Харчова алергія в дітей

За даними літератури, середньорічні темпи зростання поширеності алергічних захворювань в Україні серед дітей та дорослих становлять 0,3%. Харчова алергія (ХА) реєструється в популяції у 0,1-7% дітей, особливо серед мешканців міст [1, 2, 20].

Ю.С. П\'ятницький, к.м.н., доцент кафедри педіатрії № 1 Національного медичного університету ім. О.О. Богомольця, м. Київ

тематический номер: ПЕДИАТРИЯ, АКУШЕРСТВО, ГИНЕКОЛОГИЯ

Епідеміологія

ХА здебільшого спостерігається серед дітей раннього віку (найчастіше першого року життя). Після 3 років життя в певної частини дітей прояви ХА вщухають.

Більшість авторів визнає значну поширеність таких атопічних захворювань серед дітей із ХА, як атопічний дерматит, кропив'янка, алергічний риніт та бронхіальна астма [5, 10, 20].

Етіологія та патогенез

Передумови розвитку ХА в дітей:

контакт дітей раннього віку з великою кількістю антигенів;
зниження бар'єрних властивостей шкіри, слизових оболонок дихальних шляхів і шлунково-кишкового тракту (ШКТ);
зниження активності ферментів ШКТ;
онтогенетична (фізіологічна) недостатність факторів місцевого та Т-клітинного системного імунітету;
низьке інтерфероноутворення в дітей першого року життя та раннього віку.

Як уже зазначалося, ХА часто є проявом атопії. На сьогодні відомо, що атопії зумовлені вродженою генетично-детермінованою гіперпродукцією IgE (реагінів) унаслідок підвищення активності Т-хелперів ІІ типу, специфікою цитокінової регуляції та будовою клітинних мембран, особливостями метаболізму ейкозаноїдів, інактиваціями біологічно активних речовин (БАР) та вегетативного гомеостазу.

Т-хелпери І типу, активність яких при атопії знижена, продукують γ-інтерферон, який пригнічує синтез реагінів плазматичними клітинами. Таким чином, зниження вмісту γ-інтерферону є також одним із маркерів атопії. Відомі екзогенні фактори, які сприяють залученню до імунної відповіді Т-хелперів ІІ типу, – гельмінти, алергени, полютанти, вихлопні гази, дим тютюну, деякі лікарські препарати та харчові добавки (табл.).

Ключовими в патогенезі атопії є гуморальні IgE-опосередковані реакції, що виникають у перші місяці життя дитини й спричинюють розвиток алергічних проявів унаслідок вторинної альтерації клітин. Зважаючи на патогенез атопії, перші симптоми ХА у дитини можуть бути початковим етапом розвитку «алергічного маршу»: атопічний діатез – атопічний дерматит – бронхіальна астма – дерматореспіраторний синдром тощо.

У патогенезі ХА в дітей мають місце алергічні та псевдоалергічні реакції. Псевдоалергічні реакції супроводжуються дегрануляцією тучних клітин та базофілів із викидом БАР та з подальшою патофізіологічною стадією без фази фіксації реагінів на мембрані тучної клітини. На сьогодні встановлено, що в основі патогенезу більшості атопічних захворювань у дітей, зокрема ХА, лежить генетична схильність до розвитку алергічних та псевдоалергічних реакцій, що значно ускладнює тактику лікування та обтяжує прогноз атопічних захворювань.

Представлені в літературі дані про структуру харчової сенсибілізації в дітей дуже не однорідні. Це пов'язано з відсутністю єдиного протоколу алергологічного обстеження дітей, що застосовується на практиці, частим неврахуванням клінічної форми ХА та віку дитини, чутливістю методів алергодіагностики. За даними літератури та власних досліджень, найчастіше в дітей із ХА трофалергенами є казеїн коров'ячого молока; курячий білок, жовток курячого яйця; хек, короп; м'ясо свинини, яловичини, курки; морква, картопля; вівсяна, гречана, рисова крупи; борошно пшениці; цитрусові, яблука, виноград тощо [6, 11, 12, 15].

