Алгоритми лікувально-діагностичних заходів при гострих порушеннях мозкового кровообігу на госпітальному етапі (методичні рекомендації)

Госпітальний етап лікування хворих з МІ полягає у визначенні характеру інсульту, його локалізації, механізму розвитку, ступеня тяжкості та в проведенні інтенсивної терапії в інсультних відділеннях або у відділеннях інтенсивної терапії багатопрофільних лікарень (згідно з наказом МОЗ України № 297 «Про вдосконалення медичної допомоги хворим з цереброваскулярною патологією» від 30.07.2002 p.).

Ці відділення повинні бути оснащені сучасною діагностичною апаратурою, що обов'язково включає КТ або МРТ і працює в цілодобовому режимі, а також мати підготовлений персонал для ведення таких хворих. Неодмінною умовою є забезпечення надання консультативної нейрохірургічної допомоги. Згідно з положеннями наказу всі хворі з ГПМК оглядаються нейрохірургом з моменту госпіталізації не пізніше першої доби з метою визначення доцільності нейрохірургічного лікування.

Існують вагомі докази того, що лікування хворих з інсультом в спеціалізованих центрах достовірно покращує результати лікування. Ці центри характеризуються наявністю висококваліфікованого персоналу та мультидисциплінарним підходом із залученням спеціалістів: анестезіологів, нейрохірургів, неврологів, кардіологів, фізіотерапевтів, спеціалістів з мовної та соціальної реабілітації.

Діагностика мозкового інсульту

Огляд хворого в приймальному покої стаціонару слід починати з оцінки неврологічного статусу та вітальних функцій.

Як і на догоспітальному етапі, відразу після надходження хворого до приймального відділення спершу оцінюють життєво важливі функції за алгоритмом ABC. Якщо хворий не потребує негайного відновлення прохідності дихальних шляхів та негайної гемодинамічної підтримки, проводять неврологічне та більш детальне соматичне обстеження.

Неврологічний огляд хворого включає оцінку тяжкості стану з використанням відповідних шкал. Окрім оцінки рівня свідомості, неврологічний огляд на даному етапі включає оцінку симетричності та розміру зіниць, а також оцінку чутливості та обсяг спонтанних рухів у кінцівках та у відповідь на больовий подразник при непритомному стані пацієнта.

Відразу ж після огляду хворого проводиться КТ або МРТ головного мозку для визначення характеру інсульту, розмірів і локалізації вогнища ураження. При ішемічному інсульті майже у 80% випадків протягом першої доби після початку захворювання КТ мозку дозволяє виявити зону зниженої щільності, клінічно відповідну інфаркту мозку. Слід зазначити, що в гострому періоді (перші години – до 2-3 діб) вогнище ішемії може і не візуалізуватися при КТ-дослідженні. Однак використання цього методу нейровізуалізації дозволяє виключити наявність крововиливу, що має вирішальне значення для визначення тактики подальшого лікування (тромболізис, пряма або ендоваскулярна операція, медикаментозна терапія). МРТ є більш чутливим методом візуалізації, ніж КТ, в перші години ішемічного інсульту і майже завжди виявляє зміни речовини мозку, у тому числі й у стовбурі головного мозку. Однак МРТ менш інформативна при наявності геморагії. Тому метод КТ є міжнародним стандартом при встановленні діагнозу інсульту, який дозволяє встановити вид інсульту, визначити локалізацію, розміри вогнища ураження, наявність набряку мозку, дислокаційні зміни.

При проведенні КТ і, особливо, МРТ виникають проблеми, пов'язані з забезпеченням прохідності дихальних шляхів та оксигенації. Тому процедуру бажано виконувати за наявності моніторингу пульсоксиметрії та в присутності анестезіолога. Важливим заходом забезпечення прийнятної оксигенації під час проведення процедур дослідження є інгаляція кисню. Хоча централізована подача кисню та наявність дихальної апаратури за кордоном уже давно увійшла в стандарти оснащення діагностичних відділень, у нашій країні ці питання вирішені все ще далеко не всюди.

На етапі проведення КТ-дослідження виконують необхідний мінімум діагностичних тестів: ЕКГ, лабораторні дослідження (загальний аналіз крові: гемоглобін, гематокрит, еритроцити, лейкоцити, тромбоцити, рівень глюкози в крові, електроліти плазми, параметри згортання крові (час згортання, фібриноген, активований частковий тромбопластиновий час, міжнародний нормалізований коефіцієнт), біохімічні дослідження – сечовина, трансамінази. креатинін), за показаннями – визначення рівня алкоголю в крові тощо.

Після виконаного комплексу обстежень, які оптимально проводять у приймальному покої і рентгенівському відділенні, хворих повторно оглядає невролог, при необхідності анестезіолог, нейрохірург та спільно визначається тактика ведення хворого.

