Діабетична нейропатія

Діабетична нейропатія – ураження периферичної нервової системи у хворих на ЦД.

МКХ-10: Е10.4

Общая информация

Етіологія
ДН може спостерігатися вже на початку захворювання, але найчастіше діагностується при довготривалому діабеті та в осіб віком понад 30 років, і є одним з найчастіших ускладнень ЦД, яке призводить не тільки до зниження чи втрати працездатності, а й стає причиною розвитку тяжких інвалідизуючих уражень і смерті хворих. Клінічна діабетична периферична дистальна сенсорно-моторна нейропатія (СН) виявляється у 25,8-34% хворих, а з урахуванням субклінічної сенсомоторної нейропатії включає до 100% хворих. Діабетична автономна нейропатія діагностується у 13,8-71% хворих.
Патогенез
Патогенез діабетичної нейропатії остаточно не встановлений і на сучасному етапі базується на двох основних теоріях: метаболічній та судинній. Метаболічна теорія грунтується на спричинених гіперглікемією основних порушеннях обміну: активація поліолового шляху обміну глюкози з нагромадженням у нервових клітинах осмотично активних речовин, оксидативний стрес із зростанням утворення вільнорадикальних сполук; підвищене неферментативне глікозилювання білків нервів та ендоневрального оточення; дефіцит міонозитолу, субстрату для синтезу мембранного фосфатидилінозитолу, зниження синтезу нейромодуляторної та судиннорозширювальної речовини – оксиду азоту. До метаболічних змін додаються істотні судинні – порушення ендоневрального кровотоку і гіпоксія, які виникають у результаті морфологічних ендоневральних змін vasa nervorum, численних гемореологічних та нейрогуморальних порушень. Усі ці метаболічні і судинні зміни, у свою чергу, призводять до морфологічних і функціональних змін у нервових клітинах та виникнення діабетичної нейропатії.

Клиническая картина

1. Діабетична периферична дистальна сенсорно-моторна нейропатія (або діабетична полінейропатія).
Субклінічна сенсорно-моторна полінейропатія виявляється за допомогою електрофізіологічного методу дослідження – електронейроміографії і характеризується зниженням швидкості проведення імпульсу по периферичних нервах та зменшенням амплітуди біоактивності дистальних груп м’язів, головним чином нижніх кінцівок.
Діабетична периферична дистальна сенсорно-моторна нейропатія (клінічна) характеризується різноманітною симптоматикою, яка відображає чутливі, рухові і вегетативно-трофічні порушення. Найчастішою скаргою хворих є біль. Біль тупий, тягнучий, симетричний, частіше в дистальних відділах нижніх кінцівок, стопах, рідше – у верхніх кінцівках. Досить часто хворих турбують парестезії: відчуття поколювання, «мерзлякуватості», «повзання мурашок», оніміння в нижніх кінцівках, «печії» (особливо виражені у ділянці підошви стопи). У хворих спостерігаються судоми м’язів гомілок, стоп, частіше у стані спокою, вночі. Частину хворих турбує почуття слабкості в нижніх кінцівках. Чинниками ризику появи перших суб’єктивних симптомів діабетичної полінейропатії є декомпенсація ЦД, інтоксикація, переохолодження, інфекції, травми, вживання алкоголю, паління тощо.
Найчастішим об’єктивним симптомом діабетичної полінейропатії є зниження або зникнення рефлексів, спочатку ахілових, потім колінних. Зміни рефлексів на верхніх кінцівках спостерігаються рідко. Чутливі порушення характеризуються гіперестезією за поліневротичним типом у вигляді «шкарпеток» і «рукавичок», болючістю м’язів і нервових стовбурів при пальпації. Найчастіше і спочатку порушується вібраційна чутливість. Страждають також больова, тактильна і температурна чутливість. Рідко порушується м’язово-суглобова чутливість. Рухові порушення характеризуються зниженням м’язової сили, гіпотрофією дистальної групи м’язів. У тяжких випадках можуть спостерігатися парези і паралічі дистальних відділів нижніх кінцівок.
У частини хворих спостерігаються вегетативно-трофічні порушення: зміни потовиділення, стоншення і лущення шкіри, погіршення росту волосся і трофіки нігтів, трофічні виразки, остеоартропатія. За даними електронейроміографії виявляються зниження швидкості проведення імпульсу по периферичних нервах (аж до відсутності проведення імпульсу при вираженій стадії діабетичної полінейропатії) і зменшення амплітуди біоактивності м’язів (до її відсутності при вираженій стадії діабетичної полінейропатії) верхніх і нижніх кінцівок.
2. Діабетична автономна нейропатія.
Субклінічна автономна нейропатія виявляється за допомогою методу спектрального і статистичного аналізу варіабельності серцевого ритму і характеризується зниженням загальної спектральної потужності, потужності дуже низькочастотних (VLF), низькочастотних (LF) та високочастотних (HF) компонентів спектра, зниженням коефіцієнта варіації (СV) і зміною інших чинників статистичного аналізу (SDNN, RMSSD, pNN50, AMo). Перебіг автономної нейропатії характеризується довготривалим асимптоматичним періодом.
3. Автономна нейропатія (клінічна).
Клінічна симптоматика нечисленна і може стосуватися однієї чи багатьох функціональних систем організму. При серцево-судинній автономній нейропатії у хворих спостерігаються скарги на серцебиття постійного характеру, задишку при невеликому фізичному навантаженні, тимчасове порушення зору у вигляді «потемніння» або «мерехтіння світлих плям» в очах. Діабетична автономна нейропатія характеризується синдромом денервованого серця та синдромом ортостатичної гіпотонії. Синдром денервованого серця проявляється тахікардією постійного характеру із зниженням або зникненням фізіологічної варіабельності ритму серця, порушенням толерантності до фізичних навантажень, безбольовим перебігом стенокардії та інфаркту міокарда. Синдром ортостатичної гіпотонії характеризується падінням АТ на 30 мм рт. ст. і більше при переході хворого у вертикальне положення, лабільністю АТ упродовж доби.
При шлунково-кишковій автономній нейропатії хворі частіше скаржаться на закрепи, інколи – на періодичну або постійну виснажливу (від 2-3 до 20-30 раз на добу) безболісну діарею, яка спостерігається зазвичай увечері і вночі. Деяких хворих турбує почуття важкості у шлунку, нудота, інколи блювання залишками їжі, яку вони приймали понад 2-3 годин тому. Об’єктивно при цьому виявляються явища гастропарезу, холецистопарезу.
При сечостатевій автономній нейропатії хворих турбує почуття залишкової сечі, рідко – стікання сечі краплями після сечовиділення, імпотенція. Об’єктивно у них виявляють порушення уродинаміки – сповільнення об’ємної швидкості потоку сечі (особливо першої половини загального об’єму), подовження часу сечовипускання, підвищення порога потягу до сечовипускання, збільшення ємності сечового міхура і збільшення об’єму залишкової сечі після сечовиділення.
4. Локальна нейропатія.
Може проявлятися у вигляді мононейропатії, множинної мононейропатії, плексо-, радикуло- та нейропатії черепно-мозкових нервів. Частіше виникає у чоловіків із ЦД 1 типу незалежно від його тривалості. Найчастіше спостерігається ураження стегнового нерва, зовнішнього шкірного нерва стегна, а з черепно-мозкових – окорухового нерва. Різні види локальної нейропатії мають гострий початок, супроводжуються вираженим больовим синдромом. Перебіг сприятливий – через декілька місяців процес завершується повним одужанням.
5. Діабетична проксимальна аміотрофія.
Характеризується атрофією м’язів тазового поясу, груп м’язів проксимальних відділів, переважно нижніх кінцівок. Частіше спостерігається у чоловіків похилого віку. Нерідко ураження носить асиметричний характер. Хворих турбує біль у вищезгаданих ділянках кінцівок, інтенсивна м’язова слабкість. Сухожильні рефлекси знижені, колінні – відсутні. Чутливість порушується рідко. В ділянках уражених м’язів спостерігаються фасцикуляції.

