Мировые тенденции в кардиологии глазами украинских ученых

Уже стало доброй традицией проводить в Национальном научном центре «Институт кардиологии им. Н.Д. Стражеско» АМН Украины ежемесячные заседания Киевского научного общества кардиологов. Выступления ведущих специалистов нашей страны перед аудиторией врачей позволяют на деле реализовывать принцип «наука – практике». Данный обзор содержит материалы выступлений, представленных в рамках последних заседаний 2006 г.

В этих докладах традиционно отражены новейшие достижения и тенденции мировой клинической и экспериментальной кардиологии, о которых украинские ученые узнали за время своих зарубежных поездок в течение года.

Продолжение. Начало в № 3

Руководитель отдела дислипидемий Национального научного центра «Институт кардиологии им. Н.Д. Стражеско» АМН Украины, доктор медицинских наук, профессор Елена Ивановна Митченко в своем докладе проанализировала последние данные, позволяющие уточнить перспективы двух стратегий лечения – медикаментозной терапии и коронарного стентирования – в плане влияния на прогноз при ИБС.

– На конгрессе в Барселоне большое внимание уделялось значению мультифакторного воздействия на большинство известных предикторов сердечно-сосудистого риска, ведь известно, что они не просто суммируются, а взаимопотенцируют друг друга (рис. 1). Принцип многофакторности терапевтических подходов находит свое отражение в новых рекомендательных документах. Например, в методических рекомендациях Европейского общества кардиологов по диагностике и лечению стабильной стенокардии 2006 г. четко отражена концепция системного подхода к ведению больных. Алгоритм делится на три этапа:

• немедленная помощь во время приступов стенокардии (препараты нитроглицерина);
• лечение, направленное на улучшение прогноза (антиагреганты, статины, ингибиторы АПФ, β- адреноблокаторы после перенесенного ИМ);
• лечение с целью устранения симптомов заболевания (β- адреноблокаторы, антагонисты кальция, пролонгированные нитраты, калиевые модуляторы, блокаторы І_f-каналов и их комбинации, а также реваскуляризация) (рис. 2).

Говоря о влиянии липидоснижающей терапии на прогноз при ИБС, нельзя обойти вниманием данные масштабного исследования ASCOT-LLA (Anglo-Scandinavian Cardiac Outcomes Trial – Lipid Lowering Arm, 2003) с участием 10 305 пациентов с АГ, в ходе которого показана способность аторвастатина снижать риск наступления фатальных кардиоваскулярных событий и нефатального ИМ на 36% по сравнению с плацебо. Причем положительный эффект достоверно проявлялся уже через 90 дней от начала терапии. Субанализ применения аторвастатина у наиболее неблагоприятной в отношении прогноза категории больных с АГ и сопутствующим СД (n=2 532) продемонстрировал способность этого препарата снижать сердечно-сосудистую смертность, потребность в реваскуляризации, риск развития нефатального ИМ, стабильной стенокардии, аритмии, инсульта, транзиторной ишемической атаки и ретинальных тромбозов на 23%.

Интересные данные были получены при анализе ветви исследования ASCOT, в которой пациенты, получавшие амлодипин (5-10 мг) + периндоприл (4-8 мг) либо атенолол (50-100 мг) + тиазид (1,25-2,5 мг/кг), дополнительно делились на группы плацебо и комбинации двойной антигипертензивной терапии с аторвастатином в дозе 10 мг/сут. В группе амлодипин + периндоприл + аторвастатин риск развития нефатального ИМ и фатальных кардиоваскулярных событий снизился на 53% в течение 3 лет наблюдения по сравнению с группой, где аторвастатин не назначался, а в группе атенолол + тиазид + аторвастатин – лишь на 16%. При анализе влияния комбинированной терапии на риск развития всех сердечно-сосудистых событий и потребность в реваскуляризации получены схожие результаты: в группе амлодипин + периндоприл + аторвастатин достигнуто снижение риска на 27%, а в группе атенолол + тиазид + аторвастатин – на 15% по сравнению с группой без назначения аторвастатина. Таким образом, можно сделать вывод о преимуществах антигипертензивной терапии амлодипином и периндоприлом в плане улучшения прогноза, а также о безусловной пользе многофакторного подхода, то есть комбинации ее с гиполипидемическим компонентом.

