Дифузний зоб (простий нетоксичний зоб, спорадичний зоб) – дифузне збільшення щитоподібної залози (ЩЗ). Частота дифузного зобу серед дітей коливається від 15 до 50% (у дівчаток виникає у 3 рази частіше, порівняно з хлопчиками) і за наявності інших ендокринних захворювань, зокрема ЦД 1 типу, частота його зростає. Дифузний зоб частіше спостерігається у дітей віком 11-14 років.
Етіологія
Виникнення дифузного зобу пов’язують з можливим впливом однорідного і
неповноцінного харчування. Особливе значення має недостатність білків та
вітамінів у їжі, яка призводить до дефіциту амінокислоти тирозину як первинного
субстрату для біосинтезу тиреоїдних гормонів, надлишок речовин, які пригнічують
біосинтез тироксину, таких як пестициди, сірковуглецеві сполуки, оксид азоту,
ціаніди. Розвитку зобу сприяють як період пубертації, так і хронічні хвороби й
стресові ситуації, які супроводжуються підвищеною потребою в тиреоїдних
гормонах, що призводить до збільшення розмірів ЩЗ і формування дифузного зобу.
Лікарські препарати, до складу яких входять перхлорати, літій, похідні
тіоурацилу, при тривалому використанні можуть мати струмогенну дію.
Можливим чинником розвитку спорадичного зобу є генетична блокада синтезу
тиреоїдних гормонів, а також аутоімунні механізми. Ця форма зобу часто
зустрічається в членів однієї сім’ї.
Патогенез
Пусковим механізмом патогенезу є порушення біосинтезу тиреоїдних гормонів на
різних етапах гормоноутворення – від поглинання йоду ЩЗ до синтезу тироксину й
три-
йодтироніну. Велике значення в механізмі розвитку захворювання мають процеси
конверсії тироксину в трийодтиронін, а також зв’язування тироксину білковими
субстратами.
Зниження чутливості рецепторів клітин тиреоїдзалежних органів і тканин також
складають суттєвий компонент патогенезу дифузного зобу.
Доведена роль ростостимулюючих імуноглобулінів, які відносяться до класу G, у
виникненні дифузного зобу.
Зниження біосинтезу і секреції тироксину призводить до активації процесів
утворення й підвищення тиреотропіну, в результаті чого збільшуються розміри ЩЗ.
Про генетичний вплив на патогенез дифузного зобу свідчать дослідження його
поширеності серед нащадків хворих на зоб батьків. Захворювання частіше
трапляється у тих дітей, обидва батьки яких хворіють на зоб, ніж у тих, у кого
хвора лише мати.
Клінічна картина, в першу чергу, характеризується збільшенням ЩЗ та зміною її
функціональної активності. В цілому клініка захворювання також залежить від
ступеня порушення функції щитоподібної залози при зниженні синтезу тиреоїдних
гормонів (клінічний або субклінічний гіпотиреоз), спостерігається слабкість,
підвищена втомлюваність, головний біль, збільшення маси тіла, сухість шкіри,
біль в ділянці серця. Але в більшості випадків спостерігається нормальна функція
ЩЗ. У підлітків ДЗ в 30% супроводжується субклінічним (лабораторним)
гіпотиреозом.
При об’єктивному огляді відзначається збільшення розмірів ЩЗ та відсутність
локальних ущільнень при пальпації. Пальпація не супроводжується відчуттям болю.
Шкіра над проекцією ЩЗ не змінена.
При прогресуючому рості дифузного зобу бувають відчуття стороннього тіла під час
ковтання, утруднення при повороті та нахилі голови. У положенні лежачи на спині
може бути утруднене дихання.
У дітей пубертатного віку з дифузним зобом уповільнення пубертату
спостерігається частіше, ніж у їхніх здорових однолітків. У хлопчиків віком
14-17 років відзначається виражене відставання у статевому розвитку.
Дифузний зоб у дітей діагностують на основі пальпації та ультразвукового дослідження (визначається ступінь збільшення об’єму, ехогенність, ехоструктура ЩЗ). Функціональний стан ЩЗ визначають на підставі клінічної симптоматики та дослідження у крові рівнів вільного та загального тироксину, трийодтироніну, тиреотропіну. Визначають також екскрецію йоду із сечею, особливо якщо дитина мешкає в йододефіцитному регіоні.
Диференційна діагностика
Диференційну діагностику дифузного зобу проводять із аутоімунним тиреоїдитом,
дифузним токсичним зобом, ендемічним зобом. При аутоімунному тиреоїдиті
виявляється помірна щільність ЩЗ, високий титр аутоантитіл, що не характерно для
дифузного зобу. На відміну від дифузного зобу, при дифузному токсичному зобі
характерне підвищення рівня тиреоїдних гормонів, очні симптоми й стабільна
тахікардія.
Лікування дифузного зобу повинно бути комплексним. Повноцінне харчування з
достатнім вмістом білків у раціоні харчування (1,5 г/кг в дитячому віці),
виключення струмогенних продуктів із раціону (ріпа, бруква, редька, арахіс,
квасоля, редис, кольорова капуста). Медикаментозна терапія гормонами
щитоподібної залози (препаратами левотироксину) може призначатися у випадках
наявності лабораторного або явного гіпотиреозу. Тиреоїдні гормони призначаються
з розрахунку 1,5-1,8 мг/кг маси тіла хворого. При лікуванні контролюють
показники Т3, Т4 і ТТГ у крові, вико-
нують УЗД ЩЗ, на основі чого проводять корекцію дози препарату.
Якщо протягом 2-4 тижнів рівні Т3, Т4 і ТТГ не
нормалізувалися, дозу L-тироксину збільшують на 12,5-25 мкг/добу кожні 2-4 тижні
до зникнення клінічних ознак гіпотиреозу і нормалізації рівнів Т4 та
ТТГ. Адекватній дозі відповідає стійке утримання рівня ТТГ в інтервалі 0,5-3,5
мМО/л. Дітям, які отримують підібрану дозу L-тироксину, рекомендовано щорічно
досліджувати рівень ТТГ і Т4 вільного.
Таблиця. Рекомендовані дози L-тироксину у дітей
Тривалість лікування визначається отриманням ефекту: зменшення розмірів зобу та
збереження клініко-гормонального еутиреозу за відміни препарату.
Перелік і обсяг обов’язкових медичних послуг
Огляд ендокринолога, УЗД ЩЗ, визначення тироксину вільного або загального,
тиреотропіну.
Перелік і обсяг додаткових медичних послуг
УЗД ЩЗ із доплерографією, рентгенографія позастернального простору з
контрастуванням стравоходу, консультація хірурга.
Профілактика
Профілактика грунтується на усуненні струмогенних чинників середовища (пестициди,
нітрати, бензол) та обережному використанні лікарських препаратів із вмістом
тіоурацилу, перхлоратів, тіоціонатів. Використання продуктів з підвищеним
вмістом йоду (морепродукти).