Важливим є факт виявлення нами високої частоти сенсибілізації в дітей із ХА до антигенів продуктів, що найбільше вживаються в повсякденному раціоні харчування.

За нашими даними, саме такі продукти, як коров'яче молоко, м'ясо свинини та яловичини, короп, картопля, вівсяна крупа, борошно пшениці, яблука є причиною виникнення ХА у дітей із атопічним дерматитом. Підвищення рівня IgE до антигенів м'яса свинини та картоплі (алергенів, що традиційно не вважаються облігатними) спостерігалося у 80,0% обстежених нами дітей віком до 3 років із ХА та проявами атопічного дерматиту. Очевидно, що усунення з раціону харчування цих дітей лише тих продуктів, що містять облігатні алергени (горіхи, насіння, какао, шоколад, риба, яйця, коров'яче молоко, цитрусові, овочі й фрукти червоного та жовтого кольорів, мед та ін.), без проведення алергологічного обстеження не буде ефективним. Полівалентна харчова сенсибілізація (понад 3 антигени) мала місце практично в усіх дітей із ХА, за якими ми спостерігали.

Отже, ведення «харчового щоденника», а не загальне усунення з раціону харчування дитини продуктів, що містять облігатні алергени, є важливим моментом профілактики та лікування ХА в дітей. Проте, зважаючи на патогенез атопії, однобічна гіпоалергенна дієта з довгостроковим призначенням обмеженого спектру харчових продуктів може сприяти формуванню харчової сенсибілізації саме на ці продукти, реагіни проти антигенів яких не виявлялися на момент обстеження дитини сучасними методами.

Однією з головних патогенетичних ланок ХА в дітей є функціональні (переважно) та органічні захворювання системи травлення. У дітей із ХА має місце дискінезія різних відділів ШКТ (біліарного та гастроінтестинального), що посилює неспроможність системи кишкової цитопротекції й зумовлює проникнення антигенів через слизову оболонку у внутрішнє середовище організму та його сенсибілізацію [5, 7, 8]. У дітей із ХА спостерігається значне підвищення проникливості кишечнику для макромолекул, зокрема антигенів [5, 14, 21]. Абсорбція трофалергенів може посилюватися алергічним процесом у кишечнику, який, у свою чергу, поглиблює дискінетичні явища біліарного, гастроінтестинального трактів, ферментну недостатність – факторів, що сприяють антигенній пенетрації кишкового епітелію із розвитком або розширенням спектру харчової сенсибілізації.

Відомо, що при ХА відбувається залучення слизової оболонки ШКТ до імунозапальних процесів [5, 7, 8]. Цьому сприяють фактори, які здебільшого спричинюють недостатність порожнинного та пристінкового травлення:

зниження активності ферментів при функціональних та органічних захворюваннях ШКТ;
зниження бар'єрних властивостей слизових оболонок, зумовлене кишковими інфекціями, дисбактеріозом, гельмінтозами та паразитозами;
кількісне та якісне перегодовування дітей, вживання їжі, що не відповідає рівню зрілості процесів травлення, наприклад раннє застосування штучного вигодовування [5].

Підвищенню антигенної абсорбції при ХА також сприяє накопичення в дуоденальному вмісті декон'югованих жовчних солей (гастроінтестинальна гіперреактивність, дискінезія жовчновидільних шляхів, холецистохолангіт, дисбактеріоз кишечнику), збільшення внутрішньокишкової осмолярності під час накопичення в кишечнику вуглеводів, що погано абсорбуються (зовнішньосекреторна недостатність підшлункової залози, синдром мальабсорбції, кишкові інфекції, лямбліоз кишечнику та ін.). Порушення цитопротекторної функції ШКТ унаслідок вроджених та набутих факторів, зокрема гастроінтестинальної гіперреактивності, є також однією з головних причин розвитку ХА в дітей [7, 8].

