Токсичний набряк легень

Токсичний набряк легень – патологічний процес, що розвивається в результаті інгаляційного надходження і переважного впливу на легеневу тканину токсичних речовин подразнювальної дії з розвитком масивного пропотівання багатої на білок рідини в інтерстиціальну тканину й альвеоли.

Відома велика кількість речовин подразнювальної дії, основні представники яких наведені у таблиці 1.

В основному це гази або речовини, що легко переходять у газоподібний стан. Хімічні речовини з вираженою подразнювальною дією на органи дихання називають також отрутами задушливої дії, оскільки їхній вплив супроводжується порушенням легеневого газообміну та кисневою недостатністю.

У МКХ-10 токсичний набряк легень входить до X класу («Хвороби органів дихання») розділу J68, що включає «Респіраторні стани, викликані вдиханням хімічних речовин, газів, димів і парів» (табл. 2).

Механізми розвитку токсичного набряку легень зумовлені в основному фізико-хімічними властивостями самої отруйної речовини – в першу чергу її розчинністю у рідинах, що покривають дихальні шляхи. Виділяють легкорозчинні та важкорозчинні отруйні речовини.

Легкорозчинні отруйні речовини подразнювальної дії (хлор, хлорпікрин, аміак, сірчаний і сірчистий ангідриди, сірководень) уражають переважно слизову оболонку верхніх дихальних шляхів, трахеї і великих бронхів, що, як правило, супроводжується кон'юнктивітом та змінами на шкірі. Тільки вплив великих концентрацій або достатньо тривалий контакт з такими речовинами призводить до ураження дрібних бронхів, бронхіол, альвеол із розвитком токсичного набряку легень.

Важкорозчинні речовини подразнювальної дії проникають у глибокі простори легень, що зумовлює переважне ураження дрібних бронхів, бронхіол, альвеолярної тканини при порівняно слабко вираженому подразненні слизової оболонки верхніх дихальних шляхів і великих бронхів.

Патогенез розвитку токсичного набряку легень досить складний і зумовлений рядом складових (схема 1).

Клінічна картина токсичного набряку легень має широкий діапазон варіацій – від незначних проявів до смертельних наслідків.

Розрізняють декілька форм токсичного набряку легень (схема 2).

1. Асфіктична форма токсичного набряку легень спостерігається при впливі на організм високих концентрацій токсичних речовин, внаслідок чого виникає рефлекторний спазм м'язів гортані та голосових зв'язок, звуження голосової щілини. Клінічна картина характеризується значно утрудненим вдихом, що супроводжується шумом і свистом (стридорозне дихання), прогресуючим ціанозом шкіри. Можлива миттєва смерть унаслідок асфіксії і зупинки дихання. За певних умов асфіксія може виникати внаслідок дуже швидкого розвитку токсичного набряку легень.

   Саме ця форма і дала групі токсичних речовин подразнювальної дії дещо умовну назву – «задушливі».

2. Легка форма токсичного набряку легень часто не діагностується. Це так званий німий набряк, який виявляють лише під час рентгенологічного дослідження, при цьому клінічні прояви набряку легенів практично відсутні.
3. Розгорнута, або завершена форма токсичного набряку легень має у своєму розвитку класично п'ять послідовних стадій (періодів).

   1. Період початкових проявів, період подразнення або рефлекторна стадія. При безпосередньому контакті з токсичною речовиною виникають явища подразнення слизової оболонки дихальних шляхів і очей.

      Клінічна симптоматика характеризується сухим кашлем, задишкою, відчуттям дертя в горлі, болю у грудній клітці. Виникає ринорея, сльозотеча. Зі зменшенням розчинності токсичних речовин зменшуються і прояви клінічної симптоматики цього періоду, тривалість якого становить 15-20 хвилин.

   2. Латентний (прихований) період, період удаваного благополуччя. Характеризується розвитком набряку інтерстиціальної тканини легень.

      Клінічні прояви практично відсутні: лабільність пульсу, легкі задишка та ціаноз, помірні прояви емфіземи легень. Тривалість періоду становить у середньому 3-12 годин. Зі збільшенням розчинності отруйної речовини його тривалість зменшується. З урахуванням цього фактора він може становити від 30 хвилин до 24-36 годин. При рентгенологічному обстеженні органів грудної клітки спостерігають посилення і розмитість судинного малюнка.

