осложнения после замершей беременности
Вопросы и ответы по: осложнения после замершей беременности
Вторая 8 августа 2014 года на 11-12 неделе.результат патоморфологии: очаговый серозный децидуит ворсины хориона.
после второй замершей обследовалась:
гормоны на 3 день цикла:
ТТГ-2.62;
пролактин-2.08;
ЛГ-7.79;
Tg-Ab 0.3 IU/ml;
Е2 63 pg/ml;
Testo 0.47 ng/ml;
DHE-S 122.8 ug/dl;
hFSH 7.98 mIU/ml;
АТ к ТПО 12;
17-OHP 1.52 нмоль/л;
А4 7.80 нмоль/л;
ССГ 106.90 нмоль/л;
на 19 день цикла:
пролактин 13.02
Антитела к хгч 1.455 норма КП < 1.0 результат отрицательный. КП > ИЛИ = 1.0 результат положит.
Гомоцистеин 6.3
D-димер 13.0
Антитела к аннексину V 2.574
AТ к бета-2 гликопротеину 4.074
АТ к фосфатидил. кислоте 4.235
АТ к фосфатидилинозитолу 4.914
АТ к фосфатидилсерину 4.554
АТ к кардиолипину 3.851
Протромбиновый индекс 109.0
МНО 0.94
Фибриноген 3.33
АПТВ индекс 0.92
Тромбиновое время 17,2 норма (11-17)
Антитромбин III 83.7
фАКТОР VIII 108.0
РФМК (сек) отрицательно норма(70-120)
РФМК (Г/Л) отрицательно норма (3-4)
Тест на волчаночный АГ 1.16
Агрегация тромбоцитов:повышены степень и скорость агрегации,нарушена обратимость первичной агрегации.
основные генетические маркеры наследственной тромбофилии:
1) Обнаружены нарушения системы свертывания крови:
генотип I/I по гену активатора плазминогена(PLAT),генотип 5G/4G по гену Ингибитора активатора тканевого плазминогена I типа(PAI1),генотип G/A по гену фибриногена (FGB),генотип С/T по генуGPla(ITGA2),ассоциированные с возможным усилением агрегационной активности процессов фибринолиза,обуславливая повышение риска тромбообразования.
Наличие изменений в генах PAI1,PLAT,FGB,ITGA2 свидетельствует о повышенных генетически обусловленных рисках развития тромбофилии и тромботических осложнений.
Генотип G/G по гену F7 не является протективным и не может обуславливать замедленную активацию факторов 9 и 10,ослабление коагуляционного каскада и в конечном итоге не может приводить к сниженному риску развития тромбозов.
2) Выявлены изменения среди генов,продукты которых оказывают влияние на обмен гомоцистенина(активность продуктов генов MTHFR И MTRR снижена на 20-30 %). Обнаруженное снижение активности работы данных генов сопряжено с большим,по сравнению с популяционным,накоплением продуктов обмена гомоцистеина.
ОБРАТИТЕ ПОЖАЛУЙСТА ВНИМАНИЕ НА АНТИТЕЛА К ХГЧ...и помогите пожалуйста разобраться..(((
Первая в декабре 2013 года на 5-6 неделе,сердце не начало биться,сделали выскабливание..заключение патоморфологии:Очаговый базальный экссудативно-некротический децидуит (вирусная инфекция герпетического типа!). Фибриноидная альтерация плацентарного ложа и ворсин хориона(возможны проявления АФС). Апоплексия эндометрия. Ретрохориальная гематома. После пропила амоксицилин.
Сдали с мужем анализы на скрытую инфекцию. Нашли у обоих уреплазму 10 в 4. Пролечили муж: препаратами юнидокс,трентал,больше чем мужчина,спеман,линекс,витапрост. я:
юнидокс,линекс,виферби,тержинан,микосист,эссенциале форте.
во время беременности был жуткий токсикоз,тошнота постоянная,стимулировала рвоту,по другому не могла,отвращение к мясу и вообще ко всем продуктам,были боли тянущие внизу живота периодически..так же во время беременности в мазке на биоценоз обнаружили микотический вагинит..
