Инфекционный эндокардит: роль трансторакальной эходопплерографической диагностики

Инфекционный эндокардит (ИЭ) – инфекционно-воспалительное заболевание, которое поражает эндокард, сердечные клапаны, внутреннюю оболочку ближайших сосудов. Эта же инфекция может вызвать одновременно заболевание почек, печени, селезенки. До появления антибиотиков большинство больных инфекционным эндокардитом погибали от инфекции или ее осложнений, но и сегодня почти у 20% пациентов медикаментозное лечение неэффективно, у таких больных вскоре развивается сердечная недостаточность, которая практически не поддается лечению. Пациентам с инфекционным эндокардитом показано хирургическое лечение.

Особенности клинической картины ИЭ

Клиническая симптоматика ИЭ развивается, как правило, спустя 2 недели с момента возникновения бактериемии. Одним из частых и наиболее ранних симптомов заболевания является лихорадка (в большинстве случаев неправильного типа), сопровождающаяся ознобом различной выраженности. В то же время температура тела может быть субфебрильной (и даже нормальной) у пожилых и истощенных пациентов, при застойной недостаточности кровообращения, печеночной и/или почечной недостаточности. Характерны значительная потливость, быстрая утомляемость, прогрессирующая слабость, анорексия, быстрая потеря массы тела.

Геморрагические высыпания на коже, слизистых и переходной складке конъюнктивы (симптом Лукина), узелковые плотные болезненные гиперемированные образования в подкожной клетчатке пальцев кистей или на тенаре ладоней (узелки Ослера), мелкие эритематозные высыпания на ладонях и подошвах (повреждения Джейнуэя), а также овальные с бледным центром геморрагические высыпания на глазном дне (пятна Рота), несмотря на их низкую встречаемость (5-25%), по-прежнему сохраняют диагностическую значимость и входят в состав малых клинических критериев.

Симптомы поражения опорно-двигательного аппарата встречаются примерно в 40% случаев, нередко являясь начальными признаками, иногда опережая на несколько месяцев истинную картину ИЭ. Характерны распространенные миалгии и артралгии (реже моно- или олигоартрит) с преимущественным поражением плечевых, коленных и (иногда) мелких суставов кистей и стоп. Примерно в 10% случаев встречаются миозиты, тендиниты и энтезопатии. Возможно развитие септических артритов различной локализации. Наблюдается интенсивный болевой синдром в нижнем отделе спины, обусловленный развитием метастатического бактериального дисцита или позвонкового остеомиелита.

Ведущий клинический синдром ИЭ

Ведущий клинический синдром заболевания – эндокардит с быстрым (примерно 3 недели) формированием клапанной регургитации, преимущественно аортальной. В последнее время наблюдается учащение локализации процесса и на других клапанах сердца. Необходимо заметить, что при клиническом исследовании особое внимание нужно уделять не только однократно фиксируемой аускультативной картине, но и ее динамике. В частности, в дебюте поражения первоначально неизмененного аортального клапана может выслушиваться систолический шум по левому краю грудины, вероятно, обусловленный стенозированием устья аорты за счет вегетаций на полулунных клапанах. В дальнейшем появляется нежный протодиастолический шум над точкой Боткина-Эрба (V точка) с усилением при наклоне тела больного вперед, по мере усугубления клапанной деструкции интенсивность и продолжительность шума нарастают, отмечаются ослабление II тона на аорте и снижение диастолического артериального давления (АД). О первичном поражении митрального клапана в рамках ИЭ может свидетельствовать верхушечный систолический шум, быстро нарастающий по интенсивности и распространенности с одновременным ослаблением I тона. Нередко развивается миокардит, сопровождающийся дилатацией полостей сердца, глухостью тонов и прогрессированием недостаточности кровообращения. Примерно в 10% случаев встречается эфемерный фибринозный перикардит. В отдельных случаях при прорыве миокардиального абсцесса возможен гнойный перикардит. Следует отметить, что нарастание застойной недостаточности кровообращения у пациентов пожилого возраста может быть одним из косвенных симптомов развивающегося ИЭ.