Диагностика

Обсяг обстежень для встановлення діагнозу і динамічного спостереження хворих із діабетичною симетричною сенсомоторною полінейропатією.
Обсяг обстежень для встановлення діагнозу і динамічного спостереження хворих із діабетичною автономною нейропатією.
Диференційна діагностика
Диференційна діагностика діабетичної симетричної сенсорно моторної полінейропатії проводиться з порушеннями периферичної нервової системи при токсичних ураженнях (хронічний алкоголізм, отруєння солями важких металів), ендокринологічних та метаболічних порушеннях (гіпотироїдизм, уремія), інфекційних і запальних хворобах (саркоїдоз, лепра, вузликовий періартеріїт). Диференційна діагностика діабетичної автономної нейропатії проводиться з вегетативними ураженнями, які виникають при первинній (синдром Bradbery-Egglestone, синдром Shy-Drager, сімейна дизавтономія та інші спадкові вегетативні нейропатії) та вторинній вегетативній недостатності (при ендокринних хворобах – гіпотиреозі, наднирковій недостатності, системних і аутоімунних захворюваннях – амілоїдоз, склеродермія, синдром Гайєна-Барре, метаболічних порушеннях – алкоголізм, порфірія, уремія, інфекційних хворобах – СНІД, герпес, сифіліс, лепра, інтоксикації ліками, токсичних ураженнях солями важких металів, а також при сирингомієлії, пухлинах нервової системи, розсіяному склерозі).

