Под ассоциатом следует понимать симбиоз протозойно-микробно-вирусных инфекционных агентов, включающий условно патогенную и непатогенную микрофлору, конкурентно взаимодействующих между собой, вызывающих индивидуальный иммунный ответ в тканях макроорганизма и различную по интенсивности картину воспалительного процесса.
В зависимости от состава ассоциата и индивидуальных реакций иммунной системы клиническое течение заболевания, поражение органов и систем, сложности в диагностике и лечении имеют индивидуальные особенности.
Патологический процесс, вызываемый ассоциатами, не является суммой патологических инфекционных агентов, входящих в их состав. Отдельные инфекции в ассоциате способны приобретать новые, не изученные патогенные свойства [2, 4, 5]. Это требует от врача особого взгляда на диагностику и лечение гинекологических заболеваний, вызванных ассоциативной флорой.
Годами существовавшие стереотипы в консервативной гинекологии о причинах, методах диагностики и лечения воспалительных заболеваний должны быть пересмотрены и изменены. Понятия сальпингоофорит, цервицит, кольпит и другие приемлемы только при первичном осмотре пациентки как топические диагнозы, которые после обязательного обследования на наличие инфекций, передающихся половым путем (ИППП), должны быть дополнены обнаруженными возбудителями, то есть указать прямые причины заболевания. В международной классификации болезней МКБ-10 топический диагноз в гинекологии (N70-N77) во многих случаях дополнен этиологическим (В95–В97, А54, А56).
Мы не поддерживаем точку зрения авторов, которые используют так называемый низкий диагностический порог, и при обнаружении любого воспалительного очага назначают терапию антибиотиками без детекции возбудителя. Пациентка не может быть подвергнута терапии антибиотиками при топическом диагнозе, исключение составляют случаи острых заболеваний, когда возникает риск удаления органа или развития септических осложнений. Но и в этих случаях, прежде чем применять антибиотик, желательно произвести забор материала для идентификации возбудителя.
С развитием коммерческой медицины в гинекологии, урологии, дерматовенерологии возникли мифы о патогенности и опасности таких инфекционных агентов, как микоуреаплазма, хламидия трахоматис, гарднерелла. Эти инфекции достаточно распространены, не требуют больших усилий по выявлению, хорошо поддаются антибиотикотерапии и не представляют серьезной опасности для организма, что в совокупности идеально подходит для коммерческого лечения. Многочисленные методички, руководства по лечению инфекций спонсированы представительствами фармакологических фирм, которым существование этих мифов поддерживают высокие уровни продаж их препаратов. На самом деле, вне внимания оказываются действительно опасные возбудители: трихомонадная, гонорейная, папилломавирусная, цитомегаловирусная, герпетическая и другие инфекции.
Во многих случаях врачам неизвестны общепринятые критерии установления этиологического диагноза, который зачастую основывается на мазках и характерных включениях в клетках, якобы свидетельствующих о наличии той или иной инфекции в организме и служит основанием для назначения антибиотикотерапии. Незнание современных аспектов иммунологии приводит к тому, что по единственному положительному анализу на IgG, к примеру на хламидии, врачи подвергают пациентку массированной антибиотикотерапии несколькими препаратами, не утруждая себя проведением более подробных исследований. Это противоречит элементарным принципам доказательной медицины, которым должен следовать каждый врач.
Недостаточность материальной базы, современной лабораторной диагностики в родильных домах и поликлиниках приводит к тому, что лечение гинекологических пациенток сводится к слепому назначению антибиотиков широкого спектра действия. Фармацевтический рынок буквально наводнен вагинальными формами препаратов – комбинациями антибиотиков различных групп, охватывающих полный спектр чувствительности и предназначенных для быстрого снятия острых симптомов. Однако следует помнить, что такая практика отнюдь не избавляет организм от возбудителя, вызвавшего заболевание, и может стать опасной, развивая резистентность микроорганизмов к антибиотикам и приводя к хронизации заболевания, резкому возрастанию бессимптомных носителей ИППП.
Прежняя тактика так называемой санации влагалища при лейкоцитах в мазке более 25 или при типе 2 и более цитологии путем применения местных антибактериальных лекарственных форм без определения возбудителя должна быть отменена по несостоятельности. Пациентку вначале необходимо детально обследовать на ИППП. Мы подвергли подробному обследованию на трихомонады 120 пациенток с типом 2 цитологии и выявили у 60% из них атипичные формы трихомонад в различных комбинациях с другими ИППП. Эти пациентки и их половые партнеры нуждались в индивидуальном, специальном лечении по достаточно сложным методикам [8].
