного витягування його з клітин і транспортування в печінку. Доведено, що виявлення апо АІ може служити таким же маркером ризику розвитку ІХС, як і загальний рівень ХС та ХС ЛПНЩ.
Існує думка, що більш чутливим маркером ризику розвитку ІХС, ніж показники загального ХС та ХС ЛПНЩ, є апо В, оскільки він більш тонко «відчуває» наявність всіх атерогенних ліпопротеїнів.
Специфічний компонент ліпідного спектру крові — ліпопротеїн α — білковий комплекс, що містить ЛПНЩ і велику молекулу глікопротеїну, названу апо (α) або плазміногеноподібним білком. Відмічено прямий зв’язок між концентрацією ЛП (α) та розвитком атеросклеротичних судинних змін. Визначення ЛП (α) як маркера ризику розвитку ІХС особливо перспективно для осіб з нормальними рівнями ліпідів крові, але з обтяженим сімейним анамнезом.
Сучасна класифікація рівнів загального холестерину, холестерину ЛПНЩ, ЛПВЩ та ТГ
загальний холестерин ммоль/л - мг/дл |
||
< 5,2 5,2-6,1 > 6,2 |
< 200. 200-239. ≥ 240. |
оптимальний. гранично підвищений. високий. |
холестерин ЛПНЩ ммоль/л - мг/дл |
||
< 2,6 2,6-3,3 3,4-4,0 4,1-4,8 > 4,9 |
< 100. 100-129. 130-159. 160-189. ≥ 190. |
оптимальний. близький до оптимального/вище оптимальн. гранично підвищений. високий. дуже високий. |
холестерин ЛПВЩ ммоль/л - мг/дл |
||
< 1,0 > 1,6 |
< 40. > 60. |
низький. високий. |
сироваткові ТГ ммоль/л - мг/дл |
||
< 1,7 1,7-2,2 2,3-5,7 ≥ 5,7 |
< 150. 150-199. 200-499. ≥ 500 |
нормальний. гранично підвищений. високий. дуже високий. |
Індекс атерогенності:
20-30 років: чоловіки < 2,5 од.
40-60 років: чоловіки < 3,5 од.
жінки < 3,0 од.
3,5-4 од. - схильність до розвитку атеросклерозу
1) Исключить полинейропатию нижних конечностей, причиной которой, наиболее часто, является остеохондроз пояснично-крестцового отдела позвоночника. При такой патологии, кроме указанных Вами жалоб больной может ощущать парэстэзии ("ползанья мурашек" по коже, покалывания, жжение стоп и др.), онемение пальцев стоп и т.д. Если подобные симптомы есть у Вас, нужно сделать рентгенорафию пояснично-крестцового отдела позвоночника в 2-ух проэкциях (передней прямой и боковой) и обратиться к неврологу.
2) Указанные симптомы ("перемежающая хромота") могут быть также проявлением атеросклеротического поражения артерий нижних конечностей. Для атеросклероза характерно медленное начало умеренно выраженной боли в мышцах голени, которая возникает и усиливается во время ходьбы, заставляет больного уменьшать темп ходьбы и/или останавливаться. Со временем без лечения состояние больного ухудшается, боль усиливается (особенно ночью), не прекращается даже в состоянии покоя. При опускании больной ноги вниз болевой синдром может уменьшаться, что обусловлено улучшением притока артериальной крови. При объективном осмотре кожные покровы, как правило, бледные, прохладные или холодные на ощупь. Для исключения или своевременного установления диагноза и назначения лечения необходимо провести дуплексное сканирование артерий нижних конечностей и обратиться к сосудистому хирургу.
И, наконец 3) Нужно исключить заболевание тазобедренных суставов (в Вашем случае маловероятно). Для этого нужно сделать рентгенорафию тазобедренных суставов.
Вам, для начала, следует сделать дуплексное сканирование чревного отдела аорты и ее висцеральных ветвей (чревной ствол, верхняя и нижняя брыжеечные артерии) и, в зависимости от полученных результатов - возможно понадобится проведение аортоартериографии.
Мне 25 лет. У меня лопаются сосуды на ногах, вплоть до того что образуются гемотомы. Подскажите что мне делать и чем лечить? Я бы хотела узнать как лечить слабые сосуды медикаментозно или народными средствами. Ну как не нажмешь – синяк! А с другой стороны, может мне и инсульт угрожает из-за слабости сосудов? Хотелось бы провести его профилактику!
Самоизлечения гемангиом не бывает. Основным методом лечения гемангиом является их удаление (с помощью хирургии, криодеструкции жидким азотом или лазерной фотокоагуляции). К каждому из этих методов есть четкие показания, которые нужно определять исходя из конкретной ситуации.
Что касаеться "слабости" сосудов - тут нужно провести комплексное обследование с целью иссключения заболевания крови, системного заболевания соединительной ткани и т.д.