Крупозну пневмонію майже завжди викликає пневмокок, рідше – диплобацила та ін. У немовлят крупозна пневмонія майже не спостерігається, трохи частіше буває у дітей віком від 2 до 5 років, але у найбільш типовій формі спостерігається тільки у дітей віком 5-15 років.
МКБ-10 Див. розділ "Пневмонія"
У ряді випадків захворюванню сприяє швидке та значне охолодження або травма – фізична чи психічна. Для крупозної пневмонії характерний розвиток фібринозного запалення у межах однієї долі (або2-3 сегментів однієї долі).
Початок захворювання звичайно раптовий з високою температурою (до 41 °С і вище), ознобом, різким токсикозом, що нерідко супроводжується блюванням, збудженням, маренням. Легенева симптоматика затримується, що часто утруднює діагностику.
У малих дітей еквівалентом трясці буває різка блідість і повторне блювання. Гастро-інтестинальний синдром при крупозній пневмонії імітує перитоніт або апендицит. У деяких дітей до блювання приєднується ригідність м’язів потилиці, клонічні судоми.
Із самого початку захворювання спостерігаються почастішання дихання до 50-60 на хвилину (при співвідношенні з пульсом 1:3 і 1:2,5), дихання супроводжується стогоном, з’являється нестерпний поштовхоподібний кашель. Рано з’являється деяке відставання при диханні однієї половини грудної клітки, однобічне почервоніння щоки.
У перші дні хвороби підсилення голосового дрижання, бронхофонії, до яких у подальшому приєднується бронхіальне дихання. Кашель спочатку відсутній, потім сухий, потім – з виділенням харкотиння (у дітей старшого віку – іржавого кольору). Перкуторно – ділянка вкороченого звуку на фоні жорсткого або ослабленого дихання.
Для цієї форми запалення легень характерне поширення процесу на всю частку і відсутність дифузних бронхотичних хрипів. На 2-3-ю добу хвороби на висоті вдиху може прослуховуватися крепітація, але через часте і поверхневе дихання крепітацію нерідко неможливо почути. Іноді над зоною ураження можна визначити наявність дрібнопухирцевих вологих або сухих хрипів. При зникненні крепітації можливе виявлення шуму тертя плеври.
Найбільш частим ускладненням є плеврити – сухі і випітні. Вони можуть розвиватись одночасно – парапневмонічні або після пневмонії (метапневмонічні).
Клінічна картина крупозної пневмонії може спостерігатися і при крупновогнищевих пневмоніях, котру можна розглядати як початкову форму крупозної.
З початком розрідження фіброзного ексудату і відновлення аерації альвеол зменшується притуплення перкуторного тону, слабшає бронхіальне дихання і знову з’являється крепітація. У процесі розсмоктування ексудату бронхіальне дихання змінюється на жорстке, потім везикулярне, зникає вкорочення перкуторного тону, посилення голосового дрижання і бронхофонії. Іноді на стадії розрідження над зоною пневмонічного інфільтрату з’являються дзвінкі дрібнопухирцеві хрипи. З самого початку захворювання з’являється тахікардія, пульс частий 120-140 уд./хв. слабкого наповнення.
Довготривала тахікардія, властива тяжкому перебігу крупозної пневмонії. При цьому спостерігається зниження артеріального тиску, можливий колапс.
В аналізі крові спостерігається лейкоцитоз до 10 х 109-20 х 109 г/л, зрушення формули крові вліво. У нейтрофілах з’являється токсична зернистість. ШЗЕ прискорюється до 20-40 мм/год.
При дослідженні сечі у розпалі хвороби відмічається зменшення діурезу, збільшення її питомої ваги, наявність невеликої кількості білка. На 5-7-9-й день хвороби при успішному лікуванні температура тіла критично знижується, рідше літично, і поступово настає одужування. Цей період характеризується швидким покращанням загального стану хворого і зниженням запального процесу у легенях. Кашель стає вологим, зникає задишка, харкотиння менш в’язке і легше виділяється. Дихання стає спокійним, його частота нормалізується. При фізикальному обстеженні майже завжди вдається прослухати крепітуючі хрипи у результаті розрідження харкотиння.
Рентгенологічне дослідження на стадії приливу виявляє збільшення та підсилення легеневого малюнка ураженої ділянки легень, розширення коренів легень, а з 2-3-го дня захворювання гомогенне затемнення частки або її сегментів. На стадії розрішення рентгенологічне затемнення набуває негомогенного плямистого характеру. Звичайно процес локалізується в одній легені, однак у 5-10% випадків можливі двобічні ураження. Частіше спостерігаються нижньодольові пневмонії.
Сучасні особливості перебігу крупозної пневмонії: менш виражені симптоми інтоксикації, дихальної недостатності, ураження одного або декількох сегментів зустрічається частіше, ніж цілої частки, зменшується тривалість лихоманкового періоду. На другий тиждень від початку антибактеріальної пневмонії температура тіла може знижуватись або залишатися субфебрильною. При позитивному перебігу пневмонічне вогнище розсмоктується до кінця 3-4-го тижня.
Клінічні прояви крупозної пневмонії залежать від періоду захворювання: початкового, періоду розпалу, періоду одужання. Перебіг крупозної пневмонії може ускладнюватися розвитком гострої дихальної недостатності, серцево-судинної недостатності, пара- і метапневмонічними плевритами, емпіємою плеври, деструкцією легеневої тканини, абсцесом і гангреною легень, інфекційно-токсичним шоком, синдромом внутрішньосудинного дисемінованого згортання.
Патогенетична терапія включає протягом перших 1-2 днів пом’якшувальні відвари трав (липовий цвіт), ягід (калини, малини, смородини), через 1-2 дні, коли кашель стане вологим, – відвари відхаркувальних трав (препарати кореня алтею, солодки, трави термопсису), препаратів амброксолу гідрохлориду, ацетилцистеїну, бромгексину.