Следует также развеять легенду о существовании неспецифического кольпита, цервицита или аднексита в гинекологии. К неспецифике, безусловно, относятся все случаи лабораторных проколов, неумение или незнание специалистов, как подготовить пациентку к лабораторному обследованию.
Состав ассоциатов.
Этиологические и специфические инфекции первого эшелона.
Роль неспецифических инфекций в очаге
Инфекции, которые способны самостоятельно вызвать стойкий первичный очаг поражения в здоровом органе, – специфические возбудители первого эшелона. Им свойственно преодолевать физиологические барьеры в организме, вызывать воспаление, иметь тропность к определенным видам эпителия, нарушать апоптоз или вызывать гибель клеток. Возбудители второго эшелона активно участвуют в патологическом очаге в роли вторичной флоры, иногда маскируя специфических возбудителей.
Проанализировав собственные наблюдения, а также многочисленные исследования ряда авторов, мы составили таблицу возбудителей первого и второго эшелонов, участвующих в поражении женских половых органов (табл. 1). Не бесспорно, что перечисленные возбудители второго эшелона не могут самостоятельно вызывать стойкий патологический процесс без первичного поражения возбудителями первого эшелона. Кроме того, специфические возбудители попадают в среду микроорганизмов, которые существуют на слизистой половых органов, взаимодействуя с ними в конкурентных или синергических связях. А лактобактерии, бифидобактерии, пептострептококки и пропионобактерии служат биологическим барьером для внедрения и развития специфических возбудителей [1, 4, 5, 6].
Весьма распространенный в акушерско-гинекологичеких стационарах и женских консультациях метод посева выделений на стандартную среду является тупиковым по информативности исследованием из-за того, что и трихомонада, и гонококк давно изменили свои свойства, практически на 2 тысячи посевов, проведенных в нашей консультации в 2002-2003 годы, обнаружен только один случай гонореи. Назрело время поиска, официальной регистрации и применения новых сред. Например, некоторые лаборатории для обнаружения скрытой формы гонореи в питательную среду добавляют человеческий белок, без которого «капризный» гонококк не хочет расти. Распространенность гонорейной и трихомонадной инфекции в популяции не уменьшилась. Эти возбудители приняли другие формы в ассоциатах, иногда полностью изменив характерную в прошлом клинику.
Что же происходит с конкретной пациенткой, которой провели традиционный посев по поводу воспалительного заболевания гениталий? Этот метод выявит вторичную флору, господствующую в очаге поражения и маскирующую его истинную причину. После такого «обследования» и соответственного «лечения» (чаще всего цефалоспориновым антибиотиком), которое успешно санирует вторичную флору, пациентку при определенном улучшении состояния выписывают из стационара, но она остается носителем специфических возбудителей со смазанной клиникой и способна заражать половых партнеров, будучи уверенной, что здорова после курса лечения.
Краткая характеристика факторов, влияющих на инфицирование, клиническое
протекание инфекции, тяжесть поражения органов и прогноз выздоровления
• Пути, давность и последовательность инфицирования отдельным агентом или их группой
Наиболее часто пациенток интересует, как инфекция попала в организм, возможно ли заражение не половым путем. Ответы на эти вопросы исключительно индивидуальны для каждого случая и по конкретному возбудителю. Результат анализа большого количества случаев с учетом мнения других исследователей представлен в таблице 2.
Следует обратить особое внимание на предметы общего пользования: крышку унитаза, на поверхности которой в месте вероятного контакта с половыми органами могут оставаться капли мочи или выделений; влажное полотенце и мочалка в отдельных случаях тоже служат переносчиками инфекционных факторов.
Гонорейная, трихомонадная инфекции способны персистировать в организме человека пожизненно, несмотря на проводившееся ранее лечение, и являются причиной периодического обострения аднекситов, цервицитов, кольпитов, бартолинитов, циститов и других заболеваний. Практически во всех случаях замершей беременности в сроке до 12 недель и внематочной беременности мы находили трихомонадную инфекцию в ассоциате.