Антигенна пенетрація кишкового епітелію може бути пов'язана з порушенням процесів ферментативного гідролізу, у виникненні якого провідна роль належить патології підшлункової залози [3, 5, 16]. Залучення до патологічного процесу підшлункової залози при ХА зумовлене дуоденопанкреатичним, холедохопанкреатичним рефлюксами, патологічними вісцеро-вісцеральними рефлексами, що запускаються зі змінених запальним алергічним процесом слизових оболонок ШКТ; спотворенням метасимпатичної інервації та гуморальної регуляції секреторної активності підшлункової залози; вегетативними дисфункціями.

Захворювання підшлункової залози діагностуються у 89,6% дітей із ХА, фунікціональні розлади мають місце в усіх хворих [3]. У дітей із ХА під час алергічного запалення розвивається тканинна гіпоксія, результатом якої є зниження синтетичних процесів у підшлунковій залозі [3]. Дефіцит ферментів у дванадцятипалій кишці призводить до надмірного викиду ендогенного холецистокініну та запуску патологічного кола: дегрануляція проензимів випереджає процеси накопичення ферментів, в результаті чого поглиблюється панкреатична ферментативна недостатність. Відомі харчові алергени (N-термінальна послідовність пшеничного білка), які навіть її ініціюють [22]. Єдиною можливістю розірвати цей патологічний механізм є застосування замісної ферментної терапії [13].

Обов'язковим при ХА є залучення гепатобіліарної системи, що зумовлено збільшенням інтрадуоденального тиску, гіперергічним типом шлункової секреції, які часто спостерігаються в дітей із ХА. Крім того, підвищення рівня простагландинів та інших біологічно активних речовин у просвіті кишечнику, де відбувається алергічна реакція, запускає патологічні вісцеро-вісцеральні рефлекси зі змінених запальним процесом слизових оболонок ШКТ. Усі ці фактори порушують тонку нейрогуморальну регуляцію процесів холесинтезу та холекінетики, спричинюючи дискінезію жовчовидільних шляхів.

Важливу роль у формуванні дискінезії відіграють ваготонічна або симпатикотонічна конституціональна схильність дитини, вегетативні дисфункції, що призводять до стійкого спазму або гіпотонії сфінктерів жовчних шляхів. Емоційна лабільність та вегетативні дисфункції притаманні всім дітям із ХА. Порушення ритміки надходження жовчі в просвіт кишечнику знижує бактерицидні властивості самої жовчі, зменшує загальний пул секреторного IgA в ШКТ, який перешкоджає антигенній пенетрації кишкового епітелію, що призводить до дисбактеріозів, лямбліозу та дискінезій кишечнику. Внаслідок порушення пасажу жовчі змінюється нормальна кінетика панкреатичного секрету, що також сприяє розвитку панкреатичної недостатності. Таким чином, дисфункція гепатобіліарної системи є фактором, що створює умови для розширення спектру харчової сенсибілізації, розвитку псевдоалергічних і нехарчових алергічних реакцій, синдрому ендогенної інтоксикації та формування хронічних захворювань інших відділів системи травлення [5, 6, 19].

Вогнища хронічної інфекції носо- та ротоглотки, дисбіоз ротоглотки та кишечнику негативно впливають на стан місцевого імунітету ШКТ, що полегшує антигенну пенетрацію кишкового епітелію та сприяє розвитку й персистенції ХА в дітей.

Діагностика

На сьогодні золотим стандартом діагностики харчової алергії залишається подвійне сліпе плацебо контрольоване харчовою провокацією дослідження [17, 18, 20]. Високоінформативними для верифікації алергії (зокрема харчової) та уточнення спектру сенсибілізації є методи, що ґрунтуються на визначенні вмісту специфічних IgE в сироватці крові [5, 10, 12]: радіоалергосорбентний тест, прямий та непрямий тести Шеллі, тест дегрануляції тучних клітин щурів.

За даними літератури, збіг результатів тесту дегрануляції тучних клітин із результатами провокаційних проб має місце у 70-80% випадків, а радіоалергосорбентного дослідження й провокаційних тестів – у 70-90% випадків. Не втратили своєї актуальності й такі клінічні методи діагностики харчової алергії, як дослідження алергологічного анамнезу та ведення «харчового щоденника».

