Цетрин в лечении экземы и атопического дерматита

В последние годы отмечается значительное учащение случаев выявления различных аллергодерматозов, в частности атопического дерматита (АД) и экземы. Эта тенденция наблюдается во всех возрастных группах и обусловлена рядом причин, главным образом

В последние годы отмечается значительное учащение случаев выявления различных аллергодерматозов, в частности атопического дерматита (АД) и экземы. Эта тенденция наблюдается во всех возрастных группах и обусловлена рядом причин, главным образом неблагоприятным воздействием экологических факторов. По данным литературы, в структуре дерматологических заболеваний аллергодерматозы составляют от 12 до 43%, АД страдают 5-30% пациентов, обратившихся к дерматологу. Удельный вес АД среди кожных болезней у детей достигает более 20%, обращаемость по поводу этого дерматоза к врачу ежегодно увеличивается. У 50% больных АД возникает в возрасте до 6 месяцев, у 30% — до 5 лет, более чем у 50% — кожные проявления АД сохраняются после полового созревания. На приеме у врача-дерматолога 35% больных детей — это пациенты, страдающие дерматозами. Более 10% больных со стойкой трудоспособностью страдают экземой [1, 5].

Атопический дерматит — мультифакторное заболевание, которое наследуется по полигенному доминантному типу, в его этиопатогенезе отмечают сложное взаимодействие различных наследственных и многочисленных факторов внешней среды. У больных АД выявляют так называемую атопическую аномалию конституции — генетически запрограммированную готовность организма к гиперпродукции IgE и либерации биологически активных веществ при контакте с распространенными аллергенами: особое функционирование рецепторного аппарата клетки, особое морфофункциональное состояние кожи. Суть иммунологических процессов при АД можно охарактеризовать следующими основными изменениями: снижением реактивности, проявляющейся гиперчувствительностью замедленного типа, уменьшением количества зрелых Т-лимфоцитов, особенно с супрессорной активностью, высоким значением иммунорегуляторного индекса, которое превалирует над показателями при других аллергодерматозах, увеличением IgE со своими носителями В-лимфоцитами со сниженной функциональной активностью, что подтверждается in vivo [4].

Гистамин — одна из молекул, которая принимает активное участие в формировании иммунного ответа вследствие антигенной атаки на макроорганизм. В этом процессе гистамин высвобождается из тучных клеток и достигает высоких тканевых концентраций. Относительный вклад гистамина и других медиаторов воспаления частично зависит от их концентрации в пораженных тканях и органах-мишенях, которые в данном случае представлены кожей, а также от скорости и времени их метаболического распада.

Введение в терапевтические схемы антигистаминных препаратов патогенетически и клинически обосновано. Их действие при АД и экземе заключается в конкурентном ингибировании H₁-рецепторов, нормализации сосудистого тонуса в коже. Уменьшение периферического сосудистого сопротивления и увеличивающаяся перфузия через пораженные ткани способствуют нормализации метаболических процессов. Таким образом, антигистамины модифицируют клинический эффект, наблюдаемый в ранней фазе, роль гистамина при этом более чем очевидна [4, 5].

Цетрин (цетиризин) является углекислотным метаболитом гидроксизина. Три важных показателя характеризуют данный препарат: высокая специфичность к H₁-рецепторам, низкий уровень метаболизации и существование независимого от H₁-рецепторов действия на клетки, вовлеченные в процесс иммунного ответа. Это вещество в малой степени связывается с серотониновыми, допаминовыми и a-адренергическими рецепторами. Цетиризин почти не проникает через гематоэнцефалический барьер [6]. Эти свойства препарата позволяют назначать его больным, для которых даже незначительное угнетение активности ЦНС нежелательно. 70% цетиризина элиминируется почками в неизмененном виде в течение 72 часов. Период полувыведения составляет 10 часов у взрослых и 7 — у детей, при хронической почечной недостаточности он может увеличиваться (до 17 часов). Длительный период выведения позволяет назначать препарат 1 раз в сутки, что очень удобно, особенно при амбулаторном приеме. Цетиризин не ингибирует систему цитохрома Р450 CYР3A4 оксигеназ смешанной функции, что уменьшает его метаболическое превращение в печени. Цетиризин блокирует кожный ответ на тромбоцитоактивирующий фактор, важный медиатор хемотаксиса в поздней фазе иммунного ответа и снижает гистохимическое образование морфологического элемента [2].

Под нашим наблюдением находилось 38 пациентов с АД и экземой. Возраст больных — от 15 до 65 лет, длительность заболевания — от 4 до 20 лет. АД был диагностирован у 17 больных (8 женщин и 9 мужчин) и представлен следующими формами: эритематосквамозная (с лихенификацией) — 8 (5 женщин и 3 мужчин), лихеноидная — 6 (3 и 3), пруригоподобная — 3 (мужчины).