Однако результаты, полученные в специально спланированных исследованиях с жестким протоколом, в реальной жизни воспроизводятся с большим трудом. В докладе Lars Ryden «Лечение АГ и других факторов риска у пациентов с СД – рекомендации против реальности» были приведены неутешительные результаты масштабного исследования Euro Heart Survey Diabetes and Heart (наблюдение за большими популяциями пациентов в условиях реальной клинической и амбулаторной практики). Контроль липидного профиля оказался неудовлетворительным у 50% пациентов, метаболический (в том числе гликемический) контроль – в 50%, а уровень АД недостаточно контролировался в 30% случаев.

Доказано, что наилучший потенциальный эффект достигается при одновременном воздействии на множество факторов риска. В то же время наблюдение американских исследователей (R.H. Chapman и соавт. Arch Intern Med. – 2005) демонстрирует, что лишь 1 из 3 пациентов продолжает комбинированную антигипертензивную и липидоснижающую терапию через 6 месяцев после ее назначения врачом. В Украине подобные исследования не проводились, но клиническая практика изобилует примерами игнорирования больными амбулаторных врачебных назначений, которые из-за этого по нескольку раз в год госпитализируются в стационар с обострениями сердечно-сосудистых заболеваний и твердой верой в то, что им помогут. Где же выход?

В настоящее время разрабатываются новые комбинированные препараты, которые должны значительно улучшить приверженность больных лечению. Например, в Барселоне мы узнали о препарате, содержащем комбинацию аторвастатина и амлодипина. В исследовании GEMINI он продемонстрировал способность достигать целевого уровня липопротеидов низкой плотности (ЛПНП) у 82% больных, целевого уровня АД – у 65% пациентов и обоих показателей – в 57,7% случаев. Разработка новых фиксированных комбинаций – перспективный путь улучшения приверженности к назначениям врача и повышения эффективности длительного лечения, ведь прием одной таблетки в сутки вместо двух – это естественное стремление пациентов.

Итак, сегодня единственно правильным признан многофакторный подход к снижению кардиоваскулярного риска, который включает:

• нормализацию АД;
• нормализацию уровня липидов крови;
• модификацию образа жизни с целью устранения избыточной массы тела;
• нормализацию гликемического профиля.

Липидоснижающая терапия должна занять свое место в этом алгоритме, а главное, в сознании врача и пациента, исходя из результатов исследований, проведенных за последние годы (рис. 3). Современный взгляд ведущих кардиологов мира на проблему множественных факторов риска можно представить цитатой специалиста мирового уровня по АГ N.M.Kaplan: «Будущее медикаментозной терапии принадлежит предупреждению осложнений и интенсивному устранению всего множества сердечно-сосудистых факторов риска, в частности гипертензии и дислипидемии».

В продолжение Е.И. Митченко представила результаты клинического исследования, выполненного на базе отдела дислипидемий ННЦ «Институт кардиологии им. Н.Д. Стражеско» АМН Украины с целью ответить на вопрос, в какой степени терапия статинами влияет на инсулинорезистентность у пациентов с метаболическим синдромом (МС) и СД, а также у больных с МС, но без развившегося СД?

– В настоящее время снижение инсулинорезистентности рассматривается как один из дополнительных эффектов терапии статинами, а предпосылкой для проведения исследования послужили результаты исследования CARDS, где назначение аторвастатина пациентам с СД без ИБС значимо снизило уровень общей смертности и риск развития сосудистых событий.

30 пациентов мужского пола с МС в течение 12 недель получали аторвастатин в суточной дозе 10 мг. 14 больных имели МС и СД и получали до исследования гипогликемическую терапию, которая не менялась на период наблюдения. У 16 пациентов СД еще не развился, но имелись признаки МС (абдоминальное ожирение, АГ и дислипидемия). Обследование пациентов до и после курса лечения включало определение антропометрических данных, гликемии натощак, уровней инсулина, липидного профиля, а также суточный мониторинг АД и эхокардиографию.

Через 3 месяца наблюдения в обеих группах пациентов отмечалось снижение уровней общего холестерина и ЛПНП, однако целевые уровни этих показателей были достигнуты лишь во ІІ группе пациентов (без СД). Уровни триглицеридов снизились в обеих группах, но в І целевой уровень достигнут не был, а уровень ЛПВП более существенно повысился во ІІ группе пациентов. Гликемия уменьшилась преимущественно в І группе, тогда как уровень инсулина – во ІІ. При этом в обеих группах наблюдалось существенное снижение НОМА-индекса (глюкоза ґ инсулин/22,5), но целевой показатель был достигнут лишь у пациентов ІІ группы.

