порок сердца у плода
Вопросы и ответы по: порок сердца у плода
мавалис 3 укола,комбилипен 5,мидокалм рихтер 5уколов, после
узнала что беременна 4недли,правдо мавалис развивает порок сердца у плода, и насколько опасны остальные уколы для плода
а может надо делать абрт?
Гуморальныйиммунитет
СРБ-отр
АСЛ-О -200
РСС -22,6
НБСК -22,8
ЦИК -92
IgA - 1,26
IgG -10,64
IgM- 3,12
РФ- ОТР
КЛЕТОЧНЫЙ ИММУНИТЕТ
Лейкоцыты-6,7
Лимфоциты- 37%2,48
Т-клетки(СD3)- 64%1,58
Т-хеллеры(CD4) -40%0,99
Т-цитотоксические(CD8)-32%6,79
ИРИ(CD4\CD8)-1,25
НК-КЛЕТКИ(CD16) -30%0?74
В- КЛЕТКИ(CD20)-10%6,24
ФАГОЦИТАРНАЯ АКТИВНОСТЬ
ФАГ-46
КАФ-1,6
ФЧ-12
ИЗФ-1,5
НСТспонтанный- 22
НСТстимулированный-27
Индекс стимулированный-1,22 Дело в том , что я беременна (5нед.). Пару месецев назад случайно наткнулась на один сайт ,где было описано нарушение фагоцитарной активности. Посмотрев на свой анализ я поняла ,что это меня касается.Так же там было написано ,что женщины с такими откланениями по здоровью обычно рожают детей с враждеными пороками. За год до прохождения этого анализа у меня был амниоцентез по мед.показаниям (порок сердца у плода).Пожалуйста ,подскажите на сколько опасен результат моего анализа для плода.Заранее благодарю за ответ.
В июне 2011 года на сроке 29 недель мне провели ЭКС (причина - дистресс плода по УЗИ, нарушения сердечного ритма). Родился мальчик, 650 гр., 29 см. Через 5 дней умер.
По результатам гистологии ребенка и плаценты был озвучен диагноз - внутриутробная инфекция герпетического генеза. Всю беременность 1 раз в месяц появлялся герпес на губах. Поскольку он был у меня и до беременности, то гинеколог сказал, что ребенку он ничем не угрожает. Начиная с 22 недель (т.е. со второго планового УЗИ) ставили задержку развития, порок сердца, маловодие. Из-за возможной генетической аномалии я согласилась на кордоцентез, результат - нормальный мужской кариотип.
После случившегося были сданы анализы:
1) Обследование на TORCH-инфекции – носитель ВПГ 1 типа, цитомегаловируса и вируса Эпштейна-Барр.
2) Анализы на гормоны (прогестерон, пролактин, лютеинизирующий гормон, ФСГ, ДГЭА-сульфат) – норма
3) Анализы на антифосфолипидный синдром: антитела к фосфолипидам, антитела к кардиолипину - отсутствуют, волчаночный антикоагулянт – норма
4) Гормоны щитовидной железы – выявлен аутоиммунный тиреоидит с гипотиреозом легкой степени
5) Коагулограмма – норма
6) Кариотипирование меня и мужа – нормальные генотипы
Т.е. риски при наступлении беременности – вирусы, гипотиреоз и резус конфликт (у меня 3 «-», а у мужа – 2 «+»). Поэтому по графику, утвержденному моими докторами, я контролировала все эти риски – кровь на ПЦР вирусов, гормоны щитовидки и антитела по резус-фактору.
В самом начале второй беременности (июль 2013 года) на сроке 5-6 недель в крови однократно был обнаружен ВЭБ, после проведенного лечения - больше не проявлялся, как и ВПГ с ЦМВ. По щитовидке и резусу – все было в норме.
Беременность протекала без осложнений, все скрининги и 2 плановых УЗИ (в 10 недель и 19 недель) - все в норме. Была единственная простуда в 26,5 недель (легкое недомогание, насморк, температура 37,1). Учитывая мою прошлую ситуацию, мне было назначено контрольное УЗИ в 27 недель. И опять - задержка развития 2-3 степени, срочная госпитализация в стационар. В день поступления в роддом меня той же ночью перевели в реанимацию, т.к. развился тяжелый гестоз (давление 170/120 + белок в моче 2,6-3г,доходил до 6 один раз, отеки). Я была на приеме у гинеколога за 10 дней до этого, давление и белок были в норме. В первую беременность гестоза не было. Дотянули нас до 29 недель, плановое кесарево. Родилась девочка, 770 гр, 31 см. К сожалению, через месяц она также умерла. По результатам вскрытия и гистологии ребенка причиной случившегося снова названа внутриутробная инфекция, особо подчеркнута гипотрофия ребенка.