Подальші діагностичні процедури (рентгенографія органів грудної клітки, ЕЕГ, ехокардіографія, дуплексне сканування) виконуються за показаннями вже в інсультному, нейрохірургічному відділенні чи ВІТ. Дуплексне сканування магістральних судин шиї та інтракраніальних судин проводиться у хворих з ішемічним ПМК в перший-третій день після розвитку захворювання, воно дозволяє ідентифікувати оклюзію чи стеноз судин, оцінити стан колатерального кровообігу і ступінь реканалізації. При виявленні патології та перспективі хірургічного лікування встановлюються показання до агіографічного обстеження.

В інсультному відділенні цілодобово проводять моніторинг неврологічного статусу, рівня свідомості, AT, серцевого ритму, температури тіла, газового складу крові чи, принаймні, сатурації крові киснем методом пульсоксиметрії.

Моніторинг ЕКГ у перші 48 годин після розвитку інсульту рекомендований пацієнтам з кардіоміопатіями, серцевими аритміями (у тому числі й в анамнезі), нестабільним AT, клінічними ознаками серцевої недостатності.

Якщо результати КТ-дослідження підтверджують наявність ітнракраніального крововиливу (включаючи САК), проведення діагностичної люмбальної пункції для верифікації геморагічного інсульту не доцільно.

При нормальних даних КТ і підозрі на субарахноїдальний крововилив повинна бути проведена люмбальна пункція.

Лікування гострого періоду мозкового інсульту включає:

• базисну терапію (у тому числі інтенсивну терапію у хворих, що перебувають у критичному стані);
• профілактику та лікування соматичних ускладнень;
• диференційоване патогенетичне лікування залежно від типу інсульту;
• ранню реабілітацію;
• вторинну профілактику.

Базисна терапія хворих з ГПМК

Базисна терапія інсульту спрямована на стабілізацію життєвих функцій. Вона включає корекцію порушень дихання та функцій серцево-судинної системи, корекцію внутрішньочерепної гіпертензії, нормалізацію водно-електролітного балансу і температури тіла.

Корекція порушень дихання

Усім хворим з ГПМК необхідно проводити моніторинг ефективності вентиляції легень, який включає дослідження газового складу артеріальної крові (за наявності газоаналізатора), пульсоксиметрію та підрахунок частоти дихальних рухів. За цими показниками, а також за рівнем свідомості повторно оцінюють показання до інтубації та проведення ШВЛ. У хворих, які не потребують інтубації трахеї, окрім корекції гіпоксемії зусилля повинні бути спрямовані на підвищення оксигенації крові до РО₂ > 100 мм рт. ст., що відповідає SatO₂ > 98%. Такі рекомендації ґрунтуються на дослідженнях, в яких продемонстровано, що підтримання РO₂ > 100 мм рт.ст. підвищує парціальну напругу кисню в тканинах мозку і тим самим сприяє відновленню його пошкоджень. Тому більшості хворих з мозковим інсультом у перші дні захворювання показана інгаляція кисню (2-4 л на хв.). Для профілактики легеневих ускладнень у хворих, у яких відновлюється свідомість, необхідна їх рання активізація, проведення дихальної гімнастики та окремих вправ лікувальної фізкультури. Хворі, в яких виникають легеневі ускладнення і які потребують інтенсивних заходів, спрямованих на нормалізацію газообміну, повинні лікуватись у ВІТ.

Стабілізація функцій серцево-судинної системи

У гострому періоді лікування хворих з ГПМК вкрай важливим є регулярний контроль AT та ЧСС. Артеріальна гіпертензія виникає у 75% хворих у найгострішому періоді мозкового інсульту. У більшості пацієнтів підвищений AT знижується протягом першого тижня, але в 30% хворих він зберігається високим. Хворим з ішемічним інсультом знижувати AT не рекомендується, якщо систолічний < 220 мм рт.ст., а діастолічний < 120 мм рт.ст. Виключенням є хворі із серцевою недостатністю, ішемічною хворобою серця чи гострим інфарктом міокарда, розшаровуючою аневризмою аорти, гострою нирковою недостатністю, а також хворі, яким планується проведення тромболізису чи гепаринотерапії. Таким пацієнтам показане негайне введення антигіпертензивних препаратів. У хворих з геморагічним інсультом АТ має бути < 180/100 мм рт.ст. Для зниження AT перевагу надають титрованому в/в введенню або постійній інфузії препаратів з короткочасним антигіпертензивним ефектом і з мінімальним впливом на церебральну гемодинаміку. Найчастіше використовують альфа-бета-адреноблокатори (лабеталол 5-20 мг в/в), селективні та неселективні бета-адреноблокатори (пропранолол 1-5 мг в/в, метопролол 5-10 мг в/в), клофелін 0, 05-0,15 мг в/в, в/м, каптоприл 6,25-12,5 мг per os.

