Киевское городское терапевтическое общество
Тема заседания: патология щитовидной железы

6 мая 2003 года состоялось очередное заседание Киевского городского терапевтического общества, посвященное заболеваниям щитовидной железы. С докладом «Заболевания щитовидной железы как причина гипотиреоза: клинические проявления,

6 мая 2003 года состоялось очередное заседание Киевского городского терапевтического общества, посвященное заболеваниям щитовидной железы. С докладом «Заболевания щитовидной железы как причина гипотиреоза: клинические проявления, диагностика, лечение» выступила доктор медицинских наук, ведущий научный сотрудник Института эндокринологии и обмена веществ им. В. П. Комиссаренко АМН Украины Наталья Алексеевна Зуева.

Щитовидная железа — самый большой непарный эндокринный орган, он весит около 20 г, расположен чуть ниже щитовидного хряща, имеет собственную капсулу, которой соединен с трахеей и смещается вместе с ней при глотании. Позади щитовидной железы находятся паращитовидные железы, их от 2-4 до 12, расположены они в одной капсуле со щитовидной железой. Структурной единицей железы является фолликул размером от 30 до 500 микрон. В щитовидной железе вырабатываются тироксин (тетрайодтиронин, Т₄) и трийодтиронин (Т₃), активный или неактивный: активность Т₃ зависит от того, по какому кольцу (внутреннему или наружному) прошло дейодирование Т₄. Примерно 40% образуемого Т₃ неактивно; дейодирование Т₄ происходит на периферии, в тканях. Т₃ примерно в 5 раз более активен, чем Т₄; щитовидная железа вырабатывает тироксина в 2-3 раза больше, чем Т₃. Регуляция выработки гормонов щитовидной железы осуществляется тиреотропным гормоном (ТТГ), который, в свою очередь, регулируется тиреолиберином гипофиза. Для нормального функционирования щитовидной железы необходимо, чтобы в ней находилось около 8000 мкг йода, примерно 600 мкг йода — в гормональном пуле. Эстрогены являются физиологичными конкурентами тиреоидных гормонов. Так, в постменопаузальном периоде при снижении концентрации эстрогенов падает чувствительность клеток щитовидной железы к ТТГ и выработка ее гормонов.

Йод — очень важный микроэлемент, он неравномерно распределен в природе. В больших концентрациях йод содержится в водах океанов и морей, в почвах, прилегающих к ним. Чем дальше они от моря, океана или чем более гористая местность, тем меньше в них йода. Имеют значение и свойства почв: щелочные почвы задерживают йод, кислые способствуют его вымыванию. 95% йода поступает в организм с пищей животного происхождения, 5% — с воздухом. Суточная потребность в йоде до 200 мкг, за всю жизнь человек потребляет до 5 г йода (меньше чайной ложки). Физиологические потери йода происходят в основном с калом. При дефиците йода происходит адаптация организма: стимулируется выработка ТТГ, более эффективно повторное использование йода, переключение на синтез активной формы Т₃. Н. А. Зуева привела интересные данные об изменении функции щитовидной железы при похудении. Так, в течение первой недели соблюдения диеты масса тела снижается, на второй неделе этот процесс протекает менее интенсивно. Затем происходит переключение синтеза тиреоидных гормонов на неактивную форму Т₃, и вес сбрасывается еще более медленными темпами. Таким образом, щитовидная железа переключает выработку гормонов в зависимости от целого ряда факторов.

Докладчик перечислила ряд зобогенных факторов:

• йодный дефицит;
• продукты питания, в состав которых входят вещества, конкурирующие с йодом за связывание со специфическими ферментами (растения семейства крестоцветных и другие);
• курение;
• уголь, сланцы, бытовые и промышленные отходы;
• селен, который входит в состав ряда антиоксидантных ферментов, при передозировке может сдвигать синтез тиреоидных гормонов в сторону Т₃. Однако тироксин более тесно связан с ТТГ, чем с Т₃. Таким образом, избыток селена может приводить к зобогенному эффекту.

Йоддефицитные заболевания являются одними из наиболее распространенных неинфекционных заболеваний в мире. Более 1,5 миллиарда людей живут в условиях повышенного риска недостаточного получения йода. 655 миллионов человек имеют эндемический зоб, причем у большей части из них можно диагностировать латентный гипотиреоз. 43 миллиона человек имеют выраженную умственную отсталость вследствие йодной недостаточности. По данным ВОЗ, йодный дефицит у детей и подростков может приводить к эндемическому зобу, ювенильному гипотиреозу, нарушениям умственного и физического развития, повышенной чувствительности к радиоактивному облучению. У взрослых последствиями йодного дефицита могут быть гипотиреоз, снижение умственной и физической работоспособности, повышенная чувствительность к радиоактивному облучению; у женщин детородного возраста — анемия, нарушения детородной функции, невынашивание беременности, преждевременные роды, рождение ребенка с эндемическим кретинизмом, повышенная чувствительность к радиоактивному облучению. У населения в эндемических регионах при отсутствии грамотной йодной профилактики IQ (интеллектуальный коэффициент) снижен в среднем на 15-20%. В Украине зонами йодной эндемии являются Тернопольская, Ивано-Франковская, Волынская, Ривненская, Житомирская области. Единственным методом профилактики йодного дефицита является потребление достаточного количества йода. Суточная потребность взрослого человека в йоде составляет 200 мкг, потребление меньше 80 мкг считается абсолютно недостаточным.