После выскабливания предохранялись(только презервативы,или незаконченный половой акт) 5 месяцев,и наступила вторая беременность.На узи на 5-6 неделе увидели сердцебиение,токсикоз был не такой тяжелый как в прошлый раз,назначили дюфастон,пила по началу 4 таблетки в день,но стало сильно тошнить,уменьшила дозу стало лучше,и стала пить дюфастон 1 таб в день,фенибион. Анализы на 5-6 нед: АТ-ВИЧ не выявлены; Микрореакция преципитации с кардиолипиновым антигеном отрицательная;HBs-антиген не выявлен;Анти-HCV не выявлены; скрытые инфекции не выявлены; GLU- 5,4 mmol/l норма(4,2-6,4); CREA 72,8 mkmol/l норма(53-124); TBIL 10,7 mkmol/l. норма(6,8-26);ТР 72,1 g/l. норма (63-87) ALT 20 U/L; AST 14 U/L; UREA 3,1 mmol/l норма (3.0-8.4); IRON 18,47 mkmol/l норма (10.5-25); палочкояд.-е -1; сегметояд-е 66;э-1;б-1;м-5;л-26;СОЭ-10 мм/ч;токсоплазма иммуноглоб М и G -отриц.;моча лейкоциты не густо покрывают все поле зрения; на 11-12 нед на узи определили замершую,возможно замирание произошло еще ранее дней на 10. сделали выскабливание. результат патоморфологии: очаговый серозный децидуит ворсины хориона. P.S Во время воторой беременности да и первой было множество стрессов. Ездили на море на машине. Загорала. Была на концерте(громкие звуки)..((((
сейчас обследуюсь в надежде выяснить причину привычного невынашивания:
мазок 23.09.2014г клетки плоского эпителия-3,лейкоциты 20-30-40. неспециф.вагинит?;
результат цитологич. исслед-я:единичные поверхностные и промежуточные клетки многослойного плоского эпителия без атипии. Железистый эпителий отсутствует. Микрофлора палочкоовая скудная.
после чего приобрела спрей эпиген интим,такой же гель для подмывания,проставила свечи гексикон. следующий результат мазка такой же с таким же количеством лейкоцитов. 22 окт 2014 г лейкоциты 30-40-50.
гормоны на 3 день цикла:
ТТГ-2.62;
пролактин-2.08;
ЛГ-7.79;
Tg-Ab 0.3 IU/ml;
Е2 63 pg/ml;
Testo 0.47 ng/ml;
DHE-S 122.8 ug/dl;
hFSH 7.98 mIU/ml;
АТ к ТПО 12;
17-OHP 1.52 нмоль/л;
А4 7.80 нмоль/л;
ССГ 106.90 нмоль/л;
на 19 день цикла:
пролактин 13.02
скрытых инфекций не обнаружено.
по узи на 11 день эндометрий 8 мм,по эхоструктуре пролиферативный(трехслойный), контуры эндометрия на гарнице с внутренним мышечным слоем четкие,ровные,отражение от эндометрия не деформированно.
левый яичник 3.1*1.5*1.6,фолликулы до 4 мм в диаметре до 6 штук в одном срезе.
правый яичник: 4.0*2.8*2.3,фолликулы до 6 мм в дм до 6 штук в срезе,доминирующий фолликул 16 мм в дм.
на 19 день:
эндометрий 8 мм,средней секреции.
правый яичник 4.2*2.3*2.2,желтое тело 1.9*1.3*1.4 фолликулы до 5 мм в дм до 5 штук
левый яичник 2.9*1.6*1.5, фолл. до 5 мм до 6 штук.
Антитела к хгч 1.455 норма КП < 1.0 результат отрицательный. КП > ИЛИ = 1.0 результат положит.