Изменения лабораторных данных

Основные изменения лабораторных показателей – анемия, сдвиг лейкоцитарной формулы влево при нормальном (чаще) или уменьшенном количестве лейкоцитов, тромбоцитопения, резко увеличенная скорость оседания эритроцитов (СОЭ), гипопротеинемия, гипергаммаглобулинемия, появление С-реактивного белка, положительный ревматоидный фактор, высокий уровень циркулирующих иммунных комплексов, антинуклеарный фактор в низких титрах, протеинурия, гематурия.

Большое значение для диагностики и выбора лечения имеют данные исследования крови на гемокультуру с последующим определением чувствительности выделенного возбудителя к антибиотикам. При соблюдении соответствующих правил взятия проб крови и применении современных методов микробиологического исследования частота выделения возбудителя, по данным зарубежных авторов, составляет 95% и более. Основными причинами получения отрицательных результатов посевов крови или неправильной их интерпретации могут быть предшествовавшая антибиотикотерапия, несоблюдение правил взятия образцов крови и их транспортировки, недостаточно качественная техника микробиологического исследования, особенности возбудителя.

Наиболее чувствительные и специфичные методы диагностики

Из инструментальных методов исследования наиболее информативной является эхокардиография (ЭхоКГ), позволяющая выявить вегетации на клапанах и хордах, перфорации или разрывы створок клапанов и хорд, миокардиальные абсцессы, а также оценить степень и динамику клапанной регургитации. Разрешающая диагностическая способность трансторакальной двухмерной ЭхоКГ (ТТЭхоКГ) с использованием допплеровской техники при ИЭ составляет 80%. Применение чреспищеводной ЭхоКГ (ЧПЭхоКГ) повышает чувствительность данного метода для диагностики ИЭ до 90-94%, поскольку при этом устраняется преграда для ультразвукового сигнала в виде ребер, подкожного жирового слоя, воздуха в легких, а также обеспечивается непосредственная близость к исследуемому участку, что дает возможность улучшить качество визуализации при использовании высокочастотных датчиков. Полипроекционная ЧПЭхоКГ, в отличие от трансторакальной, позволяет распознавать вегетации размерами 1-1,5 мм, с большей степенью достоверности диагностировать абсцессы миокарда и поражение клапанных протезов.

Следует отметить, что при развернутой клинической картине ИЭ и соответствующих данных лабораторных исследований отсутствие достоверных ЭхоКГ-признаков ИЭ (особенно у больных с приобретенными пороками сердца и клапанными протезами) не является поводом для исключения данного диагноза. В подобных ситуациях целесообразно повторить ЭхоКГ-исследование через 7-10 дней.

В соответствии с рекомендациями Европейского кардиологического общества (ЕSC) по профилактике, диагностике и лечению ИЭ (2004) ЭхоКГ при подозрении на ИЭ считается неотложной процедурой.

Предлагаем вниманию коллег клинический случай, когда ТТЭхоКГ была решающим методом для своевременной диагностики и выбора хирургической тактики лечения раннего поражения митрального клапана при ИЭ.

Клинический случай

Пациент К., 1952 года рождения, 10.04.2006 года самостоятельно обратился за консультативной помощью в Национальный научный центр «Институт кардиологии имени академика Н.Д. Стражеско» в связи с ощущениями перебоев в работе сердца. При осмотре больного выявлены жалобы на выраженную общую слабость, потливость, постоянную субфебрильную температуру, повышающуюся к вечеру до фебрильных цифр, резкое прогрессирующее снижение толерантности к физической нагрузке, сильную одышку в покое, которая усиливалась при малейшей физической нагрузке. Вышеописанные жалобы возникли вскоре после перенесенного ОРВИ и постоянно нарастали в течение месяца, антибиотикотерапия азитромицином, назначенная участковым врачом, эффекта не дала. Учитывая тяжесть состояния пациента на фоне нарушения ритма сердца, его госпитализировали в отдел аритмий сердца Национального научного центра «Институт кардиологии имени академика Н.Д. Стражеско».