На основании результатов исследования сделаны следующие выводы. Аторвастатин способен независимо от сахароснижающей терапии повышать чувствительность тканей к инсулину. Этот эффект распространяется как на больных с манифестированным СД, так и на пациентов с МС без СД и, возможно, связан с влиянием аторвастатина на эндотелиальную дисфункцию, антиоксидантными свойствами либо непосредственной модификацией транспортера глюкозы GLUT-4.

Далее обсуждалось влияние современных методов лечения на прогноз пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями, а также рассматривались возможности терапии статинами и инвазивной реваскуляризации миокарда.

– На конгрессе в Барселоне прозвучала мысль о том, что «элютинг-стенты заменили «ахиллесову пяту» непокрытых стентов (рестеноз) «дамокловым мечом» – тромбозом стента». Действительно, цитостатики, покрывающие элютинг-стенты, замедляют процесс эндотелизации поверхности стента, и только за счет продолжительной антитромбоцитарной терапии удается предотвратить отдаленный тромбоз. Метаанализ применения элютинг-стентов типа «Сайфер» и «Таксус» по сравнению с непокрытыми стентами демонстрирует достоверное увеличение риска позднего тромбоза стента в течение 1-4 лет. Анализ, выполненный в Базельском институте клинической эпидемиологии (Швейцария), позволил сделать вывод о том, что элютинг-стенты не уменьшают общей и некардиальной смертности за счет роста поздних тромбозов по сравнению с непокрытыми стентами.

7-8 декабря 2006 г. проблема риска, связанного с применением выделяющих лекарства стентов, стала предметом обсуждения экспертов Управления по пищевым продуктам и лекарствам (FDA) США. В первый день совещания обсуждалось, каким образом влияют на риск развития ИМ элютинг-стенты, установленные строго по показаниям. Второй день был посвящен той же проблеме, но у пациентов со стентами, установленными не по показаниям. Результатом деятельности этого двухдневного обсуждения стали новые критерии определения тромбоза стентов.

Согласно новым стандартам «определенным» следует считать тромбоз стента, если имеется инструментальное или патологоанатомическое тому подтверждение.

• Ангиографическое подтверждение тромбоза стента основано на оценке состояния кровотока по шкале TIMI. Для подтверждения тромбоза достаточно выявления в пределах 48 часов хотя бы одного из следующих критериев:
  • нового острого появления симптомов ишемии в покое;
  • новых ишемических изменений на электрокардиограмме (ЭКГ), предполагающих острую ишемию;
  • типичного повышения и падения уровней сердечных биомаркеров как признаков острого ИМ.
• Патологоанатомическое подтверждение недавнего тромбоза стента на аутопсии или при исследовании ткани, полученной посредством биопсии.
• Критерии «вероятного» тромбоза стента:
  • любая необъясненная смерть в первые 30 дней после стентирования;
  • любой ИМ, связанный с ишемией в бассейне имплантированного стента без ангиографического подтверждения тромбоза стента и в отсутствие любой другой явной причины независимо от времени, прошедшего после процедуры.
• Критерием «возможного» тромбоза стента является любая необъясненная смерть позже 30 дней после внутрикоронарного стентирования и до конца исследования.

Обновлены временные рамки наступления тромбоза стента:

• ранний тромбоз – спустя 0-30 дней после имплантации стента;
• поздний – 30 дней – до 1 года после стентирования;
• очень поздний – спустя 1 год после вмешательства.

В заключение экспертами был сделан вывод о том, что элютинг-стенты при их использовании в соответствии с принятыми в настоящее время показаниями, разработанными на основе выполненных рандомизированных исследований эффективности и безопасности стентирования, увеличивают риск позднего тромбоза, но не риск смерти или ИМ.

Вместе с тем, к сожалению, на сегодня большинство (60-75%) вмешательств с применением элютинг-стентов выполняется не по показаниям. В частности, к такому использованию элютинг-стентов относится стентирование сложных стенозов, имплантация стентов в мелкие сосуды, сосуды с уже существующим тромбозом и т. д.

Преобладание в реальной медицинской практике использования элютинг-стентов не по одобренным показаниям, очевидно, объясняет более высокую по сравнению с пациентами, которым были имплантированы непокрытые металлические стенты, частоту случаев смерти и ИМ, полученную в некоторых регистрах (например, в швейцарском). В Украине подробный анализ влияния коронарного стентирования на риск развития тромбоза и сердечно-сосудистых событий, подобный выполненному экспертами FDA, еще не проводился, поэтому достоверно оценить влияние стентирования на прогноз при ИБС по данным отечественной кардиологии мы еще не можем.