Экзема, которую выявили у 21 пациента (7 женщин и 14 мужчин), протекала в виде истинной экземы — 8 (4 и 4), микробной — 6 (2 и 4), микогенной — 5 (1 и 4) и дегенеративной — у 2 пациентов.

У больных эритематосквамозной формой АД кожа была поражена очагами острого и подостровоспалительного характера с наличием мелких шаровидных фолликулярных и милиарных папул. Кожный покров — сухой лихенифицированный, с множеством мелкопластинчатых и отрубевидных чешуек. Симметричные поражения кожи отмечались в локтевых сгибах, на тыльных поверхностях кистей, заднебоковых поверхностях шеи и в подколенных ямках. У пациентов с лихеноидной формой АД кожа в очагах поражения была эритематозная, сухая, с подчеркнутым рисунком, отеком и инфильтрацией. На фоне эритемы отмечались в небольшом количестве крупные, слегка блестящие папулы, сливающиеся в центре очага и изолированные по периферии. Папулы были покрыты мелкоотрубевидными чешуйками. У больных с мучительным зудом обнаружены линейные и точечные экскориации, очаги биопсирующего зуда. Ногтевые пластинки имели отполированный вид. Кожные поражения у больных пруриговидной формой АД (3) отличались множественными изолированно расположенными плотными отечными папулами с верхушками в виде мелких пузырьков, покрытых толстой корочкой. Сыпь была на разгибательных поверхностях конечностей, а также на ягодицах и на туловище, отмечалось большое количество экскориаций. У больных экземой при осмотре кожи в очагах поражения выявляли эритему, легкую отечность. На фоне локальной эритемы определялась полиморфная милиарная папуловезикулярная сыпь с явлениями точечного экзосероза. Сыпь сливалась, формируя обширные симметрично расположенные эрозивные участки, покрытые большим количеством мелкопластинчатых корок, корко-чешуек. Кроме постоянного зуда больные жаловались на ощущения жара, холода, боли.

Всем пациентам с учетом возраста, сопутствующей патологии, пола, распространенности процесса назначали экспургаторное голодание по схеме С. Н. Богдановича, затем диету, исключающую облигатные и факультативные трофоаллергены. Местное лечение проводили в зависимости от формы, длительности дерматологических проявлений. В системную гипосенсибилизирующую терапию вводили Цетрин по 1 таблетке в сутки в течение 10-14 дней.

Пациенты с АД на 2-5-е сутки отмечали значительное снижение остроты воспалительного процесса, характеризующееся уменьшением эри-темы, разрешением линейных и точечных экскориаций. Субъективно больные указывали на изменения характера и интенсивности зуда в сторону нормализации. На 7-10-е сутки наблюдались уплощение, разрешение мелких шаровидных фолликулярных и милиарных папул, меньшее шелушение. После проведенной терапии выздоровление наступило у 12 пациентов и значительное улучшение — у 5. Во время клинического наблюдения у всех больных экземой на 5-6-е сутки уменьшалась или исчезала эритема, исчезали отечность, ощущения жара, холода, боли. На 7-8-е сутки отмечали значительный регресс милиарной папуловезикулярной сыпи. На 10-14-е сутки рассасывался экзосероз, полностью отходили корки, очищались, эпителизировались эрозивные участки. При экземе клиническое выздоровление мы наблюдали при истинной экземе — у 6 пациентов, микробной — у 6, микогенной — у 4, дегенеративной — у 1, значительное улучшение — у 3. Один больной с дегенеративной экземой отметил незначительное улучшение. У всех больных с АД и экземой в течение 3 месяцев после лечения не было обострений, все пациенты указывали на хорошую переносимость препарата.

Применение Цетрина значительно повышает эффективность и сокращает сроки лечения, оправдывает включение его в схему лечения атопического дерматита и экземы.

Литература

1. Буянова О.В. Застосування мазі кремген у комплексному лікуванні атопічного дерматиту та мікробної екземи//Український журнал дерматології, венерології, косметології, 2002, №1(4), с.42-43.
2. Зарудий Ф.С. Гистамин и противогистаминные средства. Уфа, 1995, 244 с.
3. Курченко А.І. Особливості імунної відповіді при атопічному дерматиті//Український журнал дерматології, венерології, косметології, 2002, №1(4), с. 13-17.
4. Рыжко П.П. Применение антигистаминных препаратов в лечении различных дерматозов//Український журнал дерматології, венерології, косметології, 2002, №1 (4), с. 39-11.
5. Watts C. Capture and processing of exogenous antigens for presentation on MHC molecules//Rev. hnmunol.- 1997.- Vol.5-P.821.

Читайте также

Атопический дерматит: когда кожа становится уязвимой Диагностика и лечение атопического дерматита у детей и взрослых: консенсус EAACI/AAAAI/PRACTALL* Атопический дерматит. Современные вопросы диагностики и лечения Новые возможности лечения аллергодерматозов