З огляду на його доступність популярним засобом залишається використання 25% розчину сульфату магнію в/в в дозі 10-20 мл. У хворих з діастолічним тиском > 140 мм рт.ст. показане застосування нітрогліцерину або нітропрусиду натрію 0,5-8,0 мкг/кг/хв. При цьому зниження AT не повинне бути різким. Слід враховувати, що нітрати підвищують ВЧТ, тому повинні використовуватись лише в крайніх випадках і короткочасно, з їх заміною іншими гіпотензивними засобами. Для запобігання артеріальної гіпотензії антигіпертензивну терапію слід проводити при наявності венозного катетера, а також готових до використання інфузійних розчинів та вазопресорів.

Артеріальна гіпотензія у пацієнтів з ішемічним інсультом виникає значно рідше, її причинами можуть бути зниження об'єму циркулюючої крові, зменшення серцевого викиду внаслідок інфаркту міокарда або аритмій, а також агресивна терапія артеріальної гіпертензії. Тому хворим з артеріальною гіпотензією показане швидке відновлення об'єму циркулюючої крові шляхом проведення інфузійної терапії з використанням кристалоїдів (NaCl 0,9%, а також гіпертонічних розчинів NaCl) чи колоїдів (реополіглюкін, гідроксіетилкрохмаль, желатин), вазопресорів чи засобів, які підвищують скоротливість міокарда (дофамін, норадреналін, адреналін, добутамін).

Оптимальним рівнем АГ у хворих з АГ в анамнезі є рівень 180/100-105 мм рт.ст., без АГ – 160/90-100 мм рт.ст. У хворих, яким планується проведення тромболізису, також у хворих із геморагічним інсультом АТ має бути < 180/100 мм pт.cт.

У хворих, які перебувають на самостійному диханні, оптимальними вважають показники ЦВТ 60-80 мм рт.ст. у хворих з ішемічними та геморагічними інсультами та 80-100 мм.рт.ст. у хворих з САК. У хворих, що перебувають на ШВЛ, величини ЦВТ мають бути дещо вищими.

При порушеннях серцевого ритму необхідна консультація кардіолога, призначення антиаритмічних засобів, а при необхідності – проведення кардіоверсії чи встановлення штучного водія ритму.

Нормалізація водно-електролітного балансу

Дуже важливим напрямом загальної терапії гострого інсульту є нормалізація водно-електролітного балансу, який необхідно контролювати щодня, щоб уникнути зменшення об'єму циркулюючої крові, підвищення гематокриту, зниження реологічніих властивостей крові. Групу ризику в цьому плані складають хворі похилого віку, у яких відзначається схильність до дегідратації, а також хворі з САК, у яких спостерігається так зване мозкове вимивання солей.

Разом з тим надлишкова інфузія підвищує ризик розвитку набряку мозку і набряку легень. Пацієнтам, у яких уже розвинувся набряк мозку, рекомендується підтримувати негативний водяний баланс на 300-350 мл. Додаткове введення рідини може бути потрібно хворим з температурою тіла > 37,5°С, з діареєю, блюванням, вираженим гіпергідрозом. При цьому протипоказані розчини глюкози та гіпотонічні розчини (NaCl 0,45%), оскільки їх застосування підвищує ризик розвитку набряку мозку.

Вибір об'єму інфузійної терапії у першу чергу залежить:

• від рівня гематокриту та волемічного стану хворого (ЦВТ, AT та ЧСС);
• величина добового балансу рідини (самостійно) не може бути вирішальним фактором у визначенні об'єму інфузійної терапії;
• від величини фізіологічних та патологічних втрат рідини;
• від об'єму ентерального харчування;
• від можливостей моніторингу (наявність центрального венозного катетера, інвазивного та неінвазивного автоматичного вимірювання AT) та лабораторного контролю (визначення концентрації електролітів);
• від можливостей попередження та компенсації ускладнень, пов'язаних з інтенсивною інфузійною терапією (компенсація субклінічного набряку легень за рахунок інгаляції кисню та допоміжної вентиляції).

Контроль рівня глюкози в крові

Регулярний контроль глікемії повинен здійснюватись у всіх хворих, особливо хворих на цукровий діабет. Відомо, що як гіпер-, так і гіпоглікемія негативно впливають на наслідки мозкового інсульту. Рекомендовано застосовувати інсулін пацієнтам з рівнем глікемії > 10 ммоль/л. Інфузії 10% розчину глюкози показані хворим з гіпоглікемією < 2,8 ммоль/л. Негайна корекція гіпоглікемії рекомендується виснаженим хворим та тим, які зловживають алкоголем.