Огляд сучасної вітчизняної та зарубіжної педіатричної літератури свідчить про широке використання шкірних (нашкірних, внутрішньошкірних, скарифікаційних та ін.) проб із метою алергодіагностики, незважаючи на те що їх інформативність оцінюється різними дослідниками по-різному: збіг із результатами провокаційних проб становить від 40 до 100% [5, 10]. На думку А.М. Потьомкіної (1990), результати шкірних проб не завжди вказують на етіологічну роль алергену в захворюванні: негативний результат не виключає алергії, а позитивний може відображати латентну постклінічну алергію (ремісія захворювання) [10]. На нашу думку, це положення стосується всіх параклінічних методів діагностики алергії, зокрема й інтерпретації вмісту специфічного IgE у конкретного пацієнта.

Феномен реверсії алергопроб in vitro до конкретного алергену (їх зміна від негативних до позитивних у одного й того ж пацієнта протягом 2-3 тижнів комплексного лікування) виявлявся нами практично в усіх обстежених дітей, що свідчить про доцільність динамічного алерготестування протягом лікування з метою підвищення ефективності призначеної елімінаційної терапії. Важливими недоліками шкірних тестів, окрім вищезазначених, є велика кількість протипоказань до їх проведення, інвазивність методики, можливість розвитку сенсибілізації до тест-алергенів. Сприяють ускладненню інтерпретації зазначених тестів змінена реактивність шкіри, властива багатьом дітям із атопічними захворюваннями, індивідуально підвищена спонтанна дегрануляція тучних клітин, порушення техніки виконання проби. Однією з причин псевдонегативних результатів алергопроб може бути малий вміст реагінів у шкірі (найчастіше це спостерігається у дітей першого року життя через їх слабку фіксацію).

Класифікація, клініка та диференційна діагностика

У визначенні ХА, яке пропонують L. Anderson i M. Lessof (1983), наголошується на необхідності прямих доказів наявності імунологічного компоненту в реакціях на харчові продукти [17]. У 1963 р. A. Goldman запропонував критерії харчової алергії, які цілком ґрунтуються на клінічному принципі:

зменшення симптоматики після елімінації підозрілого харчового продукту;
повторення симптомів не пізніше 48 годин після повторного введення алергенного продукту (провокація);
три провокаційні проби дають подібний результат щодо строків початку клінічних проявів та ін.

У літературі, що розглядає проблеми ХА, спостерігається тенденція до розуміння під терміном «харчова алергія» і таких різних за змістом понять, як «харчова непереносимість» та «харчова псевдоалергія». Можливість підміни цих термінів пов'язана з подібністю клінічних проявів зазначених станів, їх патогенетичною спорідненістю, а також із труднощами лабораторної та клінічної диференційної діагностики [6].

У цьому контексті слід навести класифікацію механізмів харчової непереносимості (T. Bleumink, 1983), з якої випливає, що ХА є лише одним із проявів харчової непереносимості (інтолерантності). Отже, до проявів харчової інтолерантності належать:

субінтоксикації або інтоксикації харчовими добавками, природними компонентами (оксалати, інгібітори холінестерази, пуріногени) або мікроорганізмами (бактеріальні токсини, мікотоксини);
непероносимість або ідіосинкразія, зумовлена вродженими особливостями обміну речовин (лактазна недостатність, глютенова ентеропатія, гіперліпопротеїнемія, порушення амінокислотного обміну, ензимопенічні гемолітичні анемії);
алергічні реакції;
псевдоалергічні реакції;
психологічні реакції [5, 18].

І.М. Воронцов (Росія, 1986) запропонував робочу класифікацію ХА в дітей, у якій визначено:

генез харчової сенсибілізації (первинні форми: успадкована та транзиторна в дітей раннього віку; вторинні форми: ті, що виникають на тлі різноманітних захворювань ШКТ у дітей);
головний імунопатологічний механізм;
широта спектру сенсибілізації (моно-, оліго-, полівалентна сенсибілізація);
клінічні прояви ХА із зазначенням синдромів та захворювань;
фаза клінічних проявів (загострення, неповна та повна ремісія);
період елімінаційних специфічних та неспецифічних заходів (сувора елімінація, часткова елімінація, припинення елімінаційних заходів) [5].