Такие вирусные агенты, как вирус простого герпеса (HPV), цитомегаловирус (CMV), однажды попав в организм, по мнению большинства исследователей, персистируют пожизненно и, по сути, не могут быть уничтожены при помощи медикаментов или иммунной системой организма. Острые проявления этих заболеваний индивидуальны и зависят от состояния иммунной системы конкретной пациентки или реинфицирования из активного очага ее полового партнера [4]. При антенатальной гибели плода женщины часто были носителями CMV в материале из цервикального канала, а при обнаружении внутриутробных пороков развития плода CMV встречался в половине случаев.
Группа HPV, по данным ВОЗ, может быть полностью уничтожена в организме иммунной системой условно в течение трех лет при отсутствии сопутствующих инфекций [3]. По данным американских исследователей, папилломавирус весьма «контактен» и способен проникать через микропоры презерватива. Некоторые типы могут представлять потенциальную опасность для плода, вызывая папилломатозные поражения носоглотки новорожденного. Но основная опасность высокоонкогенной группы этих вирусов заключается в том, что они, длительно персистируя в эпителиальной ткани половых органов, при определенных условиях вызывают рак.
Влияние последовательности инфицирования макроорганизма различными группами или отдельными возбудителями на патологический процесс мало изучено. Давность инфицирования и количество агентов первого эшелона в ассоциате часто прямо пропорциональны усилиям врача по избавлению пациентки от заболевания.
• Качественный состав группы. Вирусная, грибковая, микробная группы, простейшие и их возможные комбинации
Наиболее опасен ассоциат, в котором присутствует трихомонада. Она обладает уникальным свойством поглощать микробные, вирусные агенты и содержать их в себе длительное время в жизнеспособном состоянии, защищать от иммунных факторов и антибиотиков. Трихомонада также служит для них «транспортным средством», способным переносить возбудителей в глубь эпителия, возможно, и в кровяное и лимфатическое русло (2, 9, 10). Роль трихомонад в препятствовании формированию иммунного ответа организма на другие инфекции, в том числе на ВИЧ, еще предстоит изучить.
Предварительный анализ начатого нами исследования позволяет утверждать, что ассоциат, состоящий из трихомонад и онкогенных папилломавирусов, наиболее агрессивен в отношении возникновения предрака и рака шейки матки и способствует более быстрому развитию этого заболевания, чем HPV-изоляты. Уже через 8-9 месяцев после первичного инфицирования наблюдается дисплазия эпителия шейки матки, выявляемая кольпоскопически или цитологически.
Трихомонадно-хламидийный или трихомонадно-микоплазменный ассоциат поддерживает вялотекущие воспалительные процессы органов малого таза, часто являясь причиной малосимптомных гидросальпинксов, обнаруживаемых только при УЗИ. В консервативной гинекологии до сих пор идут споры о хронических сальпингоофоритах, вялая симптоматика которых связана не с наличием инфекции в очаге, а с остаточными явлениями острого процесса, спайками, гистаминной реакцией тканей. Подробно исследуя пациенток, практически в каждом случае мы находили специфическую инфекцию первого эшелона.
Недиагностированные трихомонады часто приводят к необъяснимым неудачам в лечении других ИППП и трактуются как реинфекция с обвинением пациентки в том, что она не соблюдала рекомендаций по половому воздержанию в период лечения и контроля, или как резистентность возбудителя к антибиотику. Проблему следует трактовать так – трихомониаз и другие ИППП [2, 8, 9].
Грибковая инфекция, которая может присутствовать в ассоциате, является маскировкой для других ИППП и требует санации, прежде чем взять материал для диагностики [5]. Типичный пример ассоциата – бактериальный вагиноз (БВ), который ныне рассматривают в качестве самостоятельной нозологической формы, принимая за основу его характерную клиническую картину и микробный состав. Большое количество рецидивов при БВ обусловлено тем, что патологическое равновесие в организме обусловливает недиагностированная специфическая инфекция первого эшелона, чаще всего трихомонадная. При клинически выраженном БВ мы обнаруживали скрытую трихомонадную инфекцию в 87% случаев. Для обследования применяли двойной культуральный метод после провокации (посев на нестандартную среду и среду Добелла-Лейдлоу), цитоморфологический, ПЦР. Трихомонады выявляли хотя бы одним из указанных методов.