Контроль температури тіла

Гіпертермія виникає у 25-60% хворих у перші 48 годин МІ. Короткочасне підвищення температури тіла істотно не впливає на перебіг інсульту, тоді як гіпертермія тривалістю більше 24 годин має негативні наслідки. Тому при підвищенні температури тіла > 37,5° показане застосування жарознижуючих препаратів (наприклад, 500-1000 мг парацетамолу, 2-4 мл 50% розчину анальгіну, 1-2 мл 1% розчину димедролу). Однак у 80% випадків причиною розвитку лихоманки є бактеріальна інфекція. У зв'язку з цим необхідний пошук причини інфекції, а при її виявленні – якнайшвидше застосування антибіотиків.

Контроль дисфагії (нутритивна підтримка)

Усім пацієнтам з інсультом необхідно перевірити функцію ковтання. При наявності порушень ковтання (дисфагії) ставиться назогастральний зонд для профілактики аспіраційної пневмонії і забезпечення адекватного харчування хворого. Ентеральне харчування у хворих з ГПМК повинно починатися в першу ж добу перебування їх у відділенні. Воно переслідує дві основні цілі. Перша – перешкоджати дегенеративним змінам і порушенню цілісності травного тракту і тим самим запобігти бактеріальній транслокації з просвіту ШКТ у системний кровоток. Друга – забезпечити задоволення збільшених унаслідок пов'язаного з ГПМК гіперкатаболічного стану енергетичних потреб організму.

Виконанню першої цілі (запобігти дегенеративним змінам ШКТ) щонайкраще сприяють ентеральні суміші, збагачені волокнами целюлози. Волокна целюлози не розщеплюються ферментами організму людини, тому не служать джерелом енергії. Вони сприяють розмноженню нормальної мікрофлори кишечника і тим самим перешкоджають його колонізації патологічними мікроорганізмами. Виконання другої цілі (відшкодування енергетичних потреб у розмірі до 140% від нормальних добових потреб) вимагає введення в зонд досить великих об'ємів висококонцентрованих і високоосмолярних поживних сумішей.

Це може супроводжуватися розвитком ряду ускладнень. Найбільш частими серед них є: виражені диспептичні порушення і діарея, порушення евакуації їжі зі шлунка й аспірація шлункового вмісту, розвиток гіперглікемії. При проведенні ентерального харчування слід уникати продуктів, які сприяють метеоризму, оскільки він може значною мірою підвищувати внутрішньочеревний тиск і тим самим порушувати повернення венозної крові до серця. Хворим, які страждають на закрепи, необхідно давати послаблюючі і періодично призначати гіпертонічні клізми. Хворим з геморагічним інсультом, у яких діагностовано аневризму церебральних артерій, в передопераційному періоді обов'язково призначаються послаблюючі препарати з метою попоредження повторних розривів аневризми. Методики проведення зондового харчування наведені у додатку 7.

Лікування та профілактика ускладнень

Ускладнення є найчастішою причиною смерті в гострому періоді як ішемічного, так і геморагічного інсульту. Вони діагностуються у 60-95% хворих. Усі ускладнення поділяються на неврологічні (набряк головного мозку, судоми та інші) і соматичні, до яких відносяться пневмонія, інфекція сечовивідних шляхів, тромбоз глибоких вен, тромбоемболія легеневої артерії, пролежні.

Лікування та профілактика набряку мозку

Найбільш тяжко протікає інсульт при розвитку набряку головного мозку, що може спричиняти підвищення ВЧТ. Він звичайно розвивається в перші 24-48 годин від початку розвитку судинної катастрофи, досягає свого максимуму на 3-5 добу і починає повільно регресувати на 7-8 добу. У деяких хворих з інфарктом в басейні середньої мозкової артерії набряк мозку і внутрішньочерепна гіпертензія можуть призвести до грижового вип'ячування та дислокації найбільш рухомих ділянок мозку, що спричиняє компресію стовбурових структур. Близько 80% хворих з прогресуючою ішемією мозку помирає внаслідок вираженого набряку мозку, що призводить до компресії життєво важливих центрів стовбура мозку і супроводжується наростаючим пригніченням свідомості, порушенням функції дихальної та серцево-судинної систем. Хоча значимість набряку мозку як основної причини підвищення ВЧТ (поряд з мас-ефектом при внутрішньочерепному крововиливі) не викликає сумнівів, його діагностика має значні труднощі. Більшість симптомів, які об’єднують під назвою «груба неврологічна симптоматика», зумовлені первинним ураженням мозку або наростанням внутрішньочерепної гіпертензії. З іншого боку, величина ВЧТ може бути точно визначена інвазивним шляхом або з певною похибкою за допомогою сучасного ультразвукового обладнання. Саме величина ВЧТ визначає ризик грижового вип'ячування та вклинення нестабільних ділянок мозку, а також зниження перфузії мозку. Тому більшість діагностичних та лікувальних заходів спрямовують на усунення внутрішньочерепної гіпертензії, а не набряку мозку. У хворих, що перебувають у тяжкому стані, діагностику внутрішньочерепної гіпертензії слід по можливості проводити шляхом визначення тиску в шлуночках мозку, паренхімі мозку (інвазивний моніторинг) чи тиску ЦСР при проведенні люмбальної пункції.