В Україні на сьогодні не розроблено уніфікованої класифікації ХА в дітей.

Клінічні форми ХА в дітей:

хейліт, глосит, епіглотит, фарингіт;
езофагіт;
гастроентерит;
періанальний, контактний, алергічний та атопічний дерматити;
кропив'янка;
набряк Квінке;
токсикодермія;
дерматореспіраторний синдром (поєднання атопічного дерматиту та бронхіальної астми);
респіраторні алергози, у тому числі бронхіальна астма та алергічний риніт;
кон'юнктивіт, блефарит;
анафілактичний шок та інші захворювання.

Алергічні захворювання респіраторного та шлунково-кишкового трактів, які часто є клінічними проявами ХА, потребують диференційної діагностики із запальними неспецифічними захворюваннями тієї ж локалізації.

Для алергічних захворювань притаманні:

обтяжений алергологічний анамнез;
стійкий рецидивуючий характер захворювання;
чіткий позитивний ефект від елімінаційних заходів та протиалергічної терапії;
швидке поновлення клінічних проявів захворювання у разі відміни елімінаційних заходів;
відсутність інтоксикаційного синдрому та температурної реакції;
відсутність змін у лейкограмі, характерних для запального процесу;
позитивні результати алерготестування;
еозинофілія крові та секретів;
наявність алергічного захворювання іншої локалізації;
специфічний вигляд слизової оболонки при риноскопії, ларингоскопії, бронхоскопії, фіброезофагогастродуоденоскопії: блідість слизових із ціанотичним відтінком та їх пухкість; прозорий, надмірний, слизовий або водянистий характер секретів.

Лікування

Основним методом лікування дітей із ХА є дієтотерапія з обов'язковою елімінацією трофалергенів [4, 5, 10]. Дієтотерапія хворих із харчовою інтолерантністю є базовим, інколи єдиним ефективним методом лікування. Окрім свого основного призначення – забезпечення нутрієнтами та енергією, лікувальне харчування дітей із ХА має значні діагностичні можливості та профілактичну спрямованість, дає змогу виявляти, обмежувати або повністю виключати причинні фактори інтолерантності, зокрема й харчові алергени. Ефективність елімінаційних дієт при ХА контролюється веденням «харчового щоденника».

Гіпоалергенні дієти не повинні бути одноманітними протягом тривалого часу через можливий розвиток не лише метаболічних розладів, гіповітамінозів, дистрофії, а й сенсибілізації до тих трофалергенів, результати алерготестування з якими in vivo під контролем «харчового щоденника» були негативними. Протягом лікування ХА результати алерготестування часто змінються, що вимагає динамічної корекції елімінаційних заходів. Для правильного призначення гіпоалергенної дієти, а також визначення строків її тривалості необхідний алергологічний контроль для виявлення динаміки спектру харчової сенсибілізації. Дієта хворих на ХА має бути пристосованою і до метаболічних та тканинних порушень, зумовлених алергічним процесом.

К.С. Ладодо (1999) виділяє три етапи дієтотерапії при ХА [9]. На першому етапі (7-10 днів) призначається неспецифічна гіпоалергенна дієта з виключенням облігатних алергенів (риба, яйця, горіхи, шоколад, цитрусові, мед та ін.), продуктів та страв, що містять харчові добавки, бульйонів, гострих, солоних, смажених, копчених страв тощо. Більшість дослідників вважає за необхідне виключення продуктів, що містять облігатні алергени, на триваліші строки – протягом років [5].