Ранее пациент никогда не обследовался, подобных жалоб не предъявлял и за медицинской помощью не обращался. Из анамнеза жизни известно, что пациент около двух лет страдает мягкой артериальной гипертензией, принадлежит к социально благополучному слою населения, известных факторов риска бактериемии не имеет. Вредная привычка – курение.

Объективно квалифицировано: общее состояние пациента средней тяжести. Температура тела на момент первичного осмотра – 37,2 °С. АД – 120/70 мм рт. ст. Обращали на себя внимание бледность, потливость, непреходящая тахикардия 150-160 уд./мин, аускультативно – тоны сердца ослаблены, выслушивался грубый систолический шум с максимальной звучностью на верхушке и над точкой Боткина-Эрба. В легких дыхание везикулярное, хрипов нет; живот мягкий, при пальпации безболезненный; печень у края реберной дуги, безболезненная при пальпации; симптом поколачивания безболезненный с обеих сторон; мочеиспускание свободное; отеков нижних конечностей не обнаружено; зрение, слух – сохранены.

На ЭКГ были зарегистрированы тахисистолическая форма фибрилляции предсердий с частотой 150 уд./мин, признаки перегрузки левых отделов.

В результате развернутого анализа крови выявлено анемию I степени, незначительный сдвиг лейкоцитарной формулы влево и высокую СОЭ – 30 мм/ч. Биохимический анализ крови, за исключением высокой концентрации С-реактивного белка, специфических изменений не выявил.

С целью определения морфологического субстрата данных нарушений пациенту 10.04.2006 года была назначена допплеровская ЭхоКГ, с помощью которой выявлены следующие нарушения:

• умеренная концентрическая гипертрофия левого желудочка (ЛЖ), индекс массы миокарда ЛЖ – 128 г/м²;
• умеренное снижение глобальной сократимости ЛЖ, фракция выброса (ФВ) – 48-50% (исследование проводилось на фоне фибрилляции предсердий с частотой сокращений желудочков 160 уд./мин).

ФВ определяли по Симпсону в двух взаимоперпендикулярных проекциях, она не отражала истинного абсолютного снижения ударного объема сердца по причине значимой митральной регургитации. Вследствие тяжелых гемодинамических нарушений с объемной перегрузкой левых отделов у пациента отмечался четко рестриктивный тип диастолического наполнения ЛЖ, показатель времени изоволюметрического расслабления (IVRT) составил 30 мс.

Также были диагностированы и другие не менее важные отклонения:

• тяжелая дилатация левого предсердия (ЛП); поперечный размер – 5,5 см;
• признаки объемной перегрузки правого желудочка вследствие легочной гипертензии (расчетное систолическое давление в легочном стволе – 40 мм рт. ст.) (рис. 1);
• тяжелый пролапс задней створки митрального клапана (МК) в сегменте Р2, превышающий 1,1 см, патологически подвижный или «молотящий» МК.

Во всех проекциях в пределах патологически подвижного сегмента в полости ЛП хорошо визуализировался фрагмент хорды клапана. Данные морфологические изменения привели к развитию у пациента острой тяжелой митральной регургитации, которая обусловила развитие описанных гемодинамических изменений и привела к тяжелому клиническому состоянию пациента. При цветовом допплеровском картировании (ЦДК) регургитация имела вид незначительной по площади эксцентричной, направленной противоположно пролабирующей створке струи, постоянно хаотично меняющей свое направление. Несмотря на небольшую площадь, наличие ускорения проксимального потока с большим радиусом (PISA) и большое ускорение потока при постоянно волновом допплере позволили расценить степень регургитации как тяжелую (рис. 1).

Клинический диагноз

Первичный ИЭ митрального клапана вирусной этиологии, активная фаза, тяжелая митральная недостаточность III степени. Постоянная фибрилляция предсердий (тахисистолическая форма). Сердечная недостаточность II А степени III функционального класса по классификации NYHA, систолический вариант.

Назначенная медикаментозная терапия – метопролола сукцинат по 50 мг/сут, дигоксин в дозе 0,0025 мг/сут – на ритм и частоту сердечных сокращений не повлияла. Больной получал антикоагулянтную и антитромбоцитарную терапию.

