Синдром діабетичної стопи

Синдром діабетичної стопи (СДС) – інфекція, виразка та/або деструкція глибоких тканин, що пов’язані з неврологічними патологічними змінами, погіршенням магістрального кровообігу в артеріях нижніх кінцівок різного ступеня тяжкості та остеоартропатією (за визначенням ВООЗ).

МКХ-10: Е10.4, Е10.5, Е10.6

Общая информация

Розповсюдженість виразок стоп серед хворих на ЦД становить 4-10%. Приблизно 50% виразок після загоювання упродовж наступних 12 міс рецидивують. Рівень смертності серед пацієнтів з виразками в анамнезі у 2 рази вищий порівняно із хворими, у яких це ускладнення раніше не було зафіксовано.
Етіологія
Основними патогенетичними чинниками розвитку трофічних уражень нижніх кінцівок у хворих на ЦД є діабетична сенсомоторна та вегетативна нейропатія й ураження периферичних артерій нижніх кінцівок. До інших чинників ризику відносять деформацію стоп, виразкові ураження нижніх кінцівок в анамнезі, формування гіперкератозів у ділянках підвищеного плантарного тиску, інші пізні ускладнення ЦД (нефропатія та ретинопатія), декомпенсація ЦД, незадовільні соціальні умови, паління, зловживання алкоголем, а також тривалість ЦД і вік хворих.
Патогенез
Втрата тактильної, больової та температурної чутливості в ділянці стоп підвищує ризик ушкодження м’яких тканин за рахунок травматичного впливу, якого хворий не відчуває. Вегетативна нейропатія призводить до так званої аутосимпатектомії, що, у свою чергу, посилює резорбцію кісток і викликає розвиток суглоба Шарко.
Крім того, вегетативна нейропатія призводить до сухості шкіри та утворення тріщин, які уможливлюють доступ для інфекційних агентів. Моторна нейропатія, у свою чергу, призводить до формування типових деформацій стоп (кігтиста стопа, молотоподібні пальці тощо) з подальшим утворенням ділянок підвищеного плантарного тиску. На цих ділянках розвиваються так звані гіперкератози, які є першим етапом формування нейропатичних виразок нижніх кінцівок. За статистикою, видалення гіперкератозів знижує ризик розвитку трофічних уражень у 77 разів. Порушення магістрального та мікроциркуляторного кровообігу обтяжує перебіг інфекційного процесу і затримує репарацію тканин. Інколи гангрени нижніх кінцівок формуються за рахунок гострого тромбозу судин стопи або гомілок.
Установлено, що 40% трофічних виразок супроводжуються ураженням кістково-суглобової системи (остеомієлітом). Отже, адекватне і своєчасне лікування запального процесу є важливим етапом комплексної терапії трофічних уражень стоп у хворих на ЦД.

Клиническая картина

Трофічні виразки нижніх кінцівок зазвичай формуються в наступних локусах:
1. Місця кісткових виступів (проекції 1 та 5 метатарзофалангових суглобів, проекції плантарної поверхні метатарзофалангових суглобів, на міжпальцевих ділянках у місцях проекції міжфалангових суглобів, тильна поверхня міжпальцевих суглобів, кінчики пальців стопи, на п’яті та ділянці медіальної і латеральної кісточки стопи).
2. При суглобі Шарко – на медіальній поверхні поздовжнього склепіння стопи.
3. Під нігтями (у разі наявності оніхогрифозу, піднігтьових гематом і врослих нігтів стопи).
При відносно збереженому кровообігу по магістральних артеріях нижньої кінцівки виразки зазвичай формуються у місцях кісткових виступів. Такі трофічні дефекти мають округлу форму, оточені ділянками вираженого гіперкератозу, безболісні при обробці, мають тривалий анамнез. Дно таких виразок нагадує за кольором суничне желе. При тривалому перебігу описані трофічні дефекти супроводжуються остеомієлітом, що вимагає від фахівця при попередньому обстеженні провести зондування виразки, рентгенографію стопи.
Порушення гемодинаміки нижніх кінцівок зумовлює більш тяжкий перебіг виразкових уражень стоп у хворих на ЦД. Як правило, такі трофічні виразки супроводжуються значним запальним процесом, мають нерівні краї, а на дні – велику кількість некрозів, не оточені гіперкератозами. Чим більший ступінь гемодинамічних порушень, тим гірший прогноз загоювання і вищий ризик втрати кінцівки. При даному виді уражень має значення чинник часу. Чим скоріше з моменту утворення виразки хворий звернувся до спеціалізованого кабінету діабетична стопа, тим вищою є ймовірність зберегти кінцівку. Нерідко при гострому тромбозі артерій стопи виразки мають вид сухих некрозів. Якщо виразка локалізується на пальцях стопи, у хворого може розвинутися суха гангрена. При даному типі виразкових уражень пульсація на артеріях стопи не визначається, хворий має скарги, характерні для критичної ішемії нижніх кінцівок.