В таблицах 3-8 приведены наши данные по частоте обнаружения инфекций различными методами в независимых лабораториях у одних и тех же пациенток. Культуральные методы обследования не всегда коррелировали с ПЦР. В отдельных случаях агент удавалось обнаружить только одним из четырех методов. Метод ПЦР чаще дополнял культуральный, но в нескольких случаях был единственным доказательством наличия гонококковой инфекции в очаге. ИФА (соскоб) оказался малоинформативным методом обнаружения хламидий, DUO – несколько более информативным по сравнению с ПЦР.
При типировании папилломавирусов из данного праймера наиболее встречаемы: 56-й тип – 50%, 16-й тип – 30%, 18-й тип – 19%, 39-й тип – 8%, 33-й тип – 6%, по остальным типам процент встречаемости прогрессивно уменьшается.
Проблему папилломавирусной инфекции ряд авторов по сей день связывают с бородавками, папилломами или остроконечными кондиломами. Наличие этих образований в области половых органов следует рассматривать как достоверный маркер HPV-инфицирования, а состав вирусного ассоциата обязательно определять путем типирования отдельных вирусов.
Роль 16 и 18 типов определена ВОЗ – они являются этиологическими факторами рака шейки матки. По нашим наблюдениям, тип HPV 56 подозрителен на этиологический фактор развития фибромиомы матки, хотя это утверждение требует дальнейшего исследования. Кольпоскопическая картина дисплазии эпителия шейки матки в подавляющем большинстве случаев коррелировала с HPV (16, 18, 31, 33, 35, 39, 45, 52, 56, 58, 59, 66) и трихомонадной инфекцией [12].
Факты обнаружения HCV в цервикальном канале пациенток при антенатальной гибели плода или внутриутробных пороках развития также нуждаются в подробном исследовании
• Состояние естественных барьеров на пути проникновения инфекции и феномен локального поражения. Влагалищный гуморальный буфер. Влияние состава ассоциата на иммунную систему
Рассмотрим влагалище как полый орган, в который первично попадает инфекция. У здоровых женщин состав влагалищной биологической жидкости весьма стабилен. Он имеет многокомпонентную и многосекторную функции, содержит электролиты, ферменты, микроорганизмы, иммунную клеточную и гуморальную составляющую, является буфером, своеобразным полем боя, где начинается сражение микроорганизма с инфекцией [1].
Существует прямая зависимость между сохранностью структуры шейки матки, состоянием ее наружного и внутреннего зева, а также способностью удерживать в зеве слизистую пробку и вероятностью проникновения инфекции в полость матки и далее.
В противовес известному мнению, следует отметить, что эрозия шейки матки, по своей сути, не заболевание, а благоприятный фон для внедрения и персистенции половых инфекций. Термин «эрозия» не отражает сути поверхностного состояния эпителия влагалищной части шейки матки и, возможно, должен быть изменен на термин «эктопия цилиндрического эпителия». Все девочки рождаются с эктопированным цилиндрическим эпителием, но при благоприятном гормональном фоне к моменту начала половой жизни он покрывается многослойным плоским эпителием. У пациенток, которые начали жить половой жизнью в процессе его замещения, определяется цилиндрический эпителий, что расценивается как наличие эрозии.
Обследуя женщин с локальным поражением одного из звеньев мочеполовой системы специфическим возбудителем, мы, неоднократно исследуя, не находили этого агента ни одним из современных методов на соседних синтопических поверхностях слизистых. Вероятнее всего, феномен локального поражения органа связан не только с состоянием местного иммунитета, но и с другими, еще не изученными процессами.
Каждый член ассоциата, обладая уникальными свойствами, влияет на общую картину течения заболевания, активируя или, наоборот, угнетая иммунные процессы. Примеры положительного влияния следующие [1, 5]:
– лактобактерии и бифидобактерии, населяющие влагалище, препятствуют адгезии патогенных микробов к слизистой и вырабатывают бактериоцины, а их мурамилдипептид является иммуностимулятором;
– Staf. аureus, вырабатывая TSST-1 токсин, служит суперантигеном для стимуляции Т-лимфоцитов.