Все жизненноважные функции в организме осуществляются с участием Т₄ и Т₃: реакции адаптации, рост и развитие (умственное и физическое), дифференцировка тканей (особенно нервной ткани в возрасте до пяти лет), реализация генотипа в фенотип в возрасте до 40 лет. Тиреоидные гормоны влияют абсолютно на все виды обмена веществ: они повышают основной обмен; увеличивают потребление кислорода и теплоотдачу, анаболические и катаболические процессы; стимулируют глюконеогенез в печени из аминокислот, выработку факторов роста в тканях, липолиз. Гормоны щитовидной железы повышают потребность миокарда в кислороде, минутный объем крови; влияют на синтез костной ткани и резорбцию; регулируют содержание гликозаминогликанов в соединительной ткани (при дефиците тиреоидных гормонов развивается специфический мукоидный отек); усиливают диффузию кислорода в легких, синтез сурфактанта (совместно с глюкокортикоидами), в почках — скорость клубочковой фильтрации; влияют на синтез эритропоэтина и, тем самым, на эритропоэз; ускоряют метаболизм лекарственных препаратов в организме.

Основной причиной гипотиреоза является дефицит йода. Существуют и другие причины гипотиреоза.

1. Уменьшение объема функционирующей ткани щитовидной железы:
   1. хронический аутоиммунный тиреоидит: гипертрофическая (тиреоидит Хашимото) или атрофическая форма;
   2. транзиторный (безмолвный) аутоиммунный тиреоидит развивается у женщин через полгода после родов;
   3. после воздействия ионизирующего излучения на щитовидную железу;
   4. послеоперационный гипотиреоз;
   5. врожденная гипоплазия щитовидной железы.
2. Антитиреоидные факторы.
3. Гипотиреоз, связанный с дисфункцией гипофиза или гипоталамуса.

Современная классификация зоба щитовидной железы: 0 степень — зоба нет; I степень — размеры долей щитовидной железы более размера дистальной фаланги пальца пациента, зоб пальпируется, но не виден; II степень — зоб пальпируется и определяется визуально.

Гипотиреоз — нарушение функции щитовидной железы, которое сопровождается снижением концентрации гормонов щитовидной железы в крови или нарушением их функции в тканях. При гипотиреозе повышается концентрация ТТГ, пролактина, альдостерона, вазопрессина, концентрация натрия в тканях; уменьшается концентрация дофамина, который является онкопротектором, и поэтому возрастает риск возникновения онкопатологии; снижается концентрация натрийуретического фактора, падает потребность миокарда в кислороде, уровень ренина (при повышении альдостерона).

Клиническими проявлениями гипотиреоза считаются непереносимость холода, снижение температуры тела, сухость кожных покровов, выпадение волос, одутловатость и бледность лица. Характерен мукоидный отек: кожа бледная, холодная, на ней не остается ямки после надавливания. Также отмечаются брадикардия, гипотензия, повышение сосудистой проницаемости, гипоксия, прибавка массы тела, хронический запор, замедление рефлексов, положительный азотистый баланс, гиперлипидемия, гиперурикемия, диспротеинемия. Существуют так называемые маски гипотиреоза:

• кардиологическая — разнообразные кардиалгии, гипо- реже гипертензия (около 30%), нарушения сердечного ритма;
• дигестивная;
• респираторная;
• гематологическая — анемия, устойчивая к терапии препаратами железа;
• ревматоидная — полиартриты мелких суставов, синовииты;
• гинекологическая — преобладает у женщин, проявляется аменореей, меноррагиями, функциональными маточными кровотечениями и бесплодием;
• психоневрологическая — эмоциональная бедность, нарушения памяти, сна, типичны неврологические тоннельные синдромы;
• обменно-гипотермическая — постоянное ощущение холода, независимое от температуры окружающей среды;
• эпидермальная — выпадение или поредение волос на голове и бровях, особенно на наружном крае бровей, гиперкератоз кожи (симптом «грязных локтей»).

Органом-мишенью для тиреоидных гормонов является сердце, поэтому при гипотиреозе оно страдает одним из первых. Существует термин «гипотиреоидная кардиомиопатия», который включает в себя кардиалгии, не связанные с физической нагрузкой, одышку, усиливающуюся при нагрузке, гипо- или гипертензию, а также увеличение правых отделов сердца и его границ, перикардиальный выпот (до 80% случаев), удлинение интервала QT, уплощение или инверсия зубца Т, низкий вольтаж комплексов, замедление атриовентрикулярной проводимости. Несмотря на ускоренное развитие атеросклероза при гипотиреозе, сочетание гипотиреоза и ИБС встречается достаточно редко, что связано с уменьшением потребности миокарда в кислороде. Отличительными чертами перикардиального выпота при гипотиреозе от экссудативного перикардита являются: количество жидкости, как правило, не превышает 500 мл, при экссудативном перикардите — гораздо больше; очень медленный темп накопления жидкости; невоспалительный характер жидкости; верхушечный толчок не пальпируется при гипотиреозе и ослаблен при экссудативном перикардите; набухание шейных вен не выражено; центральное венозное давление (ЦВД) в пределах нормы при выпоте, связанном с гипотиреозом, и значительно повышено при экссудативном перикардите; акроцианоз не выражен; отсутствует увеличение печени; тампонада полости перикарда при гипотиреозе практически не встречается.

Лечение гипотиреоза обязательно включает назначение гормонов щитовидной железы. Лечение чаще начинают с минимальной дозы тироксина — 25 мкг, постепенно наращивая ее каждые две недели. Лечение должно проводиться под наблюдением опытного эндокринолога.

В конце заседания были продемонстрированы два клинических случая, которые показали, что в клинической практике зачастую бывает очень непросто распознать гипотиреоз под одной из его «масок» и приходится прибегать к сложным методам диагностики.

Читайте также

Современные подходы к диагностике и лечению злокачественных опухолей щитовидной железы К вопросу лабораторной диагностики аутоиммунных заболеваний щитовидной железы Со щитом или на щите? Ревматические маски эндокринной патологии