На другому етапі (близько 3 місяців) для кожної дитини створюється індивідуальний гіпоалергенний раціон, з якого повністю усунено виявлені до цього часу причинні алергени. А.М. Потьомкіна (1990) вважає, що зупинка або зменшення набування ваги дитини на цьому етапі вимагає термінової корекції раціону із набору продуктів, що добре переносяться, із застосуванням вітамінів, дигестивних ферментів, біопрепаратів [10].

Третім етапом дієтотерапії є поступове введення до раціону продуктів та страв, що раніше вилучалися, на тлі клінічної ремісії захворювання.

Дані літератури й наш клінічний досвід свідчать про необхідність дотримування принципу «початкової одноманітності» з метою створення ефективної індивідуалізованої елімінаційної дієти. Суть цього принципу полягає в тому, що протягом перших трьох днів пацієнт вживає лише один продукт харчування, а розширення раціону відбувається поступово з введенням нових продуктів з інтервалом у три дні. Це дає змогу своєчасно діагностувати розвиток алергічних реакцій сповільненого та негайного типів, псевдоалергії, визначити причинні харчові алергени in vivo, адже часто результати алерготестування з певними трофалергенами in vitro виявляються псевдопозитивними або псевдонегативними. Дієта хворих на ХА також має бути пристосованою до метаболічних та тканинних порушень, зумовлених алергічним процесом.

Як відомо, неадекватне вигодовування та харчування є одним із основних етіологічних факторів розвитку ХА у дітей, особливо в грудному та ранньому віці. Маніфестації ХА сприяють раннє штучне або змішане вигодовування дітей, які мають атопічно обтяжену спадковість, та не адекватне віку введення в раціон дитини коригувальних добавок. Відстрочене введення коригувальних добавок, використання високоадаптованих молочних сумішей, гідролізатів казеїну або сумішей на основі сої в дітей, які перебувають на змішаному або штучному вигодовуванні, та гіпоалергенне харчування матерів дітей, які перебувають на природному та змішаному вигодовуванні, є необхідними умовами лікування клінічних проявів ХА в дітей грудного віку.

Як уже зазначалося, важливе місце в патогенезі клінічних проявів ХА в дітей посідають псевдоалергічні реакції. Таким чином, продукти харчування, наведені в таблиці, мають вилучатися з раціону харчування дитини протягом усього терміну лікування.

На тлі гіпоалергенної дієти дітям із ХА мають довготривало (до 3 місяців) призначатися кромони (кромоглікат натрію (Інтал), кетотифен (Задитен) та ін.); імуномодулятори (елеутерокок, ехінацея, відвар кореня солодки, спіруліну та ін.), ферментні препарати підшлункової залози (креон, панкреатин, мезим, пепзим, ензимтал та ін.), зокрема з імуномодулюючим ефектом (Вобензим). Слід зазначити, що імунотропна терапія ХА в дітей має бути диференційованою й призначатися лише після комплексного імунологічного та алергологічного обстеження. Зазвичай, застосовуються нуклеїнат натрію, тимоген, інтерферони і їх індуктори та ін.

На тлі довготривалої гіпоалергенної дієти можливе використання полівітамінних препаратів, що містять мікро- й макроелементи (біовіталь, супрадин, дуовіт, альвітил та ін.).

У разі загострення симптомів ХА доцільно призначати коротким курсом (до 2 тижнів) антигістамінні препарати І-ІІІ поколінь із урахуванням вікових обмежень щодо їхнього застосування в дітей (феністил, цетиризин, лоратадин, телфаст). У період загострень клінічних проявів ХА посилюють елімінаційні заходи: очисні клізми, ентеросорбенти (активоване вугілля, ентеросгель, смекта, силард та ін.), проносні засоби (сульфат магнію, дуфалак та ін.).

Необхідною умовою успішної терапії харчової алергії в дітей є лікування алергічного захворювання, яке є клінічним проявом ХА в конкретного пацієнта, а також супутніх захворювань – органів травлення, вегетативних дисфункцій, порушень біоценозу кишечнику й ротоглотки; обов'язковою є санація вогнищ хронічної інфекції.

