Ученые предлагают пересмотреть существующий взгляд на природу депрессии

Несколько десятилетий назад открытие связи между дефицитом нейромедиатора серотонина в головном мозге и высоким риском развития депрессии произвело переворот в медицине. Но американские ученые считают, что механизм развития депрессии намного сложнее.

В настоящее время клинической депрессией страдают приблизительно каждая четвертая женщина и каждый шестой мужчина, так что открытие роли серотонина или, точнее, его недостатка в генезе болезни стало без преувеличения эпохальным.

Это открытие позволило создать новый класс препаратов для лечения клинической депрессии, более эффективных, чем их предшественники.

Эти лекарства (флуоксетин, циталопрам, дапоксетин и другие) получили и соответствующее общее название: селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (СИОЗС).

Однако ученые из университета Уэйна в штате Мичиган (Wayne State University) считают, что роль серотонина в развитии клинической депрессии слишком переоценена и необходимо проведение масштабных исследований с использованием самый современных методов и аппаратуры для более полного определения физиологического механизма развития депрессии. Мичиганские ученые пришли к такому смелому выводу на основании результатов эксперимента.

Они наблюдали две группы мышей, принадлежащих к разным линиям: обычных животных и мышей, мозг которых был полностью лишен способности вырабатывать серотонин.

Изучение поведения грызунов в стрессовых ситуациях (подвешивание за хвост, помещение в ванночку с водой, вынуждавшее мышей для спасения жизни интенсивно грести лапками и тому подобное) показало, что у мышей, лишенных серотонина, поведение было несколько более импульсивное по сравнению с обычными животными, кроме того, они отличались повышенной агрессивностью.

Однако во всем остальном их поведение было точно таким же, как и у обычных собратьев – без характерных признаков депрессии. Реакция их организмов на введение антидепрессантов ничем не отличалась от реакции обычных мышей – мыши, лишенные серотонина, после инъекция лекарства не становились более оживленными более любопытными или более общительными.

«Обнаруженное нами явление может быть использовано в ходе создания новых препаратов для лечения депрессии, действие которых не будет связано с регулированием уровня серотонина», – комментирует руководитель этого исследования профессор Дональд Кун (Donald Kuhn).