Примеры отрицательного влияния [1, 2, 3, 4, 5, 6]:
– бактероиды и Ur. urealyticum продуцируют протеазы, способные разрушать IgA. Таким образом, они беспрепятственно колонизируют влагалище сами и создают благоприятные условия для других инфекций;
– B. fragilis и Mobiluncus вырабатывают янтарную кислоту, ингибирующую миграцию нейтрофилов, и каталазу, разрушающую Н2О2;
– отрицательное синергическое действие G. vaginalis и бактероидов состоит в том, что они своими ферментами блокируют лейкотаксис, вызывают набухание и гибель лейкоцитов. Этим во многом объясняется отсутствие лейкоцитарной инфильтрации у пациенток с бактериальным вагинозом;
– грибы рода Candida вырабатывают глиотоксин, нарушающий процесс поглощения и переваривания лейкоцитом бактериальной клетки, а также фактор антинейсерия, подавляющий развитие Neisseria gonorrhoeae;
– вся группа вирусов действует иммуносупрессивно;
– трихомонада приспособилась обманывать иммунную систему, применяя так называемый бактериальный стриптиз, реализуя его несколько в иной форме, чем другие микробы. Она вырабатывает на своей поверхности растворимые антигены, которые, соединившись с антителами, свободно отделяются от мембраны, спасая паразита от гибели;
– гонококк инактивирует лизоцим, а выделяемая им каталаза способствует устойчивости к фагоцитозу.
• Гормональный фактор
Сложные вопросы взаимодействия женских половых гормонов в макроорганизме сопряжены с их несомненным влиянием на биологическую активность микроорганизмов. Общеизвестно в гинекологической практике, что после заражения специфическим возбудителем яркая клиническая картина заболевания обычно развивается во время или сразу после месячных на фоне эстрогенной насыщенности. Проявления заболевания могут самостоятельно затихать во вторую фазу менструального цикла и при применении прогестинов. Существует также доказанная зависимость частоты выявления ИППП от дня менструального цикла для ПЦР-обследования [11]. Забор материала для ПЦР оптимально производить с 12-го по 18-й день менструального цикла.
Влияние прогестерона угнетает активность микроорганизмов бактериального звена, а умеренное эстрогенное влияние активирует в них метаболические процессы и способствует их размножению. Однако собственная или искусственно созданная в результате приема гормональных средств гипоэстрогения также имеет угнетающее влияние на простейших и бактерий. Этим объясняется улучшение самочувствия пациенток с хроническими воспалительными заболеваниями гениталий, которые принимают оральные контрацептивы.
Для трихомонадной инфекции умеренное эстрогенное влияние дает сигнал к образованию преимущественно метаболически активных особей, способных обмениваться веществами с внешней средой обитания. Эстрогены также нивелируют действие фибронектина, снижая адгезивную способность трихомонад и, возможно, тем самым изменяя их гетеротрофный тип питания на аутотрофный. Эстрогенное влияние стимулирует размножение кокковой флоры и активирует транскрипцию герпетических вирусов, а папилломавирусная группа инфекций преимущественно активна при прогестероновом влиянии. Эти важные факторы мы используем в лечении пациенток.
Мы рекомендуем отменять прием оральных контрацептивов или заместительной гормональной терапии на период лечения ИППП и контроля за излеченностью, но использовать их в ходе реабилитации после окончания лечения и трехкратного контроля.
Инфекционный процесс, в свою очередь, изменяет рецепторное поле органов-мишеней, формируя неправильный ответ для гормональной регуляции по типу обратной связи, приводит к развитию патологического равновесия. Не исключено, что это является одной из составляющих в развитии синдрома поликистозных яичников, возникновения доброкачественных гормонозависимых опухолей гениталий.
Клиника, последовательность и принципы лечения
Один из важнейших выводов наших исследований таков: поражение мочеполовых органов ассоциатом почти никогда не имеет специфической клинической картины, указывающей на возможный количественный и качественный состав инфекций в очаге. Яркая клиника гонореи или трихомониаза, описанная в руководствах и учебниках прошлых лет, практически не встречается. Для ассоциатов характерно бессимптомное или малосимптомное носительство, которое при длительном существовании не менее опасно по последствиям для макроорганизма, чем острый процесс. На этом фоне врачу бывает сложно убедить пациентку или ее полового партнера в необходимости лечения носительства или малосимптомных форм заболеваний.
Для успешного лечения необходимо знать полный состав ассоциата, подвергнуть пациентку сложным, иногда неоднократным обследованиям на другие ИППП. К сожалению, такое подробное обследование часто бывает недоступным для массового скрининга по финансовым соображениям.
Определив состав ассоциата, можно назначать лечение, придерживаясь строгой очередности в лечении возбудителей, а полового партнера обязательно направить к урологу, который специализируется на лечении ИППП.
