Діабетична ретинопатія

Діабетична ретинопатія (ДР) – мікроангіопатія судин сітківки ока при цукровому діабеті, що призводить до зниження зору, а в термінальній стадії – до повної втрати зору. Часто спостерігається у дітей підліткового віку.

МКХ-10: Е10.3, Е11.3

Общая информация

Провідним фактором патогенезу є спадкова схильність, яка на тлі гіперглікемії призводить до ураження сітківки. Гіперглікемія сприяє підвищенню рівня соматотропіну, що в умовах недостатності інсуліну змінює синтез гепатоцитами білків, які зумовлюють диспротеїнемію. Підвищені рівні фібриногену та a2-глобуліну посилюють агрегацію еритроцитів. Гіперглікемія гальмує продукцію простацикліну ендотеліальними клітинами, а підвищення рівня фактора Віллєбранда та зниження рівня простацикліну, в свою чергу, посилюють агрегацію тромбоцитів. Посилення агрегації еритроцитів і тромбоцитів погіршує гемодинаміку в системі мікроциркуляції, що призводить до розвитку гіпоксії та ішемії сітківки.

Клиническая картина

Проявами ДР є:

1. Мікроаневризми – мішкоподібні випинання стінки капілярів розміром 20-200 мкм.
2. Інтраретинальні геморагії у вигляді плям. Збільшення мікроаневризм передбачає прогресування проліферативної форми ДР.
3. Інтраретинальні мікросудинні аномалії – дрібні, повнокровні, звивисті судини всередині сітківки. Інтраренальна неоваскуляризація свідчить про швидкий початок проліферативного процесу.
4. М’які, нечітко окреслені ексудати білого кольору виникають унаслідок оклюзії капілярних секторів дрібних ретинальних судин, що призводить до гострого порушення кровообігу. Тверді ексудативні вогнища – результат просочування плазми, ліпопротеїнів крізь стінки змінених капілярів.
5. Ретинальні венулярні аномалії, подвоєння венул є індикаторами тяжкої гіпоксії сітківки й виявляються при проліферуючій стадії ДР.

Диагностика

Таблиця 1. Стадії та критерії діагностики ДН

Діагностика

1. Обов’язкова:
   • зовнішній огляд очного яблука, дослідження гостроти зору й полів зору один раз на шість місяців;
   • визначення рівня внутрішньоочного тиску один раз на 12 місяців у пацієнтів зі стажем ЦД 10 і більше років;
   • біомікроскопія кришталика і скловидного тіла за допомогою щілинної лампи;
   • пряма або зворотня офтальмоскопія із широкою зіницею один раз на 12 місяців, при виявленні ускладнень – кожні 3-6 місяців.
2. Додаткова:
   • фотографування судин очного дна за допомогою фундус-камери;
   • флуоресцентна ангіографія;
   • електрофізіологічні методи дослідження для визначення функціонального стану зорового нерва та сітківки;
   • УЗД за наявності значних помутнінь у скловидному тілі та кришталику. При раптовому зниженні гостроти зору або появі яких-небудь інших скарг на зір обстеження окулістом повинно проводитися негайно.

Лечение

Повинно здійснюватися спільно ендокринологом і окулістом.

1. Компенсація вуглеводного обміну (НвАІс < 7,0-7,5%). Між ступенем компенсації глікемії і розвитком ДР існує чітка залежність.
2. Використання в лікувальних і профілактичних цілях ангіопротекторів визнано малоефективним, особливо на тлі незадовільної компенсації вуглеводного обміну.
3. Найефективнішим для лікування ДР і профілактики сліпоти в даний час є лазерна фотокоагуляція.

Використовують 3 основні методи лазерної фотокоагуляції: фокальна лазерна фотокоагуляція, бар’єрна лазерна фотокоагуляція, панретинальна лазерна фотокоагуляція.

Терміновість проведення лазерної фотокоагуляції залежить від форми і стадії патології (визначає офтальмолог):

1. набряк макули або макулопатія:
   • при гострій формі – терміново;
   • при хронічній формі – протягом декількох тижнів;
2. проліферативна ДР:
   • при центральній формі (новостворені судини на диску зорового нерва) – терміново;
   • при периферичній формі (новостворені судини в інших місцях сітківки) – не відкладаючи, протягом 1-2 тижнів;
3. передпроліферативна ДР:
   • за наявності додаткових факторів ризику – не відкладаючи, протягом декількох тижнів;
   • за відсутності факторів ризику – протягом 2-3 місяців.

Лікування ДР повинно здійснюватись у трьох напрямках: консервативне, лазерне та хірургічне.

1. Консервативне лікування:
   а) дотримання дієтотерапії;
   б) адекватна цуркознижувальна терапія;
   в) корекція артеріального тиску до цільових значень 130/80 мм рт. ст.;
   г) корекція гіперліпідемії;
   д) корекція гемодинаміки сітківки (антиагрегатні препарати, ангіопротектори, антипротеолітичні препарати).

2. Лазерна коагуляція:
   а) фокальна лазерна фотокоагуляція (нанесення коагулянтів у місцях просочування флуоресцеїну при проведенні флуоресцентної ангіографії);
   б) бар’єрна лазерна коагуляція (нанесення дрібних коагулянтів парамакулярно, в декілька рядів, при непроліферативній ДР із набряком макулярної області);
   в) панретинальна лазерна фотокоагуляція (нанесення коагулянтів по всій площі сітківки, обминаючи макулярну зону, використовують при проліферативній ДР).

Протипоказання до лазерної коагуляції: катаракта, більмо рогівки, гемофтальм, фіброз скловидного тіла, відшарування сітківки, виражений фіброз, ригідна зіниця.

3. Хірургічне лікування:

а) кріокоагуляція (транскон’юнктивальна, транссклеральна);
б) вітректомія.

Критерії ефективності лікування

Стабілізація прогресування ретинопатії.

Профілактика

Первинна профілактика ДР спрямована на попередження розвитку патології очного дна, яка базується на ідеальній компенсації ЦД. Вторинна профілактика спрямована на лікування хворих з не- та препроліферативною стадіями ДР, для попередження розвитку проліферації новоутворених судин сітківки.

Юридические аспекты

План обстеження та лікування хворої дитини необхідно обговорити та узгодити з батьками, або, за їх відсутності, з легальними опікунами дитини у письмовому вигляді. Пацієнта інформують про мету відповідних лікувальних заходів, можливі ускладнення, необхідність виконання всієї програми лікування, наслідки невиконання програми лікування, зокрема зниження якості зору, сліпоти.