Учитывая активность процесса, пациент был переведен в Институт сердечно-сосудистой хирургии АМН Украины имени Н.М. Амосова для определения тактики лечения. Диагноз ИЭ был подтвержден, в связи с чем больному проводили массивную парентеральную антибиотикотерапию по схеме (цефтриаксон по 2 г/сут в/в + гентамицин по 3 мг/кг/сут в/в), что привело к немедленному купированию симптомов интоксикации и нормализации температуры. Это дало возможность принять решение о хирургическом вмешательстве с целью немедленного купирования острых кардиальных проявлений. Раннее начало антибиотикотерапии способствовало отрицательным результатам заборов крови на гемокультуру.

Пациент был прооперирован через 2 недели после обращения за медицинской помощью. Учитывая ранние изменения МК без признаков деструкции, больному после торакотомии в условиях искусственного кровообращения была выполнена квадратная резекция сегмента Р2 задней створки с последующей пластикой створки и фиброзного кольца. Постоперационный период протекал без осложнений. Восстановление синусового ритма произошло спонтанно через 7 дней после операции. Контрольная ЭхоКГ показала полную состоятельность МК. После завершения полного курса антибиотикотерапии пациента выписали с нормальной температурой тела, СОЭ и результатом повторного забора крови на гемокультуру.

Повторная ЭхоКГ через 3 месяца (12.07.2006) выявила следующие изменения: регресс гипертрофии ЛЖ (индекс массы миокарда ЛЖ – 90 г/м²) с сокращением его полости на 7 мм и реверсией рестриктивного типа диастолической дисфункции, сокращение полости ЛП до 4,5 см, отсутствие признаков легочной гипертензии (расчетное систолическое давление в легочном стволе – 25 мм рт. ст.). В результате пластики МК в области сегмента Р2 четко визуализируется яркий эхогенный шов в области резецированного сегмента с небольшим ограничением подвижности задней створки. При этом патологических токов на МК не зафиксировано (рис. 2).

Обсуждение

Несмотря на то что ИЭ ответственен только за 5% случаев «чистой» митральной недостаточности, учитывая рост числа случаев ИЭ в популяции из-за увеличения количества пациентов группы риска, проблема своевременной ЭхоКГ-диагностики и тактики ведения таких больных сегодня особенно актуальна. В рекомендациях ЕSC по профилактике, диагностике и лечению ИЭ (2004) выделены три ключевых тезиса:

1. ИЭ должен подозреваться как можно раньше у любого пациента с лихорадкой или септицемией и сердечным шумом.
2. ЭхоКГ при подозрении на ИЭ считается неотложной процедурой.
3. При подозрении или определенном ИЭ необходимо тесное взаимодействие кардиолога, микробиолога и кардиохирурга.

В данном клиническом случае были учтены все три основные положения рекомендаций, что обеспечило раннюю диагностику и радикальное лечение пациента. Учитывая необходимость высокой клинической настороженности и важность ранней диагностики ИЭ, в настоящее время рекомендуется выделять следующие кардиологические состояния, при которых пациент нуждается в антибиотикопрофилактике при любой процедуре, способной вызвать бактериемию (за исключением катетеризации сердца, которая показанием к антибиотикопрофилактике не является).

Группа высокого риска:

• клапанные протезы;
• сложный врожденный «синий» порок;
• ИЭ в анамнезе;
• хирургические системные или легочные кондуиты в анамнезе.

Группа умеренного риска:

• приобретенные пороки сердца;
• пролапс МК с регургитацией или выраженное утолщение клапана;
• нецианотические врожденные пороки (за исключением вторичного дефекта межпредсердной перегородки и открытого овального окна), включая двухстворчатый аортальный клапан;
• гипертрофическая кардиомиопатия.

В связи с отсутствием вышеперечисленных факторов риска в описанном случае, с одной стороны, и конкретных анамнестических сведений о пациенте, с другой, вопрос клинической настороженности относительно ИЭ представляется особенно важным.

