Діагностика та вибір методу лікування хронічного проктогенного колостазу

Серед різних захворювань травного каналу, що вивчаються гастроентерологами, терапевтами, проктологами та хірургами, важливе місце посідають його функціональні захворювання, 25-60% яких припадає на хронічний колостаз.

Серед хворих на хронічний колостаз 25-50% страждають його проктогенною формою, причому хворіють переважно особи працездатного віку, здебільшого жінки 30-50 років [1, 3, 4, 10]. Хронічний проктогенний колостаз (ХПК) – це функціональне, а згодом і органічне захворювання, яке проявляється стійкими закрепами, пов'язаними з порушенням дефекації, що супроводжуються болем та здуттям живота, а в тяжких випадках наявністю кишкової непрохідності та загальної інтоксикації [1, 5]. В основі цього захворювання лежить порушення пластичних та кінетичних властивостей прямої кишки, які призводять до зменшення частоти дефекації або унеможливлюють її, що зумовлює виникнення закрепу [6]. ХПК включає інертну пряму кишку та диcсинергію тазового дна [3, 9, 12].

Мета дослідження

• Визначення типів порушень функціонального стану прямої кишки, що зумовлюють виникнення ХПК, з використанням сучасного методу комп'ютерної пневмокінезометрії.
• Підбір адекватної схеми лікування залежно від типу порушення.
• Оцінка ефективності запропонованого лікування.

Матеріали та методи

У Колопроктологічному центрі України за 2003-2005 рр. було обстежено 107 хворих, які скаржилися на порушення або відсутність акту дефекації, 77 (72,0%) з яких становили жінки, 30 (28,0%) – чоловіки. Переважну більшість – 88 (82,2%) – становили хворі працездатного віку. Хворих розподілили на дві групи – дослідну (застосовували сучасні методи лікування) та контрольну (старі методи лікування).

Після проведення комплексного проктологічного обстеження, яке включало проктологічний огляд, ректороманоскопію, іригоскопію, фіброколоноскопію, пасаж суміші барію по травному каналу, хворим було проведено дослідження методом комп'ютерної пневмокінезометрії за допомогою аналізатора моторної активності внутрішньопорожнинних органів. Цей метод дає змогу визначити пластичні властивості прямої кишки (функціональна ємність, пластичний тонус, коефіцієнт пластичності кишкової стінки, час імітованого акту дефекації), рівень чутливості прямої кишки (показники тиску первинного та максимального позивів, градієнт наповнення, ректоанальний рефлекс) та кінетичні властивості, що характеризують моторний, тонічний, фазний, амплітудний та частотний індекси. За отриманими даними було створено функціональну класифікацію ХПК. Залежно від типу порушення функціонального стану прямої кишки хворим було підібрано індивідуальну схему лікування на основі проведення біофідбен (БФБ) тренінгу – комп'ютерної пневмостимуляції.

Патогенетичною основою комп'ютерної пневмостимуляції є створення умовного рефлексу на дефекацію замість втраченого або частково втраченого безумовного. Введення балона в дистальний відділ товстої кишки та періодична зміна тиску в ньому забезпечує подразнення нервових закінчень парасимпатичних нервів S2-S4, що інервують ліву половину товстої кишки та пряму кишку. Гіпертонус парасимпатичної нервової системи цього відділу товстої та прямої кишок сприяє підвищенню її скорочувальної активності та відновленню нормальної моторики і барочутливості [7, 11, 12].

Результати та обговорення

Після комплексної оцінки отриманих даних нами було створено оригінальну класифікацію ХПК з виділенням двох його форм – інертної прямої кишки (ІПК) та диcсинергії тазового дна (ДТД). Визначено діагностичні критерії, відповідно до яких виділено два типи ІПК та три типи ДТД.