   3. Початок набряку, наростання набряку. В цей період відбувається перехід рідини із інтерстиціальної тканини у просвіт альвеол.

      Клінічно спостерігається кашель із відділенням серозно-слизистого мокротиння, наростаючий ціаноз, задишка, відчуття стиснення в грудях. Відмічається коробковий відтінок перкуторного тону і обмеження рухливості легеневого краю, при аускультації – дрібнопухирцеві вологі хрипи, крепітація із тенденцією до наростання.

      За даними рентгенологічного дослідження, легеневий малюнок втрачає чіткість, стає розмитим, міждольова плевра стовщена. Корені легень розширені, мають нечіткі контури, з'являються дисеміновані дрібноплямисті не чітко окреслені вогнищеві тіні в нижніх і середніх відділах легень.

      З боку периферичної крові спостерігається її згущення з підвищенням в'язкості, збільшення швидкості зсідання еритроцитів (ШЗЕ), нейтрофільний лейкоцитоз зі зсувом формули вліво, лімфопенія.

   4. Завершення набряку. Відбувається заповнення рідиною альвеол і великих бронхів. Перехід процесу в завершений набряк легень часто відбувається дуже швидко і має прогресуючий перебіг.

      При рентгенологічному дослідженні у цей період визначаються численні дрібні плямисті тіні у нижніх та середніх відділах легень, зумовлені скупченням рідини в альвеолах. З часом тіні поступово збільшуються в розмірах за рахунок злиття окремих фокусів і утворюють великі плямисті утворення з нечіткими контурами, що нагадують хмарне небо або лапатий сніг, що тане. Затемнення чергуються з ділянками просвітлення, спричинені вогнищами бульозної емфіземи. Корені легенів розширені з нечіткими контурами.

      У цей період розрізняють дві фази розвитку патологічного процесу: гіперкапнічний тип гіпоксемії, або синій тип асфіксії, та гіпокапнічний тип гіпоксемії, або сірий тип асфіксії.

      Гіперкапнічний тип гіпоксемії, або синій тип асфіксії. Клінічно наростає задишка (частота дихання становить 50-60 уд./хв), посилюється кашель, що супроводжується відділенням кров'янистого пінистого мокротиння. Виражений ціаноз шкіри і слизових оболонок від надлишку відновленого гемоглобіну, клекотливе дихання, гіпертермія. Над усією поверхнею легень вислуховують велику кількість різнокаліберних вологих хрипів. Характерна тахікардія, артеріальний тиск із тенденцією до підвищення.

      При дослідженні крові відмічається еритроцитоз, лейкоцитоз, гіперкоагуляція, підвищення вмісту гемоглобіну, зниження ШЗЕ.

      Спостерігається дефіцит насичення артеріальної крові киснем при одночасному збільшенні вмісту вуглекислоти. Вміст вуглекислоти в артеріальній крові сягає 80-85% (при нормі 45-60%). Виникає компенсований газовий ацидоз. Синя асфіксія може перейти в сіру.

      Гіпокапнічний тип гіпоксемії, або сірий тип асфіксії. Нерідко це наступна після синьої асфіксії фаза розвитку набряку, однак іноді сіра асфіксія виникає відразу після третього періоду, минаючи фазу синьої асфіксії.

      Хворий байдужий, шкіра і видимі слизові оболонки попелясто-сірого відтінку. Обличчя покрите холодним потом, риси загострені, дихання переривчасте. Кінцівки холодні на дотик. Відмічається частий пульс малого наповнення, зниження артеріального тиску. Можливий розвиток колапсу.

      Газовий склад крові характеризується зниженим вмістом кисню та вуглекислого газу.

      Якщо цей стан не закінчується летально, то змінюється п'ятим періодом.

   5. Період зворотного розвитку набряку. Виникає виділення та резорбція рідини з альвеол. Токсичний набряк легень, включаючи всі стадії, у середньому становить 4-8 годин, однак в окремих випадках може тривати до 24-36 годин. Поступово протягом доби зменшується кількість хрипів, припиняється кашель, зникає ціаноз. Зворотному розвитку підлягають рентгенологічні зміни, нормалізуються гематологічні показники. Повне одужання спостерігається протягом 4-6 діб. Іноді зворотний розвиток може бути «блискавичним». Швидко зникають прояви набряку, хворий почуває себе здоровим.
4. Абортивна форма токсичного набряку легень має чотири періоди розвитку за винятком періоду завершеного набряку.