Диагностика

Фізикальні методи дослідження
Опитування
Має значення тривалість ЦД і його тип, яке саме лікування одержував раніше хворий. Наявність у хворого на момент огляду або раніше симптомів нейропатії (біль за типом «пекучий», оніміння, парестезії). Скарги хворого на переміжну кульгавість є характерними для діабетичної макроангіопатії. Враховується час появи болю, відстань, яку хворий може подолати до появи перших ознак ішемії. На відміну від ішемічного болю, що також виникає уночі, при нейропатії біль зникає під час ходи. Ішемічний біль стає менш виразним при опусканні ніг з ліжка. Також слід ураховувати вказані вище чинники ризику.
Диференційна діагностика нейропатичної та ішемічної/змішаної форм синдрому діабетичної стопи на підставі даних анамнезу
Огляд
Диференційна діагностика нейропатичної та ішемічної/змішаної форм СДС на підставі даних огляду
Лабораторні дослідження
Обов’язкові:
1. Глікемічний профіль з метою регуляції вуглеводного обміну (рекомендовані рівні глікемії до 7,0 ммоль/л натще і до 10,0 ммоль/л після прийому їжі).
2. Біохімічні дослідження (креатинін, загальний холестерин).
3. Загальний аналіз крові (мета – виявлення показників гострого запалення).
4. Загальний аналіз сечі (мета – виявлення запального процесу в нирках).
Інструментальні дослідження
Обов’язкові:
1. Допплерометрія (мета – встановити наявність та ступінь гемодинамічних порушень; норма – плече-кісточкового індексу (ПКІ) дорівнює 1, якщо менше 1 – це означає оклюзію або стеноз артерії, на якій проводять вимірювання).
2. Рентгенографія (мета – встановити наявність деструкції кісток стопи, хоча якщо при зондуванні виразки на дні знайдено кістково-суглобові структури, то наявність остеомієліту не підлягає сумніву).
Додаткові:
1. Ангіографія (мета – встановити ступінь та локалізацію стенозу/оклюзії артерій нижніх кінцівок).
2. Транскутанна оксиметрія (мета – встановити життєдіяльність тканин, норма – вище 50 мм рт. ст. у пальцевій артерії та вище 90 мм рт. ст. – в артеріях гомілки).
3. Дуплекс допплерографія (мета – встановити ступінь і локалізацію стенозу/ оклюзії артерій нижніх кінцівок). Даний метод має переваги перед рентгенконтрастною ангіографією за рахунок неінвазивності.
4. Оцінка стану іннервації. Дослідження іннервації проводять за допомогою таких неврологічних тестів:
• Вібраційна чутливість
• Больова чутливість
• Тактильна чутливість
• Температурна чутливість
• Дискримінаційна чутливість
• Сухожильні рефлекси
Дослідження вібраційної чутливості виконують за допомогою градуйованого камертона (128 Гц). Для цього вібруючий камертон ставлять на місця кісткових виступів (перше плюсно-фалангове сполучення, бугристість великогомілкової кістки), хворий має повідомити про закінчення відчуття вібрації. Якщо на шкалі буде 6 ум. од., вібраційна чутливість вважається збереженою. Якщо поріг вібраційної чутливості менш ніж 3 ум. од., пацієнта відносять до підвищеної групи ризику розвитку гнійно-некротичних уражень стопи.
Визначення тактильної чутливості здійснюють за допомогою набору монофіламентів, які тиснуть на шкіру стопи із силою в 1, 10 та 75 г/см у десятьох локусах стопи (тильна поверхня, плантарна поверхня плесно-фалангових суглобів, апікальні поверхні пальців і п’ята). Якщо чутливість (10 г/см²) не збережена у чотирьох із перерахованих локусах, – пацієнт знаходиться в групі підвищеного ризику. Больову чутливість досліджують за допомогою неврологічної голки. Температурну чутливість визначають за допомогою циліндра Тір-Tеrm, кінці якого мають різну температуру. Якщо хворий не здатний розрізняти ці подразнення, температурна чутливість вважається втраченою.