Как было отмечено, ЭхоКГ занимает ведущее место в диагностике ИЭ и определении конкретного морфологического субстрата клинических кардиальных проявлений заболевания и считается неотложной процедурой. Согласно рекомендациям ЕSC, каждому пациенту с подозрением на эндокардит нативного клапана по клиническим критериям должна быть назначена ТТЭхоКГ. В рекомендациях приведен четкий диагностический алгоритм ЭхоКГ-исследования, который необходимо использовать наряду с объективными лабораторными данными и результатами гемокультуры пациента (рис. 3).

Основными критериями ЭхоКГ-диагноза ИЭ, согласно рекомендациям ЕSC, являются:

• мобильная эхоплотная масса, прикрепленная к эндокарду клапана или стенки, или имплантированная в материал протеза (вегетации);
• наличие абсцессов или фистул;
• новый тип движения протеза клапана при раскрытии, особенно в позднем периоде после имплантации.

Неоднократно описаны случаи ранней диагностики ИЭ на основании ЭхоКГ-диагностики отрыва хорд МК с формированием острой митральной недостаточности и симптомов застойной сердечной недостаточности при сопутствующих клинических проявлениях высокого уровня настороженности (лихорадка в сочетании с «новым» сердечным шумом или нарушением ритма сердца) до формирования вегетаций или деструкции клапана. Подобная ситуация описана в данном случае.

Важную роль играет ЭхоКГ в дальнейшем динамическом наблюдении реконвалесцентов, относящихся к группе высокого риска повторного ИЭ, особенно перенесших хирургическое вмешательство при активном ИЭ, после пластики либо протезирования вовлеченных клапанов с целью мониторинга гемодинамики, определения функции репарированного нативного клапана или его протеза и, в последнем случае, раннего выявления его тромбоза или дисфункции.

Литература

1. Weinstein L., Schlesinger J.J. Pathoanatomic, pathophysiogic and clinical correlation in endocarditis // N Engl J Med. – 1974. – Vol. 291. – P. 832-836.
2. Roberts R.B. Streptococcal endocarditis: infective endocarditis / Ed. D. Kaye. – New York: Raven Press, 1992. – P. 191-208.
3. Kaye D. Changes in the spectrum, diagnosis and management of bacterial and fungal endocarditis // Med Clin North America. – 1973. – Vol. 57. – P. 941-957.
4. Pelletier L.L., Petersdorf R.G. Infective endocarditis: a review of 125 cases from the University of Washington Hospitals, 1963-1972 // Medicine. – 1977. – Vol. 56. – P. 287-313.
5. McLeod R., Remington J.S. Fungal endocarditis. Infective endocarditis / Ed. S.H. Rahimtola. – New York: Grune&Stratton, 1978. – P. 211-290.
6. Rubinstein E., Noriga E.R. Simberkorf M.S. et al. Fungal endocarditis: analysis of 24 cases and review of the literature // Medicine. – 1975. – Vol. 54. – P. 331-334.
7. Vanlosterhaut B., Surmount J., Vandeven J. et al. Corynebacterium jeikeium (group JK diphtheroids) endocarditis: a report of five cases // Diagn Microbiol Infect Dis. – 1989. – Vol. 12. – P. 265-268.
8. Baddour L.M., Meyer J., Henry B. Polimicrobial infective endocarditis in the 1980s // Rev Infect Dis. – 1991. – Vol. 13 (Suppl. 5). – P. 963-970.
9. Man M.W., Shafran S.D. Polymicrobial endocarditis with eight pathogens in an intravenous drug abuser // Scand J Infect Dis. – 1990. – Vol. 22 (Suppl. 6). – P. 735-737.
10. Шевченко Ю.Л., Шихвердиев Н.Н., Матвеев С.А. и др. Инфекционный эндокардит правых камер сердца // Клин. мед. – 1992. – № 1. – P. 37-40.
11. Everett E.D., Hirschmann J.V. Transient bacteremia and endocarditis prophylaxis: a review // Medicine (Baltimore). – 1977. – Vol. 56. – P. 61-77.
12. Durack D.T., Beeson P.B. Experimental bacterial endocarditis: colonization of a sterile vegetation // Br J Exp Pathol. – 1972. – Vol. 53. – P. 44-49.

Полный список литературы, включающий 28 пунктов, находится в редакции.