Гомоцистеин 6.3
D-димер 13.0
Антитела к аннексину V 2.574
AТ к бета-2 гликопротеину 4.074
АТ к фосфатидил. кислоте 4.235
АТ к фосфатидилинозитолу 4.914
АТ к фосфатидилсерину 4.554
АТ к кардиолипину 3.851
Протромбиновый индекс 109.0
МНО 0.94
Фибриноген 3.33
АПТВ индекс 0.92
Тромбиновое время 17,2 норма (11-17)
Антитромбин III 83.7
фАКТОР VIII 108.0
РФМК (сек) отрицательно норма(70-120)
РФМК (Г/Л) отрицательно норма (3-4)
Тест на волчаночный АГ 1.16
Агрегация тромбоцитов:повышены степень и скорость агрегации,нарушена обратимость первичной агрегации.
основные генетические маркеры наследственной тромбофилии:
1) Обнаружены нарушения системы свертывания крови:
генотип I/I по гену активатора плазминогена(PLAT),генотип 5G/4G по гену Ингибитора активатора тканевого плазминогена I типа(PAI1),генотип G/A по гену фибриногена (FGB),генотип С/T по генуGPla(ITGA2),ассоциированные с возможным усилением агрегационной активности процессов фибринолиза,обуславливая повышение риска тромбообразования.
Наличие изменений в генах PAI1,PLAT,FGB,ITGA2 свидетельствует о повышенных генетически обусловленных рисках развития тромбофилии и тромботических осложнений.
Генотип G/G по гену F7 не является протективным и не может обуславливать замедленную активацию факторов 9 и 10,ослабление коагуляционного каскада и в конечном итоге не может приводить к сниженному риску развития тромбозов.
2) Выявлены изменения среди генов,продукты которых оказывают влияние на обмен гомоцистенина(активность продуктов генов MTHFR И MTRR снижена на 20-30 %). Обнаруженное снижение активности работы данных генов сопряжено с большим,по сравнению с популяционным,накоплением продуктов обмена гомоцистеина.
P.S МНЕ 22 года..мужу 24..у обоих кровь 1 группы положительная.. сопутствующие заболевания у меня хронический пиелонефрит,врожденный рефлюкс был делали операцию 10 лет назад,и аппендицит в 4 годика вырезали. у мужа было варикоцеле по поводу чего его тоже прооперировали. вредных привычек ни у мужа ни у меня нет. никаких. ведем здоровый образ жизни.наслед-ть у папы инфаркт 35 лет,тромбозы на н/к,у бабу СД инсулинзависм,у мамы СД неинсулинзавис. помогите разобраться пожалуйста..что с нами такое..почему не получается сохранить беременность ??((((
31 год,в 2009 г - здоровый сын,беременность и роды-идеальные,без каких-либо осложнений. в 2012 году -замершая беременность,на 7 неделе открылось кровотечение,чистка. После этого ,сдала анализ на гормон щитовидной железы ( норма) ,5 инфекций методом ПЦР ( хламидия,2 уреаплазмы,2 микоплазмы) - не обнаружены.краснухой болела в детстве,животных нет.через полгода другая беременность,замершая на сроке 4-6 недель,чистка.
Сдала анализы на гормональный статус( ДГЭА-сульфат, Лг, ФСГ, пролактин, тестостерон, эстрадиол, 17 -он прогестерон, все в норме)Гемостазиологическое исследование- МНО, Протромбин, Д-димер, Фибриноген, АЧТВ, Антитромбин, волчаночный антикоагулянт, тромбиновое время ),все опять в норме.Антитела к фосфолипидам G M.в норме ( 0.8) Наследственных заболеваний у моих родственников и мужа нет.
Прогестерон на 22 день цикла - 44,9.
Далее анализ на генетическую предрасположенность к тромбообразованию - склонность к гиперфибриногенемии, обусловленная полиморфизмом гена фибриногена, незначительная склонность к снижению фибринолитической активности крови, обусловленная генотипом PAI1 - 5G/4G, повышенная потребность в фолатах, обусловленная дефектом гена MTHFR и выраженная склонность к гипергомоцистеинемии.
Какую терапию следует проводить до и во время следующей беременности?
Спасибо!