5. Бактеріологічне дослідження (мета – встановити збудника запального процесу).
6. Радіонуклідна сцинтиграфія (мета – встановити наявність запального процесу).
Консультації спеціалістів
Обов’язкові
Ендокринолог (мета – оцінка стану компенсації ЦД). Найчастіше трофічні виразки розвиваються на тлі декомпенсації захворювання, тому слід призначити адекватну цукрознижувальну терапію. Наприклад, перед оперативним утручанням рекомендується переведення хворих на інсулін.
За наявності показань
1. Хірург. Мета обстеження – оцінка перебігу гнійно-некротичного процесу. Розвиток трофічних виразок стоп при ЦД – процес стадійний. Порушення гемодинаміки нижніх кінцівок сприяє швидкому розповсюдженню запального процесу. Понад 45% виразок ускладнюються супутнім остеомієлітом. При нейропатичній формі СДС розвиток остеомієліту та гангрени залежить від неадекватного чи пізнього початку лікування. Отже, хірург повинен оцінювати ефективність консервативного лікування, проводити обробку виразки (секвестректомії, дренування гнійних запливів, розкриття флегмон, тощо).
2. Ортопед. Показанням для консультації даного фахівця є наявність деформацій стоп, стопи Шарко, тощо. Ортопед призначає спеціальні подокоректори. Наприклад, при halux valgus і плоскостопості – ВП-6. Одним з методів лікування стопи Шарко є накладання гіпсової лонгети, тому досвід ортопеда у цьому випадку стане у пригоді.
3. Судинний хірург. Консультація цього фахівця потрібна у разі порушення в пацієнта геодинаміки нижніх кінцівок. Судинний хірург проводить додаткові методи дослідження (рентгенконтрастну ангіографію, транскутанну оксиметрію тощо) з метою визначення тактики подальшого лікування (реконструктивна судинна операція чи консервативна терапія).
Диференційна діагностика
Нейропатична виразка виникає на тлі збереженого магістрального кровотоку (ПКІ ≥ 1,0). Дефект обмежений гіперкератозом, виникає зазвичай на місці кісткових виступів, наприклад на плантарному аспекті проекції плесно-фалангових суглобів. Виразка безболісна при обробці за рахунок вираженої нейропатії. Дно виразки має колір суничного желе. Запальний процес зазвичай має локальний характер (І-ІІ ступінь за Вагнером). Якщо ІІІ ступінь виразки, то на дні можна виявити кістково-суглобові структури, секвестри, а також рентгенологічні ознаки остеомієліту.
Нейроішемічна виразка має найтиповіші локалізації по краях стопи, в ділянці п’ятки або на кінчиках пальців. При огляді лікар реєструє ознаки ішемії нижніх кінцівок (бліда, ціанотична, атрофічна шкіра, зниження пульсації на артеріях стопи, переміжну кульгавість). Виразки мають нерівні краї, без ділянок гіперкератозу. На дні дефекту – ділянки з некрозами. Виразки можуть бути як болісними при обробці, так і безболісними (за умов утрати різних видів чутливості). Такі виразки мають несприятливий прогноз щодо загоювання, особливо, якщо ІІІ ступінь ураження (супутній остеомієліт).
Ішемічна виразка розвивається на тлі вираженого порушення кровотоку по артеріях нижніх кінцівок. Має вигляд акральних некрозів, сухої гангрени. У хворого майже не реєструється порушення різних видів чутливості. Виразка зазвичай виникає раптово, супроводжується сильним болем. Хворі з таким видом ураження потребують госпіталізації у відділення судинної хірургії.