При ассоциате, где условно присутствует полный спектр инфекционных агентов, очередность лечения будет такой:
– санация от трихомонадной инфекции с последующим строжайшим контролем излеченности различными методами (цитоморфологическим, двойным культуральным, отдаленный ПЦР-контроль);
– лечение гонококковой инфекции начинают после убедительных отрицательных контролей по трихомониазу;
– в последующем проводится лечение хламидийной и микоуреаплазменной инфекций;
– завершает санацию противовирусная терапия.
Это – длинный и сложный путь, который в большинстве случаев достигает поставленной цели, то есть санации макроорганизма от половых инфекций.
Для того чтобы принять принципы лечения и убедиться в необходимости представленной очередности, рассмотрим некоторые свойства трихомонад [2, 9]:
– tank-функция, то есть способность трихомонад поглощать, защищать и транспортировать в ткани в жизнеспособном состоянии другие микробные и вирусные инфекционные агенты;
– меняющаяся биологическая активность и способ питания, адгезивная способность и размножение, в зависимости от преобладания гормонов в организме;
– быстрое превращение вегетативной формы трихомонад в амебовидную или цистную при действии фармакологического или химического фактора.
– способность вырабатывать и временно фиксировать на своей поверхности растворимый антиген, предупреждающий от повреждения антителами;
– наличие антихимотрипсинной оболочки и протеолитических ферментов, влияющих на защищенность и способность преодолевать тканевые барьеры;
– усиление вирулентных свойств возбудителя активируется нуклеиновыми кислотами, выделяющимися из погибших клеток организма и прямо пропорционально
β-гемолитической активности трихомонад.
Необъяснимые, с точки зрения многих авторов, изменяющаяся патогенность и клинические проявления одного и того же штамма трихомонад в организме во многом объясняются естественным или патологическим колебанием гормонов в женском организме в разные фазы менструального цикла. Здесь играют роль и другие вышеперечисленные свойства, но «дирижером» процесса остаются половые гормоны.
Таким образом, принципы лечения трихомонадной инфекции такие:
– в первую очередь, лечению подлежит обнаруженная в ассоциате трихомонадная инфекция;
– преимущественное применение антибиотиков во время менструального цикла или после слабого эстрогенного влияния;
– в период диагностики, лечения и контроля нельзя применять оральные контрацептивы или заместительную гормональную терапию;
– на весь период лечения и контроля исключить любое использование местных антибактериальных средств.
Нами разработан оригинальный метод циклической антибиотикотерапии, на нем следует остановиться отдельно. Суть заключается в том, что цикл применения антибиотика чередуется с циклом стимуляции вегетации трихомонады перед последующим циклом. Количество таких циклов на период лечения индивидуально, но не менее трех. Это необходимо, чтобы каждый раз после применения антибиотика превращать оставшиеся атипические формы в метаболически активные, поглощающие из внешней среды вещества, в том числе антибиотики, которые будут использованы в последующем цикле. Если эта задача не будет выполнена, то бесполезно применять самые высокие дозы антибиотиков или чрезмерно удлинять лечение, так как многие цистные формы практически не обмениваются веществами со средой обитания.
Первичным контролем является двойной культуральный метод с параллельным цитоморфологическим обследованием, проводимый не ранее, чем через две недели после приема последнего антибиотика. После первых трех циклов терапии у женщин трихомонады не обнаруживаются в 65-70% случаев, у мужчин этот показатель приближается к 50%.
Методика лечения гонококковой инфекции традиционна, претерпели изменения в сторону увеличения только дозы антибиотиков и длительность терапии. Лечение хламидий и микоуреаплазм не требует от врача больших усилий и зачастую успешно, если удается санировать организм от трихомонад. Повторное обнаружение этих инфекций после лечения заставляет врача заподозрить недиагностированную или недолеченную трихомонадную инфекцию.
Лечение папилломавирусной инфекции с преимущественным поражением шейки матки должно проводиться под обязательным цитологическим и кольпоскопическим контролем. Контроль излеченности методом ПЦР – не раньше, чем через десять недель после приема последнего препарата.
Мы не учитывали мнение авторов многочисленных заказных работ, в которых указываются коммерческие названия препаратов и фирм, считая их конъюнктурным материалом, противоречащим принципам доказательной медицины.