31 год,в 2009 г - здоровый сын,беременность и роды-идеальные,без каких-либо осложнений. в 2012 году -замершая беременность,на 7 неделе открылось кровотечение,чистка. После этого ,сдала анализ на гормон щитовидной железы ( норма) ,5 инфекций методом ПЦР ( хламидия,2 уреаплазмы,2 микоплазмы) - не обнаружены.краснухой болела в детстве,животных нет.через полгода другая беременность,замершая на сроке 4-6 недель,чистка.
Сдала анализы на гормональный статус( ДГЭА-сульфат, Лг, ФСГ, пролактин, тестостерон, эстрадиол, 17 -он прогестерон, все в норме)Гемостазиологическое исследование- МНО, Протромбин, Д-димер, Фибриноген, АЧТВ, Антитромбин, волчаночный антикоагулянт, тромбиновое время ),все опять в норме.Антитела к фосфолипидам G M.в норме ( 0.8) Наследственных заболеваний у моих родственников и мужа нет.
Что может быть причиной замерших беременностей? какие анализы нужно еще сдать для выяснении причины? спасибо
цитомегаловирус IgG 220,5
IgM 0,18
герпес IgG 0,43
IgM 1,00
краснуха IgG 333,9
IgM 0,6
токсоплазма IgG 0,1
IgM 0,0
в феврале из за болей в спине и в низу живота лежала на сохранении 12 дней,мне по узи поставили диагноз утолщение плаценты и назначили курантил пролечили ношпой,дюфастоном и свечками с папаверином и отправили домой.через 2 недели у меня дома открылось кровотечение со сгустками,вызвала скорую поставили капельницы магнезии и также дюфастон и ношпу диагноз поставили что была гематома и она вышла с этим кровотечением и сгустками по узи все было хорошо (кроме все того-же утолщения плаценты).через 12 дней выписали.ровно через несколько дней у меня дома начались выделения прозрачные и в большом количестве это продолжалось два дня а на третий день у меня дома отошла пробка и потекли околоплодные воды, поехали в больницу вечером мне ник там не стал делать узи а на утро мне его сделали и оказалось что мой малыш умер((((((((((((.стали вызывать роды так как срок был 16 недель.родила я быстро после этого меня почистили и лечили.сделав узи у меня обнаружили один сгусток и предложили убрать его с помощью ваккумного шприца я согласилась.через неделю меня выписали домой.приехав домой у меня из груди начало выделяться молозиво стала перетягивать грудь пока не помогает.подскажите что можно сделать с грудью?через какое время можно планировать беременность?какие анализы нам необходимо сдать?
Неделю назад мне делали выскабливание по причине замершей беременности - почти 12 недель. Все прошло без осложнений, на третий день сделали УЗИ - всё чисто. Кровить перестало на второй день, остались мажущие коричневые выделения. Меня выписали на пятый день. На следующий день начало мазать алой кровью. Ещё на следующий день кровотечение усилилось.
Ещё деталь: на третий день после выскабливания у меня начался насморк и протекал он достаточно тяжело, периодически поднималась температура(кстати и не знаю, может это с операцией связано было). Я сильно чихала, может этим еще справоцировала.
Через 3 дня я пойду к генекологу. Или стоит бить тревогу и срочно идти к доктору? Я вонуюсь, вдруг завтра кровотечение будет ещё сильнее, ведь для месячных рановато... Может какие травы кровоостанавливающие попить до визита к генекологу?
прошу прокомментировать мою ситуацию Марину Анатольевну:
Весной 2010 завели котенка, летом задумались о планировании с мужем беременности.
Сдала анализ на токсоплазмоз 21.07.10 - IgA - положительный. Изучив в интернете, что организм сам справится с ним, лечить не стала, заняла выжидательную позицию.
04.08.2010 (через 2 недели) пересдала анализ в другой лаборатории. Результат: Anti-Toxo IgM –отрицательный, Anti-Toxo IgG – 1,8 (в комментарии меньше 1,6 – отрицательно, больше или равно 3 – положительно, 1,6-2,9 – сомнительно, рекомендуется повторить через 10-14 дней). Решила подождать еще подольше и пересдать вновь анализ.