Лечение

Основними принципами лікування трофічних уражень нижніх кінцівок у хворих на ЦД є:
1) оптимізація метаболічного контролю;
2) антибактеріальна терапія;
3) місцева обробка виразки;
4) розвантаження ураженої кінцівки (милиці, перебування в ліжку, інвалідний візок, гіпсова лонгета);
5) медикаментозна терапія;
6) фізіотерапія.
Схема №1. Корекція глікемії, гіперліпідемії, гіпертонії, рекомендації хворому. Лікування нейропатії (препарати альфа-ліпоєвої кислоти (діаліпон, еспа-ліпон, берлітіон, тіогамма по 600 мг в/в крапельно – 15-20 діб), бенфотіамін (мільгамма по 100 мг 3 рази на добу упродовж 1 міс). Видалення ділянок гіперкератозу в кабінеті діабетичної стопи.
Схема №2. Те саме, що й у схемі №1, а також консультація ортопеда і призначення подокоректорів. Схема №3. Корекція глікемії, гіперліпідемії, гіпертонії. Лікування нейропатії. Видалення гіперкератозів по краях виразки. Розвантаження ураженої кінцівки. За наявності целюліту – короткочасна (5-7 днів) антибактеріальна терапія per os (комбінації пеніцилінів, серед них з інгібіторами b-лактамаз (бета клав, амоксиклав по 500 мг 2-3 рази на добу) або моксифлоксацин (авелокс – антибактеріальний препарат фторхінолонового ряду широкого спектра дії по 400 мг 1 раз на добу). Місцева обробка рани полягає в накладанні стерильної асептичної неадгезивної пов’язки (Sterifix «Hartman»).
Схема №4. Те саме, що й у схемі №3, крім того, що термін пероральної антибактеріальної терапії подовжується до 14 днів. Найчастіше використовують антибактеріальні препарати групи фторхінолонів: ципрофлоксацин по 500 мг 3 рази на добу упродовж 10-14 днів у комбінації з похідними нітроімідазолів (метронідазол, метрогіл по 250 мг 2-3 рази на добу упродовж 7-10 днів). Якщо через 2 міс виразковий дефект не загоюється, слід підозрювати наявність остеомієліту.
Схема №5. У даній клінічній ситуації хворого треба спостерігати разом із хірургом. У разі ІІІ ступеня трофічних уражень у хворого розвивається остеомієліт, велика ймовірність розвитку флегмони. Усе перераховане вимагає адекватної обробки дефекту (дренування гнійних запливів, видалення секвестрів, у разі необхідності – виконання малих ампутацій з метою збереження опорної функції кінцівки). Антибактеріальна терапія повинна відповідати принципу step down (початок із парентерального введення з поступовим переходом до перорального прийому). Рекомендовані схеми наступні: цефалоспорини ІІ покоління широкого спектра дії (цефотаксим, цефомандол, цефокситім по 2 г/добу в/м упродовж 10 діб), цефалоспорини ІІІ і ІV покоління (цефепім 1 г через кожні 12 год упродовж 7-10 діб) у комбінації з парентеральним уведенням похідних нітроімідазолів (метронідазол 400 мг в/к 1 раз на добу упродовж 5-7 діб). За наявності остеомієліту слід також призначати остеотропні антибіотики групи лінкозамідів (лінкоміцин по 0,5 г 3 рази на добу упродовж 10 діб). Місцева обробка виразок проводиться за допомогою 10% розчину хлориду натрію, а також інших хіміотерапевтичних засобів для місцевого лікування виразок (Діоксизоль, Офлокаїн, Діоксидін тощо).
Схема №6. Якщо І-ІІ ступінь нейроішемічних трофічних уражень, то рекомендовано використовувати як базисну схему №4, але на відміну від нейропатичних нейроішемічні виразки треба обробляти обережно, ретельно видаляючи некротичні вогнища. При даному виді виразок розвантаження ураженої кінцівки за допомогою гіпсової лонгети робити не рекомендується. Місцеве лікування полягає у використанні неадгезивних матеріалів (Sterifix «Hartman») у комбінації з хіміотерапевтичними засобами на основі поліпропіленгліколю (Діоксизоль, Офлокаїн, Метрогіл-гель). У плані медикаментозного лікування рекомендовано використовувати препарати простагландину Е1 (альпростан, вазопростан по 50 мкг в/в крапельно упродовж 2 год у 100-500 мл 0,9% розчину хлориду натрію, курс лікування 14 діб). При цьому слід ураховувати всі протипоказання, оскільки ці препарати призначають з особливою обережністю при серцевій недостатності. Якщо хворому протипоказано уведення препаратів простагландину Е1, то можна використати біогенні препарати (стандартизований депротеїнізований гемодіалізат з крові молочних телят) по 10-20 мл в/в крапельно на 200 мл 0,9% розчину хлориду натрію упродовж 10 діб, а потім по 5 мл в/м упродовж 10 діб. Разом із тим хворих з нейроішемічними виразками стоп має проконсультувати судинний хірург.