На декабрьском заседании FDA были также пересмотрены сроки антитромбоцитарной терапии. В соответствии с новыми рекомендациями экспертов больным, подвергнутым чрескожным коронарным вмешательствам, клопидогрель в дозе 75 мг/сут следует назначать, по крайней мере, на срок 1 месяц после имплантации непокрытого металлического стента (если повышен риск кровотечений, то минимально в течение 2 недель); 3 месяца после имплантации стента с сиролимусом; 6 месяцев после имплантации стента с паклитакселом и, идеально, – до 12 месяцев у больных без высокого риска кровотечений (уровень доказательности В).

Подводя итоги, следует отметить, что накопленная на сегодня доказательная база убедительно подтверждает положительное влияние на прогноз у пациентов с ИБС медикаментозной коррекции множественных факторов кардиоваскулярного риска, в частности, с применением статинов. Доказательств улучшения прогноза после коронарного стентирования до сих пор не получено. Инвазивная тактика лечения ИБС показала способность в значительной мере редуцировать симптоматику заболевания, поэтому и в новых европейских рекомендациях по ведению стабильной стенокардии этот метод декларируется как улучшающий качество жизни, но не прогноз жизни у больных с ИБС.

Старший научный сотрудник отдела интервенционной кардиологии Национального научного центра «Институт кардиологии им. Н.Д. Стражеско» АМН Украины, кандидат медицинских наук Максим Юрьевич Соколов дополнительно прокомментировал проблемы и достижения в области интервенционных методов лечения ИБС.

– Известно, что причиной ИБС является недостаточное кровоснабжение сердечной мышцы вследствие сужения просвета коронарных артерий. Назначая медикаментозную терапию, мы не устраняем причину ИБС, а лишь адаптируем организм к новым условиям, настраивая сердце на экономный режим работы.

В 70-х гг. ХХ ст. появилась возможность влиять на непосредственную причину этого заболевания, восстанавливая проходимость артерий сердца при помощи агентов, введенных в сосудистую систему. Впервые баллонная ангиопластика была осуществлена в 1977 г. Однако после выполнения вмешательства оставался высоким риск тромбоза (30-40%), который приводил к летальному исходу. Технология совершенствовалась, и в конце 1980-х гг. появилась возможность использовать металлический каркас – стент, который расширялся с помощью баллона и оставался в сосуде, предупреждая осложнения ангиопластики – диссекцию стенки артерии и тромбоз.

Внедрение стентирования в рутинную практику позволило снизить процент рестеноза коронарных артерий с 30-40% до 15-20%. Но повреждение стенки артерии происходит и при стентировании. Высвобождение вазоактивных веществ из клеток крови, которые адгезируются на поврежденных участках эндотелия (микротрещинах), инициирует пролиферацию гладкомышечных клеток сосудистой стенки. Образовавшийся «рубец» приводит к новому стенозу артерии.

В конце ХХ ст. появились первые элютинг-стенты, покрытые полимерной матрицей, которая дозированно высвобождала закрепленные на ней молекулы цитостатика в стенку сосуда. Цитостатик блокирует разрастание гладкомышечной ткани, предотвращая рестеноз. В самом начале применения элютинг-стентов частота рестеноза действительно приближалась к нулю, однако эйфория длилась недолго. Цитостатик замедляет процесс покрытия стента эндотелием, поэтому после отмены антиагрегантной терапии на том участке, где эндотелизация не завершилась, может образоваться новый тромб. И хотя отдаленный тромбоз, возникающий не ранее, чем через год после стентирования, сегодня наблюдается всего у 2 пациентов на 1000 проведенных стентирований в год, это осложнение дает повод противникам интервенционной кардиологии выступать против широкого применения элютинг-стентов. Для предупреждения отдаленного тромбоза во всем мире применяется антиагрегантная терапия клопидогрелем (блокада GP-рецепторов тромбоцитов) либо его комбинацией с аспирином в течение не менее года после стентирования. Этот стандарт был официально принят на заседании FDA (2006), но еще до этого решения интервенционные кардиологи начали назначать клопидогрель на 1 год вместо декларируемых ранее 6 месяцев.