Для запобігання розвитку набряку мозку необхідно:

• голову пацієнта і верхню частину тулуба підняти на 20-30°;
• розмістити хворого так, щоб уникнути стиску яремних вен;
• нормалізувати температуру тіла;
• контролювати AT;
• усунути больовий синдром;
• прагнути до нормоволемії;
• уникати внутрішньовенного введення розчинів, що містять глюкозу, та гіпотонічних розчинів.

Основними методами, з яких починається лікування набряку мозку, є осмотерапія і гіпервентиляція ШВЛ у режимі помірної гіпервентиляції протягом перших 6-12 годин з наступним переходом на режим нормовентиляції.

Особливості застосування осмотично активних речовин для корекції ВЧТ

Метою осмотерапії є підвищення осмолярності плазми до 300-320 мосм/л. Серед осмотично активних речовин використовують манітол та гіпертонічний розчин NaCl. При симптомах підвищення ВЧТ застосовують осмотично активні розчини: манітол (25-50 г кожні 3-6 годин), гіпертонічні розчини NaCl (10% по 50-100 мл). При внутрішньочерепній гіпертензії більш ефективним є повторне застосування невеликих доз манітолу (0,25-0,5 г/кг) струменево чи болюсно, ніж постійна крапельна інфузія сумарної дози.

Розглядається кілька механізмів зниження манітолом ВЧТ.

• Зниження об'єму тканини мозку за рахунок переміщення рідини в судинне русло за осмотичним градієнтом.
• Манітол, сприяючи входу в судинне русло інтерстиціальної рідини, значною мірою знижує в'язкість крові. При зниженні в'язкості знижується опір кровотоку і кровоток мозку підвищується. Мозкові судини на зниження в'язкості і підвищення кровотоку реагують вазоконстрикцією, і об'єм крові головного мозку зменшується.
• Манітол знижує продукцію ЦСР, проте точний механізм цього ефекту не до кінця вивчений.

Побічні ефекти манітолу. Через 3-4 години після введення манітолу на фоні масивного діурезу відмічається зниження ОЦК, а також зниження осмолярності плазми. Зниження осмолярності крові після значної втрати гіперосмолярної сечі виникає за рахунок як виведення з організму самого манітолу, так і порушення реабсорбції натрію (викликаної манітолом гіпонатріємії). Зниження осмолярності крові призводить до виходу рідини у внутрішньоклітинний простір, у тому числі й у мозкові клітини, що проявляється розвитком набряку мозку. Зниження ОЦК на фоні масивного діурезу супроводжується зниженням артеріального тиску і згущенням крові. На згущення крові й зниження артеріального тиску мозкові судини реагують компенсаторним розширенням і збільшенням об'єму крові головного мозку. Таким чином, при некомпенсованій поліурії, викликаній манітолом, ВЧТ може збільшуватися за рахунок двох механізмів – набряку мозку та підвищення об'єму крові головного мозку. Повторне підвищення ВЧТ через 3-4 години після введення манітолу отримало назву «феномен рикошету». Вираженість цього ефекту залежить, в основному, від величини гіповолемії та гіпонатріємії, до яких призводить стимульований манітолом діурез. Розповсюджена думка про те, що манітол знижує ВЧТ за рахунок діуретичного ефекту, не відповідає дійсності.

Умови застосування манітолу.

• Переконливі докази внутрішньочерепної гіпертензії.
• При виникненні посиленого діурезу після введення манітолу його компенсація шляхом в/в інфузії фізіологічного розчину натрію хлориду (0,9% NaCl), для попередження розвитку від'ємного балансу рідини.
• Жорсткий моніторинг AT, ЦВТ, електролітного складу крові, швидка корекція їх порушень.
• Підтримання осмолярності крові в межах 300-320 мосмоль/л.

Застосування манітолу на різних етапах лікування.