ІПК діагностовано у 73 (68,2%) пацієнтів дослідної групи та 63 (71,6%) – контрольної, в тому числі:

• ІПК-I (без порушення пластичних властивостей) – характеризувалася підвищенням тиску первинного – в середньому до 68,7±4,8 мм рт. ст. та максимально переносного – в середньому до 112,2±9,2 мм рт. ст. позивів; відповідним збільшенням об'єму первинного – в середньому до 196,8±8,5 мл та максимально переносного – в середньому до 487,5±9,7 мл позивів; непорушеною піддатливістю стінки прямої кишки. Цей тип ІПК зареєстровано у 24 (22,4%) пацієнтів дослідної групи та 20 (22,7%) – контрольної;
• ІПК-II (з порушенням пластичних властивостей) – характеризувалася підвищенням тиску первинного – в середньому до 74,1±3,9 мм рт. ст. та максимального переносного – в середньому до 93,1±3,8 мм рт. ст. позивів; надмірним збільшенням об'єму первинного – в середньому до 380,8±9,7 мл та максимально переносного – в середньому до 567,4±9,2 мл позивів; збільшенням показника піддатливості стінки кишки в середньому до 15,7±3,1 мл/мм рт. ст. Цей тип ІПК виявлено у 49 (45,8%) пацієнтів дослідної групи та 20 (22,7%) – контрольної.

ДТД діагностовано у 34 (31,8%) пацієнтів дослідної групи та 43 (48,9%) – контрольної, в тому числі:

• ДТД-І – характеризувалася парадоксальним РАІР, амплітудою зміни тиску в каналі відхідника в середньому до +12,9±3,3 мм рт. ст. та нормальним або дещо підвищеним інтралюмінарним тиском в каналі відхідника на рівні його внутрішнього сфінктера – в середньому до 61,4±3,1 мм рт. ст. Цей тип ДТД відзначено у 13 (12,1%) пацієнтів дослідної групи та 10 (11,4%) – контрольної;
• ДТД-II – характеризувалася відсутністю або незначною вираженістю РАІР, амплітудою зміни тиску в каналі відхідника в середньому до +4,1±0,9 мм рт. ст. та дещо підвищеним інтралюмінарним тиском у каналі відхідника на рівні його внутрішнього сфінктера – в середньому до 68,4±3,1 мм рт. ст. Цей тип ДТД виявлено у 11 (10,3%) пацієнтів дослідної групи та 8 (9,1%) – контрольної;
• ДТД-III – характеризувалася відсутністю або незначною вираженістю РАІР, амплітудою зміни тиску в каналі відхідника в середньому до +2,1±0,4 мм рт. ст. із гіпертонусом його внутрішнього сфінктера – в середньому до 74,3±3,7 мм рт. ст. Цей тип ДТД зареєстровано у 10 (9,3%) пацієнтів дослідної групи та 7 (8,0%) – контрольної.

Усі хворі обох груп скаржилися на закрепи різної тривалості: до 3-4 діб – 22 (20,6%), 5-10 діб – 72 (67,3%), понад 10 діб – 13 (12,1%). Ці дані підтверджено збільшенням тривалості транзиту по товстій кишці, який становив у середньому 96,3±11,2 год, при цьому спостерігалася затримка контрастної речовини лише в сигмоподібній та прямій кишках. Тільки в 11 (10,3%) пацієнтів відзначено рівномірну затримку контрастної речовини по всіх відділах товстої кишки в поєднанні з порушенням евакуації із сигмоподібної та прямої кишок. Це пов'язано з компенсаторною реакцією товстої кишки внаслідок підвищення інтралюмінарного тиску, тривалої затримки вмісту в прямій кишці за неможливості самостійної дефекації і є однією з ознак декомпенсації захворювання. Саме у цих хворих за даними іригоскопії було виявлено мегадоліхоколон різного ступеня. Усе вищезазначене свідчить, що в стадії декомпенсації захворювання завжди спостерігають змішану форму колостазу (кологенний та проктогенний).

Порушення сенсорних властивостей прямої кишки у хворих на ІПК корелювали за відсутності відчуття позиву до дефекації, наявності симптому «абдомінального позиву до дефекації» та необхідності використання очисних клізм. Порушення пластичних властивостей прямої кишки у хворих з ІПК-ІІ підтверджено результатами іригоскопії, за даними якої виявлено мегаректум різного ступеня. Хворі на ДТД відчували позив на дефекацію, проте відзначали надмірне натужування під час випорожненя, кал був щільним, у формі грудок, що потребувало видалення його за допомогою пальців. Це підтверджено патологічною рухливістю ректосигмоїдного та ректоанального кутів, виявленою за даними дефекографії.