Прогноз при токсичному набряку легень залежить від ступеня тяжкості отруєння та загального стану організму. Випадки легкого ступеня тяжкості завершуються повним одужанням хворого. При інтоксикації середнього та тяжкого ступенів прогноз щодо повного одужання сумнівний. Тяжкі форми набряку легенів можуть призвести до смерті хворого через 24-48 годин після впливу отруйних речовин подразнювальної дії. У 85% випадків після перенесеного набряку легень розвиваються хронічні захворювання органів дихання.

Одужання хворих після перенесеного токсичного набряку легень може затягуватися внаслідок ускладнень (схема 3).

1. Пневмонія. У ряді випадків звичайно на 3-5-й день захворювання у період стихання клінічних проявів набряку та покращання загальний стан хворого різко погіршується. Підвищується температура тіла до 38-39 °С, посилюється кашель із виділенням мокротиння слизисто-гнійного характеру, у легенях з'являються вологі хрипи. З боку загального аналізу крові відмічаються лейкоцитоз, збільшення ШЗЕ. При проведенні рентгенографії виявляються дрібні інфільтративні фокуси за типом вогнищевої пневмонії. Пневмонія, що розвинулася після токсичного набряку легень, має тяжкий перебіг і може бути причиною смерті пацієнта на 8-9-у добу захворювання.
2. Вторинний набряк легенів, що виникає в кінці 2-го – в середині 3-го тижня захворювання як наслідок гострої серцевої лівошлуночкової недостатності.
3. Пневмосклероз. В осіб, які перенесли токсичний набряк легенів, у віддалений проміжок часу можливий розвиток дифузного і вогнищевого пневмосклерозу.
4. Токсична енцефалопатія з різними клінічними проявами: дратівливість, відчуття тривоги, депресивно-іпохондричні реакції, оглушення, сонливість, адинамія, погіршання пам'яті та уваги.
5. Токсичний гепатит. Характеризується гепатомегалією, змінами функціональних печінкових проб.

Діагностика токсичного набряку легень ґрунтується на:

1. Даних професійного анамнезу, які свідчать про роботу потерпілого з речовинами подразнювальної дії.
2. Відомостях про аварійну ситуацію на виробництві, пов'язану із викидом у повітря робочої зони подразнювальних газів у значних концентраціях.
3. Анамнестичних даних про наявність початкових проявів, періоду подразнення або рефлекторної стадії у постраждалих під час контакту із речовинами подразнювальної дії. Особливе значення має одночасне ураження органів дихання, очей, іноді шкіри.
4. Даних про груповий характер захворювання працівників одного цеху або дільниці.
5. Наявності певної періодичності в розвитку токсичного набряку легень із типовою клінічною картиною. Деякі речовини подразнювальної дії мають також свої характерні ознаки впливу, крім вищевикладених, що може бути темою окремої публікації.
6. Динаміці рентгенологічних змін.
7. Проведенні диференціальної діагностики з іншими подібними патологічними процесами.

Диференціальну діагностику токсичного набряку легень проводять при:

1. Гострих інфекційно-запальних захворюваннях органів дихання непрофесійного походження. При токсичному набряку легень, як правило, менш виражені ознаки інфекційно-запального синдрому: меншою мірою виражене підвищення температури тіла, зміни периферичної крові.
2. Набряку легень кардіогенного походження. Токсичний набряк легенів відрізняється від кардіогенного відсутністю ознак серцевої патології, яка могла б бути причиною гострої декомпенсації серцевої діяльності.

Лікування осіб із токсичним набряком легень має ряд загальних підходів і проводиться диференційовано залежно від фази асфіксій у період завершення набряку згідно з даними клінічної картини.