На сегодня в мире установлено уже 6 млн элютинг-стентов. Для окончательного ответа на вопрос, насколько безопасны элютинг-стенты, на уровне Конгресса США была созвана группа европейских и американских экспертов (21 человек). Заключение экспертной комиссии гласит, что редко встречающиеся осложнения элютинг-стентирования не значимы по сравнению с полезностью этого метода лечения. Были разработаны более жесткие показания к применению элютинг-стентов. Это сосуды с просветом менее 2,5 мм, многососудистое стентирование, реваскуляризация при ранее окклюзированной артерии, сопутствующий СД, то есть те сложные ситуации, в которых обычные стенты либо неприменимы, либо дают высокую частоту осложнений.

Прогресс не стоит на месте. Новое поколение стентов предусматривает новый принцип элютинации. Полимером-носителем покрываются лишь отдельные участки стента, что дополнительно снижает риск рестеноза, а препарат программированно выделяется в стенку сосуда или кровоток через сквозные перфорации в стенке стента. Использование данной технологии перспективно не только в кардиологии, такой стент можно установить в любом сосуде для прицельного введения препарата в орган, который этим сосудом кровоснабжается.

По данным европейских эпидемиологических срезов, в настоящее время перкутанная технология лечения хронической ИБС применяется у 50% больных, по 25% делят медикаментозная терапия и хирургия. При остром коронарном синдроме на долю перкутанных вмешательств приходится до 70% случаев, около 20% – это медикаментозная, в том числе тромболитическая терапия; хирургические методы в лечении острой ИБС практически не используются.

Таким образом, в Европе и Америке стентирование остается наиболее популярным методом лечения ИБС, чего не скажешь об Украине. В нашей стране существует лишь около 15 лечебных учреждений, на базе которых выполняется до 3 тыс. стентирований в год. Вместе с тем только в г. Киеве ежегодно регистрируется около 1 тыс. новых ИМ у пациентов, получающих медикаментозную терапию.

Ведущий научный сотрудник отдела некоронарогенных заболеваний миокарда Национального научного центра «Институт кардиологии им. Н.Д. Стражеско» АМН Украины, доктор медицинских наук Елена Геннадиевна Несукай поделилась новостями, привезенными с Европейской конференции по болезням миокарда, перикарда и дисфункции ЛЖ, которая состоялась 6-8 октября 2006 г. в Белграде (Сербия).

– M.G. Garcia Castro и соавт. (2006) выявили мутации новых генов, обусловливающих возникновение гипертрофической кардиомиопатии (ГКМП) в 16% случаев. Специфичные генные мутации выявлены также у больных миокардитом, перикардитом и дилатационной кардиомиопатией (ДКМП) (B. Maisch и соавт., 2006). Сегодня концепция «один ген – несколько болезней» приходит на смену старому утверждению о генной специфичности заболеваний. Например, показано, что мутации гена саркомера могут вызывать как ГКМП, так и ДКМП.

В настоящее время обсуждается геномная классификация кардиомиопатий (КМП), в соответствии с которой ДКМП относят к патологии цитоскелета (цитоскелетопатия), ГКМП и рестриктивную КМП – к патологии саркомера (саркомиопатия), аритмогенную КМП – к патологии межклеточного соединения (десмосомопатия), а синдромы Бругада, короткого и удлиненного интервала QT рассматриваются как патология ионных каналов (каналопатия).

Интересные данные получены относительно роли апоптоза при СН. E. Arbustini (2006) связывает прогрессирование этого синдрома с постепенной потерей кардиомиоцитов (КМЦ) вследствие их запрограммированной гибели, при этом их потеря не сопровождается воспалением и значительными гистоморфометрическими деформациями. В то же время при гистологическом исследовании у пациентов с СН обнаруживаются признаки прерванного апоптоза, когда изменения в цитоплазме соответствуют активному апоптозу, но не сопровождаются типичным повреждением ядра. Автором предложен новый термин – «зомбированные КМЦ», то есть клетки, которые сохраняют интегрированную структуру ядра, но утрачивают способность к энергообразованию, что приводит к систолической дисфункции сердца.

Сегодня наиболее специфичным методом верификации диагноза миокардита и КМП остается эндомиокардиальная биопсия (ЭМБ), однако если зонд не попадает в патологический очаг, можно получить ложнонегативный результат. Для увеличения чувствительности диагностики миокардита предложено предварительно выполнять магнитно-резонансную томографию (МРТ) с целью уточнения локализации очага в миокарде и в этом участке делать забор проб для ЭМБ. В исследовании M. Mangin и соавт. (2006) чувствительность ЭМБ после МРТ составила 72% по сравнению с 55% при ЭМБ без МРТ.