За ступенем компенсації захворювання виділяли ХПК у стадії компенсації, субкомпенсації та декомпенсації. При ХПК у стадії компенсації пацієнтам не показане лікування в умовах хірургічного стаціонару, тому їх у дослідження не включали. ІПК-І у стадії субкомпенсації діагностовано у 21 (87,5%) хворого; ІПК-ІІ в стадії субкомпенсації – у 44 (89,8%) хворих; у стадії декомпенсації – у 8 (7,5%) хворих, з них у 3 (12,5%) – ІПК-І, у 5 (10,2%) – ІПК-ІІ. У всіх хворих на ДТД в обох групах діагностовано стадію субкомпенсації захворювання.

Хворим на ХПК у стадіях компенсації та субкомпенсації показано консервативне лікування. Залежно від форми та типу захворювання пацієнтам було проведено лікування методом комп'ютерної пневмостимуляції – БФБ з індивідуальним вибором її варіантів та режимів. Сеанси пневмостимуляції проводили щоденно до відновлення нормальної моторики і барочутливості, що, як правило, спостерігалося через 5-8 сеансів.

Окрім комп'ютерної пневмостимуляції, усім хворим проводилося лікування, яке включало дієтотерапію, індивідуальний підбір послаблюючих засобів та стимулюючих мікроклізм.

Згідно з результатами комплексної оцінки динаміки клінічної картини, рентгенологічних та інструментальних досліджень пластичних і сенсорних властивостей прямої кишки у хворих на ІПК найкращі результати лікування було отримано у пацієнтів із ІПК-I. Використання БФБ-терапії дало змогу досягти стійкого позитивного ефекту лікування з переходом у стадію компенсації у 17 (81,0%) хворих, у 4 (19%) – процес залишився в стадії субкомпенсації, переходу захворювання в стадію декомпенсації не спостерігалося. Це найсприятливіша для БФБ-терапії група хворих на ІПК.

У хворих на ІПК-II також спостерігалося поліпшення функціонального стану прямої кишки, клінічної картини та даних рентгенологічних досліджень, але динаміка поліпшення показників була менш виражена або ефект лікування був нестійким і нетривалим. Перехід процесу в стадію компенсації зафіксовано у 20 (45,5%) хворих, у 24 (54,5%) процес залишився в стадії субкомпенсації, переходу захворювання в стадію декомпенсації не спостерігалося. Ці хворі потребують постійного спостереження та проведення повторних курсів БФБ-тренінгу.

Використання БФБ-терапії дало змогу досягти стійкого позитивного ефекту лікування з переходом у стадію компенсації у 11 (84,6%) хворих з ДТД-І, 10 (90,9%) – з ДТД-ІІ та 9 (90,0%) – з ДТД-ІІІ. Менш виражену динаміку поліпшення функціонального стану прямої кишки, клінічної картини та даних рентгенологічних досліджень, при якій захворювання залишилося в стадії субкомпенсації, відзначено у 2 (15,4%) хворих з ДТД-І, 1 (9,1%) – з ДТД-ІІ та 1 (10,0%) – з ДТД-ІІІ.

За рефрактерності до адекватного консервативного лікування протягом 6 міс, наявності ІПК у стадії декомпенсації та виникнення ускладнень захворювання проводилося хірургічне лікування. Операцією вибору було обрано субтотальну дистальну колектомію з низькою резекцією прямої кишки та формуванням наданального асцендоректального анастомозу, яку виконано у 8 (7,5%) хворих. Такий об'єм оперативного втручання зумовлений тим, що за умови декомпенсації захворювання, як правило, спостерігається поєднане порушення функціонального стану як прямої, так і ободової кишок, що пояснюється підвищенням інтралюмінарного тиску в ободовій кишці через тривалу затримку вмісту в прямій кишці. Отже, в стадії декомпенсації переважно має місце змішана форма ХПК. Наявність ІПК вимагає виконання низької резекції прямої кишки, при кологенному колостазі – субтотальної дистальної колектомії.

В усіх хворих зафіксовано позитивний післяопераційний функціональний результат.

Висновки

Використання нового методу комп'ютерної пневмокінезометрії у діагностиці ХПК дало змогу виділити окремі його форми, типи інертної прямої кишки та диcсинергії тазового дна, на основі яких створено оригінальну класифікацію. Запропонований підхід до вибору методу лікування з використанням БФБ-тренінгу розширив можливості консервативної терапії та зумовив більш точні показання до оперативного втручання. Результати запропонованої лікувально-діагностичної програми свідчать про її перспективність.