• Застосування манітолу на догоспітальному етапі при відсутності можливості відновити дефіцит рідини призводить до підвищення летальності.
• Застосування манітолу з моменту надходження в стаціонар до видалення внутрішньомозкової інсультгематоми у хворих з клінічними ознаками внутрішньочерепної гіпертензії достовірно покращує результати лікування.
• Ефективність манітолу в післяопераційному періоді знижується з кожною наступною інфузією. Ефективність призначення манітолу в плановому порядку без достовірних доказів наявності внутрішньочерепної гіпертензії вкрай сумнівна.

Гіпертонічний розчин NaCl. За механізмом дії ефект гіпертонічних розчинів NaCl аналогічний манітолу. Ефективність використання гіпертонічних розчинів NaCl, як і манітолу, залежить від адекватності діагностики внутрішньочерепної гіпертензії.

Тривале проведення інфузійної терапії так званими протинабряковими розчинами (2-3% NaCl) не ефективне в профілактиці внутрішньочерепної гіпертензії і супроводжується ризиком накопичення натрію в організмі і розвитком гіпернатріємії.

Перевагами гіпертонічних розчинів NaCl перед манітолом є відсутність вираженого діуретичного ефекту та підвищення артеріального тиску за рахунок збільшення ОЦК. Гіпертонічний розчин NaCl інколи успішно може знижувати ВЧТ при рефрактерній до манітолу внутрішньочерепній гіпертензії. Недоліками застосування гіпертонічних розчинів є розвиток гіпернатріємії та периферичних набряків. Гіпертонічний розчин NaCl, а також усі інші осмотично активні речовини однаково проникають через ушкоджений ГЕБ і можуть накопичуватися в ушкоджених ділянках мозку і посилювати їх набряк. Осмотично активні речовини впливають переважно на інтактні ділянки мозку, зменшуючи їх об'єм, тим самим знижують ВЧТ. У більшості випадків позитивний ефект осмотично активних речовин у зниженні ВЧТ переважає несприятливий ефект, пов'язаний з накопиченням цих речовин в ушкоджених ділянках мозку.

Фуросемід. Для зниження ВЧТ використовують петлеві діуретики, зокрема фуросемід. При використанні фуросеміду через 15 хвилин після інфузії манітолу ефект останнього підсилюється. Разом з тим, доказів ефективності самостійного введення фуросеміду при внутрішньочерепній гіпертензії не достатньо, щоб рекомендувати його рутинне використання.

Застосування транквілізаторів. Для швидкого зниження внутрішньочерепного тиску можуть бути застосовані барбітурати (тіопентал натрію) та бензодіазепіни (сибазон, мідазолам) – болюсно чи у вигляді постійної інфузії. Вони можуть знизити ВЧТ за рахунок зменшення інтенсивності метаболізму мозку і пов'язаних з ним величини мозкового кровотоку і об'єму крові мозку. Транквілізатори знижують величину AT, пригнічують дихання, тому їх застосування вимагає моніторингу AT та встановлення контролю дихальних шляхів. Часто виникаючі ускладнення пов'язані з застосуванням тіопенталу (артеріальна гіпотензія, порушення серцевої діяльності, функції печінки, пряма імуносупресивна дія й підвищення частоти нозокоміальної інфекції), що перевело його до засобів резерву. Застосування тіопенталу показано лише у випадках резистентної до інших засобів внутрішньочерепної гіпертензії, в умовах ВІТ, і повинно супроводжуватись інфузією вазопресорів.

Окрім зниження AT, транквілізатори сприяють вазоконстрикції мозкових судин, що підвищує толерантність до AT, який перевищує поріг ауторегуляції мозкового кровотоку. Тому їх застосування обґрунтоване у хворих з вираженою артеріальною гіпертензією.

Для швидкого зниження внутрішньочерепного тиску може бути використана гіпервентиляція. Її застосування доцільне лише у хворих, у яких відсутні симптоми вазоспазму в умовах ВІТ.

Дексаметазон та інші кортикостероїди не довели своєї ефективності як засоби лікування набряку мозку при інсультах, хоча дослідження продовжуються, їх застосування підвищує ризик інфекційних ускладнень та шлунково-кишкових кровотеч.

При неефективності вищевказаних методів для лікування набряку мозку може бути застосована гіпотермія. Помірна гіпотермія (33-36°) значно знижує смертність у хворих, особливо із злоякісними інфарктами середньої мозкової артерії, про що свідчать дані проведеного дослідження. До побічних ефектів гіпотермії відносяться тромбоцитопенія, брадикардія, пневмонія.

При неефективності медикаментозних методів лікування, гіпервентиляції і гіпотермії може бути розглянуто питання про хірургічне лікування.