Как такое могло произойти? Ведь ПЦР ничего не выявляла, кроме случая ВЭБ в начале беременности. Но тогда ВУИ проявилось бы гораздо раньше… Мог ли гестоз спровоцировать инфицирование? Или диагноз ВУИ ставится, когда точно не могут сказать причины? (есть такое мнение – надо же что-то написать в заключении о смерти…)
Также в роддоме мне посоветовали сдать анализ на генетические мутации гемостаза (8 показателей). Результат – мутация Серпина 1 (PAI-1) (антагонист тканевого активатора плазминогена) по гомозиготному типу 4G/4G – повышенный риск гипоксии, задержки внутриутробного развития, тяжелого гестоза. Все остальные (F2-протромбин, F5, F7, F1 3A1, FGB – фибриноген, ITGA2-α2 интегрин, ITGB3-b интегрин) – нейтральный генотип.
Можно ли считать причину ЗВУР найденной? Или для этого должна быть мутация одновременно нескольких генов?
Как Вы считаете, нужно ли проводить дополнительные исследования? По поводу наличия мутации Серпин-1 - надо ли принимать препараты до беременности (какие?) или уже после наступления беременности идти к врачу ( к какому – гинеколог? терапевт? гематолог?) за назначениями? Спасибо
Указать диагноз, что называется, “с потолка”, невозможно.
Поэтому вначале Вам следует со всеми обследованиями обратиться к инфекционисту. Кроме того, Вы сами можете проанализировать, что мутация Серпина 1 может приводить ко всему тому, что с Вами случилось.
Вторым Вашим шагом должен быть поход к генетику, я не готова советовать что-либо по вопросу мутаций гемостаза, это узкая специализация.
Всего доброго, держитесь!
Коарктация аорты у новорожденных относится к критическим порокам. При этом пороке в первые дни или недели после рождения, очень часто резко наступает ухудшение кровообращения, в результате чего существует угроза жизни ребенку. Поэтому, Вы должны рожать вблизи кардиохирургического центра, где есть хирургия новорожденных.
Сразу же после рождения ребенка необходимо доставить в кардиоцентр, где ему установят диагноз и если необходимо будет, то окажут специализированную помощь.
К примеру, одним из таких Центров, где этим занимаются, является и наш Центр. Если Вас заинтересует, то звоните по т. (044)2916162, 2916160
Популярные статьи на тему: порок сердца у плода
В настоящее время для лечения АГ у беременных достаточно широко применяют β-адреноблокаторы, хотя еще недавно довольно часто высказывались опасения, что они, снижая маточно-плацентарный кровоток, задерживают рост плода.
Новости на тему: порок сердца у плода
Американские кардиохирурги добились впечатляющего успеха: они провели операцию по трансплантации сердца новорожденному мальчику менее недели спустя после его появления на свет. Ребенок, родившийся к тому же недоношенным, получил шанс на жизнь.
Мировой рекорд, который установили врачи одной из детских клиники английского города Ньюкасл, стал в некотором смысле вынужденным достижением: тяжелый врожденный порок сердца не оставлял девочке по имени Жасмин никаких шансов на жизнь.
Наличие у беременной женщины избыточного веса является фактором риска рождения ребенка с различными патологиями, включая и порок сердца. Нормализация веса будущей матери до зачатия с помощью бариатрической операции подобный риск резко снижает.
Еще когда мать малыша Сэмми Хори была на 20-й неделе беременности, ультразвуковое обследование показало, что у плода имеется тяжелый врожденный порок – отсутствие одного из желудочков сердца. Но будущие родители, огорченные тяжелым известием, решили, что малыш должен появиться на свет – пусть всего лишь один-два дня, но они смогут почувствовать себя родителями. Однако благодаря искусству врачей, сделавших малышу три операции на открытом сердце, он достиг возраста семи лет и теперь уже ничем не отличается от своих сверстников: футбол – его любимое времяпрепровождение.
В Англии встретила свой 16-й день рождения девочка, которая стала в свое время самой юной «обладательницей» кардиостимулятора в мире. Врачи еще до ее рождения определили у Стефани Гардинер тяжелое врожденное заболевание сердца. К моменту появления девочки на свет был готов специальный крохотный прибор, размером с почтовую марку, который и спас ее жизнь. Даже ее мать не верила, что ребенок выживет, однако Стефани не только жива, но и является круглой отличницей – вскоре она будет сдавать экзамены на аттестат зрелости.
Согласно результатам недавнего исследования, недостаточный вес ребенка при рождении может привести к низкой концентрации кортизола, который также известен как гомон стресса, и стать причиной развития серьезных заболеваний