Лекарство от астмы поможет и при раке молочной железы
Иногда исследователи, занятые поиском новых химических соединений, проявляющих противоопухолевую активность, которые могли бы стать основой для создания новых лекарств-цитостатиков, получают настоящие подарки судьбы. Неожиданно обнаруживается, что старые и хорошо известные препараты для лечения совершенно других заболеваний, не имеющих отношения к онкологии, обладают выраженным лечебным эффектом и по отношению к тем или иным видам злокачественных опухолей. Так случилось и на этот раз: канадский ученый почти случайно обнаружил, что лекарство от астмы, которое даже не зарегистрировано в Канаде, может стать эффективным средством в борьбе с раком молочной железы.
Профессор Джеральд Прюдом (Gerald Prud'homme), который работает в клинике Святого Майкла в канадском городе Торонто (St. Michael's Hospital) исследовал препарат траниласт, который на протяжении многих лет применяется в азиатских странах, главным образом в Южной Корее и Японии для лечения астмы. В Канаде (как и в США) траниласт зарегистрирован не был и не применялся.
Джеральд Прюдом обнаружил, что препарат препятствует распространению опухолевых клеток рака молочной железы, которые обладают резистентностью к традиционной химиотерапии.
Сначала Прюдом вырастил клетки человеческой опухоли груди в культуре in vitro, то есть на питательной среде. Затем опухолевые клетки были инокулированы двум группам лабораторных мышей. Одна группа была экспериментальная – в ней животные получали траниласт, а другая контрольная, животные из которой препарата не получали.
Профессор Прюдом обнаружил, что у грызунов, которые получали траниласт, рост первичной раковой опухоли снижался на 50%, кроме того, препарат препятствовал процессу развития метастазов в легких – обычном при таких видах опухоли явлении.
Джеральду Прюдому также удалось установить, что в организме мышей молекулы траниласта прикрепляются к внутриклеточному арил-углеводородному рецептору злокачественных клеток, минуя здоровые клетки. Этот рецептор регулирует процесс роста клеток, а прикрепление к нему молекул траниласта блокируют его активность.