Высокочувствительные и специфичные методы диагностики позволяют по-новому оценить роль вирусных инфекций в этиопатогенезе КМП. Ретроспективный 10-летний анализ результатов ЭМБ и полимеразной цепной реакции (ПЦР) у 3345 больных продемонстрировал выраженную корреляцию выявления генома парвовируса В19 с воспалением в миокарде, при этом зарегистрирована высокая частота выявления вируса в группе пациентов с ДКМП без признаков воспаления (S. Pankuweit, V. Ruppert, B. Maisch, 2006). По данным Pauschinger M. и соавт. (2006), геномы парвовируса В19 персистируют в миокарде в значительных количествах на конечной стадии ДКМП и ИБС, и это поддерживает гипотезу о том, что инфекция парвовирусом B19 не специфична для ДКМП и персистирует в миокарде при ХСН.

B. Maisch – ведущий европейский эксперт по некоронарогенным заболеваниям миокарда – предложил алгоритм диагностики миокардита, основанный на клинике, эхокардиографии, коронарографии и ЭМБ, а также дифференцированную тактику лечения в зависимости от полученных результатов гистологического исследования. Так, диагноз вирусного миокардита подтверждается наличием более 14 инфильтрирующих лимфоцитов и макрофагов в 1 мм² биоптата и положительном результате ПЦР – в таком случае схема лечения должна включать специфическую противовирусную терапию. Количественное выражение воспаления более 14 инфильтрирующих лимфоцитов и макрофагов в 1 мм² биоптата и отрицательный результат ПЦР свидетельствуют в пользу аутореактивного миокардита – при этом назначаются иммуносупрессоры или иммуномодуляторы.

Кроме того, в докладе были рассмотрены вопросы поражения сердца при аутоиммунных ревматических заболеваниях.

Сегодня известно, что практически все структуры сердца и многие компоненты сосудистого русла (эндокард, миокард, проводящая система, коронарные артерии, легочные сосуды, перикард) в той или иной степени поражаются при системной красной волчанке (СКВ), ревматоидном артрите (РА), системной склеродермии, дерматомиозите и ревматической лихорадке.

Данные B. Maisch и соавт. (2006), основанные преимущественно на результатах аутопсии, свидетельствуют о том, что диагностическое значение поражения сердца при ревматической патологии явно недооценивается. В то же время применение тонких тестов этиологической диагностики РА у больных с перикардитом неясного происхождения (определение IgM-ревматоидного фактора и антител к цитруллинированному пептиду (anti-CCP)) может помочь в выявлении РА на ранних стадиях заболевания.

Продолжается обсуждение терапевтических подходов к лечению ревматической патологии с поражением сердца. Показано, что кортикостероиды оказывают липидоснижающий эффект, уменьшая проатерогенный эффект воспаления, а метотрексат снижает сердечно-сосудистую смертность. Дебатируется назначение антител к фактору некроза опухолей (анти-ФНО) у больных РА и сердечно-сосудистыми заболеваниями, так как ранее у больных с СН без РА было получено увеличение смертности на фоне такой терапии по сравнению с плацебо (A.E. Voskuyl, 2006).

По данным A. Timari и соавт. (2006), некоторые аутоантитела (антифосфолипидные aPL, антинуклеарные SSA/RO и антитела к эндотелиальным клеткам), определяемые при СКВ, являются медиаторами повреждения миокарда, а наиболее характерный его вариант – миокардит. При этом не регистрируются типичные для миокардита ЭКГ-изменения, а в сыворотке крови не увеличивается уровень маркеров повреждения миокарда. ЭхоКГ выявляет глобальный гипокинез в 5-20% случаев, а верифицировать диагноз позволяют МРТ и ЭМБ. Даже умеренно тяжелый миокардит на фоне СКВ требует применения больших доз кортикостероидов, а лечение тяжелой формы следует начинать с пульс-терапии. Дополнительно должны назначаться иммуносупрессанты.

Перикардит при СКВ чаще бывает субклиническим, может носить острый или хронический характер; диагностируется у 11-54% больных по данным ЭхоКГ, а в 62% случаев – при аутопсии. При умеренной тяжести перикардита следует назначать нестероидные противовоспалительные препараты и/или кортикостероиды, при более тяжелых формах показано внутривенное введение кортикостероидных препаратов.

Подготовил Дмитрий Молчанов