Схема № 7 поєднує в собі усі процедури та фармпрепарати, наведені у схемах 5 і 6.
Фізіотерапевтичні методи лікування
За наявності показань:
1. Лазеротерапія (мета – стимуляція репаративних процесів).
2. Ультрафіолетове опромінювання крові (мета – детоксикація).
Хірургічне лікування
Обов’язкові:
1. Секвестректомія – за наявності секвестрів на дні виразки.
2. Розкриття флегмони (мета – адекватне дренування).
3. Малі ампутації (мета – усунення осередку запального процесу).
4. Ампутація за Гаранжо (при руйнуванні кістково-суглобових структур стопи).
5. Видалення врослого нігтя. Увага! Перед операцією слід перевірити наявність адекватного кровотоку в кінцівці. У разі критичної ішемії нижніх кінцівок не бажано проведення цієї маніпуляції. Слід призначити адекватну антибактеріальну терапію і забезпечити асептичне середовище в рані.
Санаторно-курортне лікування
Показано тільки при загоюванні дефекту. Рекомендовані процедури – лазеротерапія, МРТ, масаж гомілок та стоп (за відсутності варикозно розширених вен, тромбофлебітів в анамнезі). Слід уникати процедур із застосуванням озокериту та інших речовин, які потребують розігрівання через небезпеку одержати опіки.
Дієта
За умови дотримання правил інтенсивної інсулінотерапії харчування повинно бути збалансованим з нормальним вмістом основних інгредієнтів (білків, жирів і вуглеводів), обов’язковим прийомом їжі через 30 хв після ін’єкції інсуліну і в періоди максимуму дії уведеного інсуліну. З обмежень варто виключити розчинені рафіновані вуглеводи і не переїдати (за один прийом їжі не більше 7 хлібних одиниць). Хворі на ЦД 2 типу з ожирінням мають дотримуватися низькокалорійної дієти з метою зниження надмірної маси тіла. Під час прийому антибактеріальних препаратів раціон харчування повинен бути збагачений білками.
Критерії ефективності лікування та тривалість лікування
Очікуваний результат лікування – досягнення і довготривале утримання компенсації ЦД та загоювання виразки або збереження опорної функції кінцівки. Крім перерахованого, – поліпшення перебігу діабетичної нейропатії та поліпшення гемодинаміки нижніх кінцівок, відновлення працездатності хворого.
Тривалість лікування при І-ІІ ступенях трофічних уражень – від 2 тиж до 1,5 міс у середньому. Якщо у хворого ІІІ ступінь виразкових уражень, то від 6 до 12 міс.
Перелік та обсяг медичних послуг обов’язкового асортименту:
1. Адекватна цукрознижувальна терапія.
2. Системна антибактеріальна терапія.
3. Місцеве лікування виразки і розвантаження ураженої кінцівки.
4. Хірургічна обробка виразок.
5. Допплерометрія.
6. Рентгенографія.
7. Огляд ортопеда та хірурга.
Перелік та обсяг медичних послуг додаткового асортименту:
1. Препарати тіоктової кислоти.
2. Препарати, які поліпшують стан гемодинаміки нижніх кінцівок.
3. Фізіотерапевтичне лікування (лазеротерапія, ультрафіолетове опромінювання крові).
4. Допплерографія.
5. Рентгеноконтрастна ангіографія.
6. Радіонуклідна ангіографія/сцинтіграфія.
7. Лазерна флоуметрія.
8. Транскутанна оксиметрія.
9. Бактеріологічне дослідження.
Профілактика
Профілактика полягає в ознайомленні хворих з правилами догляду за кінцівками та безпеки для стоп (як уникати травмування). Компенсація ЦД також є необхідною. Раннє виявлення хворих, яких відносять до груп ризику (скринінг).
Розрізняють 4 категорії ризику:
1. Немає ознак сенсорної нейропатії – огляд 1 раз на рік.
2. Немає сенсорної нейропатії, є деформації стоп – огляд 1 раз на 6 міс.
3. Нейро- або ангіопатія, незалежно від деформації – огляд 1 раз на 3 міс.
4. Нейропатія та ішемія кінцівки з деформаціями – огляд 1 раз на 1-3 міс.
5. Хворі з виразками та ампутаціями в анамнезі – огляд 1 раз на 1-3 міс.
Після стаціонарного лікування серйозної загрози для кінцівки не існує, тому хворий підлягає догляду в спеціалізованих кабінетах діабетичної стопи, куди він може звертатися для амбулаторного лікування. За таких умов лікар кабінету вестиме контроль за перебігом очищення та репарації виразкових дефектів, у разі загрози може рекомендувати повторну госпіталізацію. Хворі після ампутації також повинні проходити обстеження в кабінетах з метою збереження другої кінцівки, адже існує загроза контралатеральної ампутації в наступні 5 років. Такі хворі потребують підготовки для протезування за умов відсутності протипоказань для цього.