03.02.2011 (через полгода) пересдала снова анализ в этой лаборатории. Результат: Anti-Toxo IgG – 2,0 (в комментарии меньше 1,6 – отрицательно, больше или равно 3 – положительно, 1,6-2,9 – сомнительно, рекомендуется повторить через 10-14 дней).
Мне стало непонятно, как так? Ведь прошло столько времени, а показатель все еще получается в референсном значении. Поинтересовалась у врачей, они сказали, что главное нет острой стадии, можно планировать беременность.
Летом 2011 еще раз пересдавала анализ, но он так же оставался в промежуточном значении.
Июль 2011 – беременность, которая в сентябре 2011 закончилась выскабливанием. Диагноз – анэмбриония. Плодное яйцо замерло в 7-8 недель. Затем осложнение после выскабливания, лечение. Подготовка к новой беременности.
Решила вновь проверить анализ на токсоплазму.
13.03.2012 сдала его и была шокирована. IgA – положительный, IgG – отрицательный. В то время параллельно сдавала посевы и были назначены антибиотики для лечения кишечной палочки. А мой вопрос гинекологу, почему токсоплазмоз опять в острой стадии и как его лечить она сказала, что острая стадия вероятно из-за пониженного иммунитета, а проходя лечение от бактерий антибиотиками мы заодно и избавимся от токсоплазмоза. Лечение прошла в апреле.
03.06.2012 решила вновь сдать анализ. Результат: Anti-Toxo IgM –отрицательный , Anti-Toxo IgG – 2,1 (в комментарии меньше 1,6 – отрицательно, больше или равно 3 – положительно, 1,6-2,9 – сомнительно, рекомендуется повторить через 10-14 дней).
Я совсем запуталась. Сейчас планирую вновь беременность.
Подскажите, пожалуйста: 1. Могла ли быть анэмбриония из-за токсоплазмоза?
2. Почему он переходит периодически в острую стадию? И почему все остальное время находится в промежуточном значении?
3. Необходимо ли его лечить, исходя из ситуации и каким образом это делать (насколько я поняла, токсоплазмоз-это вирус, а вирусы антибиотиками не вылечить)?
Заранее благодарю за ответ.
Популярные статьи на тему: осложнения после замершей беременности
Выкидыш и замершая беременность для любой женщины, мечтавшей о ребенке, - большое горе. Как не допустить повторения такой ситуации в будущем? Узнайте больше о современных способах выявления и лечения нарушений, предрасполагающих к выкидышу.
Урогенитальный хламидиоз нередко протекает бессимптомно, но его осложнения грозят серьезными проблемами со здоровьем. Узнайте, что является основанием для предположения о наличии хламидийной инфекции, как лечиться и не допустить повторного заражения.
Урогенитальный хламидиоз – высококонтагиозное инфекционное заболевание, передаваемое половым путем.
Все случаи развития плодного яйца вне полости матки являются тяжелейшей патологией, которая, несмотря на все достижения современной практической гинекологии, представляет непосредственную угрозу не только для здоровья, но и для жизни женщины.
Урогенитальный микоплазмоз или уреаплазмоз – инфекционное заболевание мочеполовых органов, вызванное микроорганизмами, относящимися к семейству Mycoplasmaceae (или проще Mycoplasma).
Под ассоциатом следует понимать симбиоз протозойно-микробно-вирусных инфекционных агентов, включающий условно патогенную и непатогенную микрофлору, конкурентно взаимодействующих между собой, вызывающих индивидуальный иммунный ответ в тканях...
В последнее время наблюдается повышение частоты воспалительных заболеваний гениталий герпетической этиологии с преобладанием латентного, хронического рецидивирующего течения с развитием различных нарушений репродуктивного и соматического здоровья...
Урогенитальный микоплазмоз или уреаплазмоз – это условно-патогенная флора, лишь при определенных условиях способная вызывать инфекционные процессы или заболевание, передающееся половым путем, требующее обязательного лечения. Давайте разберемся вместе.