Лечение

І. Лікування діабетичної периферичної сенсорно-моторної полінейропатії.
Лікування схематично включає:
1. Дієта № 9. Категорично забороняються вживання алкоголю та паління тютюну.
2. Адекватна цукрознижувальна терапія (при вираженій стадії діабетичної полінейропатії обов’язковою є інсулінотерапія).
3. Сірковмісні препарати (один з них):
а) тіосульфат натрію 30% – 10,0 в/в із 10,0 фізіологічного розчину 1 раз на добу, № 10-20;
б) унітіол 5 % – 5,0 в/м 1 раз на добу, № 10-20;
в) альфа-ліпоєва кислота по 600 мг (24 мл) в/в крапельно 1 раз на добу, № 20;
4. Ізодибут по 0,5 г 3 рази на день упродовж 3-12 міс.
5. Фізіотерапія:
а) мікрохвильова резонансна терапія;
б) сірководневі ванни, 4- та 2-камерні ванни;
в) масаж.
6. Судиннорозширювальні засоби, ангіопротектори: нікотинова кислота, ксантинола нікотинат, пентоксифілін і т.п.
7. Антидепресанти легкі (рослинні на основі трави звіробою).
8. Догляд за шкірним покровом нижніх кінцівок із застосуванням зволожувальних, кератолітичних й антисептичних кремів (типу «Бальзамед»).
9. Обезболювальні засоби (1 тиж до появи зменшення іритативно-больового синдрому на тлі застосування сірковмісних препаратів).
ІІ. Лікування діабетичної автономної нейропатії.
1. Дієта № 9. Категорично забороняється вживання алкоголю та паління тютюну.
2. Адекватна цукрознижувальна терапія (при вираженій стадії розвитку діабетичної автономної нейропатії показана інсулінотерапія із застосуванням безпікових аналогів інсуліну).
3. Сірковмісні препарати (один з них):
а) тіосульфат натрію 30% – 10,0 в/в із 10,0 фізіологічного розчину 1 раз на добу, №15-20 (особливо при серцево-судинній, шлунково-кишковій автономній нейропатії);
б) унітіол 5% – 5,0 в/м 1 раз на добу, №15-20 (особливо при серцево-судинній, шлунково-кишковій автономній нейропатії та діабетичній цистопатії);
в) альфа-ліпоєва кислота по 600 мг (24 мл) в/в крапельно 1 раз на добу, №20 (особливо при кардіоваскулярній та шлунково-кишковій автономній нейропатії).
4. Застосовування еластичних гольфів, панчох та бинтування еластичними бинтами нижніх кінцівок (при кардіоваскулярній автономній нейропатії).
5. Метоклопрамід, домперидон (при шлунково-кишковій автономній нейропатії).
6. Антидіарейні мікробні препарати, які містять лакто-, біфідо- та колі-бактерії (при шлунково-кишковій автономній нейропатії).
7. Силденафіл, алпростадил (при статевій дисфункції на тлі сечостатевої автономної нейропатії).
III. Лікування локальної нейропатії.
1. Дотримання дієтотерапії.
2. Адекватна цукрознижувальна терапія (показана інтенсивна інсулінотерапія з досягненням довготривалої компенсації).
3. Симптоматична терапія із переліку загальної неврологічної практики з урахуванням локалізації процесу.
IV. Лікування діабетичної проксимальної аміотрофії.
Проводиться за схемою лікування локальної нейропатії.
Санаторно-курортне лікування та реабілітація
Санаторно-курортне лікування хворих з діабетичною нейропатією проводять у спеціалізованих відділеннях санаторіїв для хворих на ЦД, до яких належать: санаторій «Березовий гай» (м. Миргород), санаторій «Каштан» (м. Трускавець), санаторій «Березівські мінеральні води» (Харківська область). Направляють хворих із компенсованим або субкомпенсованим ЦД. Не рекомендується направлення пацієнтів з вираженим іритативно-больовим синдромом діабетичної полінейропатії, вираженими проявами діабетичної автономної нейропатії (ентеропатією, стійкими дизуричними порушеннями) та вегетативно-трофічними порушеннями, передгангренозними станами.
Критерії ефективності та тривалість терапії
Критеріями ефективності терапії є зникнення або зменшення іритативно-больового синдрому діабетичної полінейропатії і суб’єктивної симптоматики діабетичної автономної нейропатії, підвищення швидкості проведення імпульсу по периферичних нервах, підвищення амплітуди біоактивності м’язів нижніх та верхніх кінцівок і поліпшення показників спектрального аналізу варіабельності серцевого ритму, стандартних кардіоваскулярних рефлекторних тестів. Результатом лікування є ремісія діабетичної нейропатії, тривалість якої залежить від подальшого стану компенсації ЦД. Тривалість терапії встановлюють з урахуванням часу досягнення компенсації або субкомпенсації ЦД, установленої тривалості курсу сірковмісними препаратами.
Профілактика
Первинна профілактика діабетичної нейропатії включає ранню діагностику ЦД, адекватне лікування цукрознижувальними препаратами з навчанням самоконтролю перебігу хвороби й подальшим його проведенням.
Вторинна профілактика діабетичної нейропатії включає проведення адекватної цукрознижувальної терапії з підтриманням довготривалої компенсації ЦД, проведенням самоконтролю перебігу хвороби з ретельним наглядом за ногами, регулярним (раз на 1-2 роки) проведенням курсу лікування вищезгаданими (у розділі «Лікування») препаратами.

Юридические аспекты

Юридичні аспекти лікування щодо згоди на виконання медичних процедур відповідають загальноклінічним терапевтичним правилам і чинним законодавчим актам.