Протисудомна терапія. До неврологічних проявів ішемічного інсульту відносяться вогнищеві та генералізовані судоми, які можуть відмічатися у 4-7% хворих. Як правило, вони виникають у першу добу в пацієнтів з великими інфарктами, обумовленими емболією із залученням кори головного мозку. Досить частим симптомом на початку розвитку геморагічного інсульту є генералізований судомний напад з втратою свідомості. Для лікування епілептичних нападів використовують діазепам 10-20 мг внутрішньовенно. При його неефективності – фенітоїн 15 мг/кг внутрішньовенно. Профілактичне призначення протисудомних препаратів рекомендується для профілактики рецидивних судом у хворих з високим ризиком розвитку судомного синдрому. У хворих, які не мали приступів судом у гострому періоді інсульту, профілактичне призначення протисудомних препаратів не доцільне.

До соматичних ускладнень інсульту, що часто розвиваються в гострому періоді, відносять легеневі ускладнення, інфекції сечовивідних шляхів, тромбоз глибоких вен кінцівок та тромбоемболію легеневої артерії, пролежні.

Адекватна профілактика й лікування цих ускладнень сприяють покращанню результатів лікування хворих із ГПМК. Ризик розвитку ускладнень залежить від глибини неврологічних порушень, якості догляду за пацієнтами, тривалості обмеження рухової активності. Рання реабілітація та правильний догляд дозволяють значно знизити частоту їх розвитку. Пасивну гімнастику, масаж рук і ніг слід розпочинати в перші дні з моменту розвитку інсульту. Щоденний догляд за тяжкохворими має включати кожні 2 години перевертання з боку на бік, щоденні протирання тіла камфорним спиртом, туалет порожнини рота і носоглотки кожні 4-6 годин, клізми (не рідше, ніж через день) та ін.

Медикаментозне лікування хворих з ішемічними мозковими інсультами

Тромболітична терапія

В основі диференційованого лікування ішемічного інсульту лежить терапія, спрямована на відновлення кровообігу ішемізованих ділянок головного мозку. Найчастіше ішемічний інсульт розвивається на фоні тромбоемблолії чи тромбозу мозкових артерій, тому специфічне лікування, як правило, включає антитромботичні засоби. До цих засобів відносять тромболітики, антиагреганти, антикоагулянти.

Пріоритетним на даний час є раннє використання тромболітичних засобів. Використання цього методу терапії ґрунтується на концепції, що швидке відновлення кровообігу шляхом реканалізації оклюзованої мозкової артерії запобігає незворотним пошкодженням у зоні напівтіні. Серед усіх специфічних методів лікування ішемічного інсульту тромболітична терапія є найбільш ефективною. Проте її ефективність залежить від багатьох умов, виконання яких в нашій країни складне.

За результатами масштабних клінічних досліджень в країнах Європи та Північної Америки було розроблено рекомендації з проведення тромболітичної терапії хворим з гострим ішемічним інсультом. Основними церебральними тромболітиками сьогодні визнано рекомбінантний активатор тканинного плазміногену (rtPA) і рекомбінантну проурокіназу. Найбільш дослідженим є препарат rtPA (вісім мультицентрових досліджень). Стрептокіназа не належить до препаратів вибору при гострому ішемічному інсульті, оскільки всі три масштабні дослідження цього препарату були достроково припинені у зв'язку з високою частотою геморагічних ускладнень.

Основними показаннями до проведення тромболізису є лікування гострого ішемічного інсульту в перші 3 години захворювання при внутрішньовенному введенні тромболітика.

Умови застосування системної (внутрішньовенної) тромболітичної терапії:

• встановлення діагнозу тромбоемболії медичним консиліумом або спеціалістом (неврологом, нейрохірургом), який має значний досвід у лікуванні хворих з інсультом, працює на клінічній базі з цілодобовими можливостями виконання КТ (з метою швидкого виявлення геморагічних ускладнень) та усунення цих ускладнень (в т.ч. хірургічним шляхом);
• вік пацієнтів 18-80 років;
• чітко встановлений час виникнення симптомів інсульту;
• відсутність ознак інтракраніальної геморагії за даними КТ;
• можливість розпочати тромболітичну терапію упродовж 3 годин з моменту виникнення перших симптомів ГПМК.

Оскільки тромболітичні засоби підвищують ризик інтракраніальної геморагії, ефективність і безпека їх застосування повинні бути обговорені з пацієнтом і членами його родини перед початком терапії.

Абсолютні протипоказання до проведення тромболізису:

• розміри інфаркту за результатами АКТ перевищують третину басейну СМА;
• КТ-ознаки внутрішньочерепної геморагії, пухлини та абсцесу мозку, артеріовенозної мальформації, аневризм мозкових артерій;
• тяжка ЧМТ чи перенесений геморагічний інсульт упродовж останніх 3 місяців;
• систолічний AT >185 мм рт. ст., діастолічний >110 мм рт. ст;
• гіпокоагуляція (у т.ч. пов'язана з прийомом антикоагулянтів);
• бактеріальний ендокардит.