Выводы
1. Причины воспалительных заболеваний женских гениталий – не отдельные возбудители, а микробно-протозойно-вирусные ассоциаты. Они характеризуются особенностями клинического течения и не являются суммой патологических составляющих отдельных инфекционных агентов.
2. Топический диагноз в гинекологии обязательно должен быть дополнен этиологическим. Пациентка не должна подвергаться антибиотикотерапии без обязательной детекции возбудителей, за исключением острых процессов.
3. Необходимо выработать современные лабораторные стандарты и критерии обнаружения для каждого возбудителя, с большой вероятностью подтверждающие или отвергающие наличие его в макроорганизме.
4. Гонорейная и трихомонадная инфекции по-прежнему значительно распространены в популяции, но изменили свои свойства в условиях ассоциатов, редко обнаруживаются рутинными методами и требуют особых подходов при диагностике и лечении.
5. Обнаружение отдельных инфекционных агентов у пациенток, обратившихся в женскую консультацию по поводу трихомонадной инфекции, составило 41, 1%, гонорейной – 12%, хламидийной – 14, 5%, микоуреаплазменной – 64, 2%, папилломавирусной (только высокоонкогенной группы) – 56,9%, цитомегаловирусной (из цервикального канала) – 21, 5%. Эти данные позволяют говорить о тотальном инфицировании женского населения половыми инфекциями.
6. Бактериальный вагиноз является типичным ассоциатом, часто с недиагностированным специфическим возбудителем в составе.
7. Трихомонадно-папилломавирусный ассоциат наиболее опасен для женщин, он приводит к развитию дисплазии эпителия и раку шейки матки.
8. Лечение возбудителей из ассоциата раздельное, имеет строгую очередность и всегда начинается с лечения трихомонадной инфекции (при ее наличии).
Литература
1. Кира Е.Ф., Молчанов О.Л. Биохимические и биологические свойства влагалищной жидкости. – С.-Петербург, 2000.
2. Клименко Б.В., Авазов Э.Р., Барановская В.Б., Степанова М.С. Трихомониаз мужчин, женщин и детей. – С.-Петербург, 2001.
3. Бебнева Т.Н., Прилепская В.Н. Папилломавирусная инфекция и патология шейки матки. – М., 2001.
4. Козлова В.И., Пухнер А.Ф. Вирусные, хламидийные и микоплазменные заболевания гениталий. – Изд.5-е, – С.-Петербург, 2000.
5. Коршунов В.М., Володин Н.Н., Ефимов Б.А., Саркисов С.Е., Макаров О.В., Коршунова О.В., Крымшокалова З.С., Уртаева З.А., Пикина А.П., Кафарская Л.И., Тютюнник В.Л., Смеянов В.В. Микроэкология влагалища. Коррекция микрофлоры при вагинальных дисбактериозах. – М., 1999.
6. Кудрявцева Л.В., Ильина Е.Н., Говорун В.М., Минаев В.И., Зайцева С.В., Липова Е.В., Баткаев Э.А. Бактериальный вагиноз. – М., 2002.
7. Международная классификация болезней МКБ-10.
8. Венцковский Б.М., Бакшеев С.Н., Неймарк С.Л. Трихомониаз. Возрождение агрессии? // III международный конгресс «Актуальные вопросы инфектологии в акушерстве и гинекологии. Украинская секция ESIDOG». Одесса, 2000.
9. Венцковский Б.М., Неймарк С.Л., Бакшеев С. Н. Стендовый доклад на V международной конференции МАКМАХ: «Антимикробная терапия» – «Трихомонадоносительство и микробные ассоциаты в гинекологии. Сложности диагностики и лечения. Принципы антибиотикотерапии трихомониаза по циклической методике», 2002.
10. Делекторский В.В., Яшкова Г.Н., Джалилов Д.Х. Смешанные трихомонадно-микоплазменные инфекции у женщин // Вестник дерматологии и венерологии, – 1985, № 8.
11. Ивашков Е.А. Материалы научно-практического симпозиума «Технологии генодиагностики в практическом здравоохранении». – М., 2002.
12. Воробьева Л. И., Неймарк С. Л., Бакшеев С. Н. Отдельные аспекты распространенности папилломавирусной инфекции среди пациенток, обратившихся в женскую консультацию. Состав высокоонкогенной группы. Сочетание с другими инфекционными агентами в ассоциате. – Материалы конференции, Тернополь, 2003.