Гастрит и дуоденит

Гастрит и дуоденит – хронический воспалительно-дистрофический процесс в слизистой оболочке соответственно желудка и ДПК. Для заболеваний характерно хроническое рецидивирующее течение, у части больных может способствовать развитию ПЯ или новообразований желудка.

МКБ-10: К29

Общая информация

Этиология
Ведущая роль в развитии хронического гастрита отводится H. pylori. Заражение микроорганизмом приводит к появлению воспалительного инфильтрата в слизистой оболочке желудка, а присутствие H. pylori всегда сопровождается морфологическими признаками гастрита.
Патогенез
Инфильтрация слизистой оболочки желудка нейтрофилами вызвана H. pylori, которая выделяет особый белок, активирующий полиморфно-ядерные лейкоциты. Адгезия бактерии в клетки желудочного эпителия вызывает реорганизацию цитосклелета эпителиоцитов и ряд других изменений, в частности продукцию провоспалительных цитокинов. Согласно современным представлениям, H. pylori вызывает изменения нормальных процессов регенерации желудочного эпителия, влияет на пролиферацию и на апоптоз эпителиоцитов слизистой оболочки желудка.

Клиническая картина

Боли в эпигастрии, связанные с приемом пищи (до еды или после), тяжесть в эпигастрии после еды, раннее насыщение, ухудшение аппетита, тошнота, отрыжка.
Клиническое значение гастрита, вызванного инфекцией H. pylori, обусловлено исходами инфекции H. pylori: у большинства инфицированных лиц хронический гастрит протекает бессимптомно, у части развивается ЯБ, у других прогрессирование гастрита приводит к формированию предракового заболевания и развитию рака желудка. Несомненна связь инфекции H. pylori с редкой формой злокачественного новообразования желудка – лимфомы, исходящей из лимфоидной ткани, ассоциированной со слизистыми оболочками (MALT-лимфомы).

Диагностика

Физикальные методы обследования:
• опрос – выявление клинических симптомов заболевания;
• осмотр – незначительное снижение массы тела, болезненность при пальпации в эпигастральной области, пилоро-дуоденальной зоне.
Лабораторные исследования
Обязательные:
• общий анализ крови – умеренно выраженная анемия или без отклонений от нормы;
• общий анализ мочи;
• глюкоза крови и мочи;
• анализ кала на скрытую кровь – отсутствие скрытой крови в кале;
• анализ микрофлоры кала – признаки дисбиоза.
При наличии показаний:
• печеночный комплекс;
• почечный комплекс.
Инструментальные и другие методы диагностики
Обязательные:
• ЭГДС с биопсией с последующим морфологическим исследованием биоптатов – для правомочности установления диагноза «гастрит», в соответствии с требованиями Сиднейской системы;
• индикация H. pylori – для назначения этиопатогенетической терапии;
• хромоэндоскопия желудка – для раннего выявления участков дисплазии эпителия слизистой оболочки желудка;
• рентгеноскопия – для определения моторно-эвакуаторной функции желудка и ДПК;
• интрагастральная рН-метрия – для определения кислотообразующей функции желудка;
• УЗИ органов пищеварения – для выявления сопутствующей патологии.
При наличии показаний:
• УЗИ щитовидной железы и органов малого таза;
• серологические тесты – исследование сывороточного пепсиногена І и гастрина-17, антител к париетальным клеткам;
• ЭКГ;
• флюорография легких.
Консультации специалистов
Обязательные:
• терапевт.
При наличии показаний:
• хирург – при осложненном течении гастрита (рак желудка, MALT-лимфома и т.д.).
Дифференциальный диагноз
Благодаря основному методу диагностики гастрита – морфологическому, можно выделить различные варианты гастрита согласно Сиднейской системе и верифицировать диагноз.

Лечение

Фармакотерапия
В основе современного лечения пациентов с хроническим гастритом, вызванных инфекцией H. pylori, лежит этиологическая терапия, направленная на эрадикацию инфекции. В рекомендациях по лечению ХГ в качестве показаний к эрадикационной терапии названы варианты гастрита с тяжелыми структурными изменениями – кишечная метаплазия, атрофия, а также гастрит с эрозиями. В качестве безусловного показания к эрадикационной терапии определен только атрофический гастрит, так как доказано, что он является предраковым заболеванием.
Обязательная (рекомендуемая) терапия: схема 1, схемы 2 - 4.
При наличии показаний:
• при психоэмоциональных нарушениях – сульпирид 10-200 мг в день;
• при комбинированном дуоденогастральном рефлюксе – урсодезоксихолевая кислота;
• при эрозивных дефектах слизистой оболочки – сукральфат;
• при сопутствующем дисбиозе кишечника – коррекция кишечной микрофлоры;
• поливитаминные препараты.
Критерии эффективности лечения
• ликвидация клинических симптомов;
• достижение эндоскопической ремиссии;
• эрадикация H. pylori;
• профилактика осложнений.
Продолжительность лечения
Лечение в амбулаторных условиях до устранения симптомов заболевания и при обострениях.
Профилактика
• эрадикация H. pylori;
• регулярный прием пищи – не менее 4 раз в день;
• ограничение жирной, жареной, острой и способствующей газообразованию пищи;
• отказ от курения и алкоголя;
• нормализация психоэмоционального состояния;
• отказ от приема НПВС, при необходимости их регулярного приема – обязательно под прикрытием антацидов или антисекреторных препаратов (Н₂-блокаторов рецепторов гистамина – фамотидина или ИПП).