Відносні протипоказання до проведення тромболізису:

• суттєвий регрес неврологічних симптомів за час спостереження;
• інфаркт міокарду упродовж останніх 3 місяців;
• операції, пункції (люмбальна, артеріальна, торако-, лапароцентез) упродовж останніх 7-14 діб;
• кровотечі (сечостатеві, ШКТ), вагітність, пологи упродовж останніх 7-14 діб;
• геморагічні інсульти в анамнезі;
• геморагічні діатези;
• переломи та кровотечі на момент огляду;
• тромбоцитопенія (<100ґ10⁹/л);
• гіпоглікемія (<2,7 ммоль/л) чи гіперглікемія (>10 ммоль/л);
• раннє виникнення судом.

Для успішного застосування тромболітичної терапії необхідно госпіталізувати хворого до спеціалізованого центру, провести КТ-дослідження, зібрати консиліум спеціалістів, встановити діагноз ішемічного інсульту, викликаного тромбоемболією, оцінити всі показання та протипоказання, отримати згоду родичів хворого.

Застосування rtPA упродовж 3 годин з моменту виникнення симптомів інсульту може на 30% збільшувати ймовірність одужання з мінімальними неврологічними розладами протягом 3 місяців. При умові виконання процедури у перші 1,5 години з моменту появи симптомів ефективність тромболітичної терапії буде вищою.

Внутрішньовенне введення rtPA проводять у дозі 0,9 мг/кг (10% дози вводять болюсно, решту повільно протягом 60 хв.) у перші 3 години від початку інсульту. Максимальна доза – 90 мг.

Селективний інтраартеріальний тромболізис. Методика полягає у введенні тромболітичного препарату (урокіназа, rtPA) через мікрокатетер безпосередньо у мозкову артерію, в якій розвинувся гострий тромбоз.

Антикоагулянти

Рання антикоагулянтна терапія з застосуванням повної дози гепарину, низькомолекулярних гепаринів чи гепариноїдів в еквівалентних дозах не рекомендується для рутинного застосування. Потенційне покращання результатів лікування внаслідок проведення гепаринізації може бути нівельоване збільшенням ризику геморагічних ускладнень. Лікування високими дозами гепарину в гострому періоді інсульту може бути рекомендоване в окремих випадках лише за умов виключення геморагії та великого розміру інфаркту (понад 50% басейну середньої мозкової артерії).

Показання для призначення антикоагулянтів у гострому періоді:

• кардіоемболічний інсульт з високим ризиком повторної емболізації (фібриляція передсердь, штучні клапани серця, інфаркт міокарда, серцева недостатність, тромби у лівому передсерді);
• розшарування (дисекція) стінок екстракраніальних сегментів мозкових артерій;
• стеноз внутрішньої сонної артерії з частими повторними транзиторними ішемічними атаками (по типу «наростаючих»).

Протипоказання для призначення антикоагулянтів:

• інфаркти мозку великих розмірів (більше 50% басейну середньої мозкової артерії);
• неконтрольоване підвищення AT;
• виразкова хвороба шлунка;
• виражена тромбоцитопенія;
• захворювання нирок та печінки в стадії декомпенсації.

Гепарин не повинен призначатися до того часу, поки не буде виконане КТ дослідження мозку, яке виключить ознаки інтракраніальної геморагії.

Небажано одночасне застосування антикоагулянтів з нестероїдними протизапальними препаратами, реополіглюкіном, кровозамінниками.

Основним ускладненням гепаринотерапії є розвиток геморагічних ускладнень. Зменшити їх частоту дозволяє використання низькомолекулярних гепаринів (фраксипарин, надропарин, еноксапарин, дальтопарин).

Інгібітори агрегації тромбоцитів

Якщо хворому не проводиться тромболізис, необхідно розглянути питання про призначення антитромбоцитарних препаратів. Великі рандомізовані дослідження показали, що аспірин, призначений у дозі 100-300 мг з перших 48 годин від початку інсульту, знижує рівень летальності та ризик повторних інсультів. Хоча це зменшення і досягнуло рівня статистичної достовірності, абсолютні величини зниження летальності не значні. Аспірин може бути призначений не раніше, ніж через 24 години після тромболітичної терапії.

Аспірин для хворих, які перебувають у тяжкому стані, може призначатись у вигляді інфузійних форм, ректальних свічок або через назогастральний зонд. При поліпшенні стану переходять на тривалий прийом профілактичних доз аспірину.

Досліджень, які б доводили ефективність тиклопідину або клопідогрелю у гострому періоді ішемічного інсульту, не проводилось.