1. Виведення потерпілого із зони ураження.
2. Заміна забрудненого одягу, обробка шкіри водою або милом, промивання очей антисептичними або знеболюючими краплями. Інгаляції, полоскання ротової порожнини та промивання носа 2% розчином натрію гідрокарбонату.
3. При ураженні гортані необхідний режим мовчання. У разі розвитку тяжкого ларингоспазму необхідно терміново провести трахеостомію.
4. Особи, котрі мали контакт із газами подразнювальної дії внаслідок нещасного випадку, підлягають госпіталізації у стаціонар на добу, незважаючи на задовільне загальне самопочуття на момент огляду. Враховуючи етапність розвитку токсичного набряку легень, слід мати на увазі, що патологічний процес має латентний, прихований період (період удаваного благополуччя), після закінчення якого розвивається токсичний набряк легень.
5. Проведення заходів, спрямованих на зниження проникності судин.
6. Відволікаючі рефлекторні засоби.

7. Оксигенотерапію проводять для усунення кисневої недостатності з різними підходами залежно від фази гіпоксемії.

   На етапі синьої гіпоксемії застосовують інгаляції кисню або киснево-повітряної суміші (вміст кисню – 50-60%) у зволоженому та підігрітому стані у поєднанні з речовинами, що переводять піну у рідину і сприяють покращанню вентиляції в легенях.

   При сірій асфіксії проводять інгаляцію суміші 60% кисню і 5% вуглекислоти з повітрям або карбогену, що містить 95% кисню і 5% вуглекислоти, в першу чергу для насичення крові вуглекислотою, оскільки дихальний центр людини реагує на вміст саме вуглекислоти в крові. Якщо в даному разі почати з вдихання кисню, то вміст вуглекислоти в крові різко знизиться на відміну від кисню, що, в свою чергу, призведе до рефлекторної зупинки дихання. Після 5-10 хвилин інгаляції сумішей з вуглекислотою переходять на інгаляцію кисню або киснево-повітряної суміші.

8. Дегідратація шляхом застосування діуретиків.
9. Призначення еуфіліну як препарату, що позитивно впливає на різні ланки патогенезу виникнення токсичного набряку легень. Еуфілін має бронходилатаційну та сечогінну дію, покращує мозковий та коронарний кровообіг, знижує тиск у системі легеневої артерії.
10. Засоби, що тонізують діяльність серцево-судинної системи.
11. З метою розвантаження малого кола кровообігу застосовують гангліоблокатори та нітрати.
12. Депонування крові шляхом накладання джгутів на нижні кінцівки або кровопускання об'ємом 250-350 мл. При сірій асфіксії кровопускання протипоказане.
13. Корекція кислотно-лужного балансу.
14. Для стабілізації гемодинамічних розладів (тахікардія, гостра лівошлуночкова недостатність) показане введення серцевих глікозидів.
15. У разі зупинки дихання необхідно вводити дихальні аналептики.
16. Після виведення хворого зі стану набряку можливе профілактичне призначення антибіотиків і сульфаніламідів для попередження розвитку інфекційних ускладнень.

Експертиза працездатності при токсичному набряку легень залежить від ступеня тяжкості процесу і залишкових змін (схема 4).

Відповідно до Постанови Кабінету Міністрів України від 08.11.2000 року № 1662 «Про затвердження переліку професійних захворювань» розділом I цього переліку виділено «Захворювання, що виникають під впливом хімічних факторів», де в пункті 1 виділено гострі хронічні інтоксикації та їх наслідки, для перебігу яких характерне ізольоване або сполучене ураження органів і систем. У ньому передбачено підрозділ, що стосується захворювань органів дихання, викликаних хімічними речовинами, зокрема первинною сировиною, проміжними, побічними та кінцевими продуктами (табл. 3).

У разі, якщо після перенесеного токсичного набряку легень спостерігаються залишкові зміни, то вони входять саме до цього розділу.

Профілактика токсичного набряку легень зводиться до застосування індивідуальних засобів захисту, герметизації апаратури та виробничих процесів, ретельним контролем за концентрацією токсичних речовин у повітрі робочої зони. Обов'язковим є ефективна вентиляція та проведення попередніх і періодичних медичних оглядів.

Література

1. Коломієць М.Ю., Хухліна О.С. Професійні хвороби. – К.: Здоров'я, 2004. – С. 271-297.
2. Парпалей І.О., Гулько С.М., Пікульська Г.Ф. Методичні рекомендації для студентів по клінічному обстеженню професійних хворих, написанню історії хвороби та акту огляду МСЕК. – К., 2005. – 44 с.