Усім дітям із проявами ХА залежно від клінічної форми та фази захворювання мають призначатися психо-, фізіо- та кліматотерапія (штучний мікроклімат сольових печер), ЛФК та масаж.

Профілактика ХА

Важливими заходами запобігання розвитку ХА в дітей є антенатальна та постнатальна профілактика. Зазначені профілактичні заходи мають проводитися серед матерів, які хворіють на алергічні захворювання або мали їх у родинному анамнезі; серед дітей із груп ризику розвитку ХА – генетичною схильністю до розвитку атопії (з атопічним діатезом) та алергічними захворюваннями та тих, які мають хронічні функціональні та органічні захворювання ШКТ.

Антенатальна профілактика ХА:

пропагування здорового способу життя батьків;
контроль за алергічними реакціями в матерів під час вагітності;
обмеження медикаментозних, інфекційних, токсичних, стресових та інших несприятливих впливів на матерів під час вагітності.

Для матерів із алергічним генотипом необхідно обов'язково дотримуватися гіпоалергенної дієти під час вагітності та виключати інсоляційний вплив і професійні шкідливості.

Постнатальна профілактика ХА:

скринінгове визначення рівня загального IgE або γ-інтерферону в пуповинній крові в дітей із груп ризику, що на сьогодні в Україні практично не застосовується;
контроль за першими алергічними реакціями в дитини;
збільшення загального терміну вигодовування грудним молоком та дотримування під час лактації гіпоалергенного харчування матерями дітей із груп ризику виникнення атопічних захворювань;
адекватна реабілітація дітей із діатезами;
ранній початок лікування алергічних захворювань.

Важливим фактором профілактики ХА у дітей, які страждають на гострі захворювання ШКТ або мають загострення хронічних захворювань системи травлення й не мали проявів алергії в анамнезі, є обмежене вживання високоалергенних продуктів та продуктів, що характеризуються гістамінолібераційними ефектами, у період загострення або виникнення зазначених захворювань. Неодмінною складовою профілактично-реабілітаційних заходів у дітей із ХА є курсове призначення пробіотиків.

Література

Акопян А.З. Распространенность аллергических заболеваний в г. Киеве, по программе ISAAC // Імунологія та алергологія. – 1999. – № 3. – С. 11.
Балаболкин И.И. Пищевая аллергия у детей // Аллергология. – 1999. – № 1. – С. 12-18.
Бондар Л.С. Механізми розвитку і патогенетична терапія харчової алергії у дітей: Автореф. дис. д.м.н. – К., 1996. – 48 с.
Боровик Т.Э. Медико-биологические основы диетотерапии при пищевой непереносимости у детей раннего возраста: Автореф. дисс. д.м.н. – М., 1994. – 40 с.
Воронцов И.М., Маталыгина О.А. Болезни, связанные с пищевой сенсибилизацией у детей. – Л.: Медицина, 1986. – 272 с.
Гомберг М.А., Соловьев А.М., Аковбян В.А. Атопический дерматит (обзор литературы) // Русский медицинский журнал. – 1998. – № 20. – С. 1328-1335.
Денисов М.Ю. Практическая гастроэнтерология для педиатра: Справочное руководство. – М.: Изд-во Мокеева, 1999. – 296 с.
Денисов М.Ю., Казначеева Л.Ф., Молокова А.В. Реактивность и функциональное состояние верхних отделов пищеварительного тракта у детей с атопическим дерматитом // Аллергология. – 1999. – № 2. – С.7-9.
Куваева И.Б., Ладодо К.С. Микроэкологические и иммунные нарушения у детей. – М.: Медицина, 1991. – 240 с.
Потемкина А.М. Диагностика и лечение аллергических заболеваний у детей. – Казань: Изд-во Казанского университета, 1990. – 320 с.
Проценко Т.В. Атопический дерматит: Руководство для врачей. – Донецк: Мединфо, 1998. – 108 с.
Ревякина В.А. Роль этиологически значимых аллергенов в развитии атопического дерматита у детей // Аллергология. – 1998. – № 4. – С. 15-20.
Римарчук Г.В., Полякова С.И. Коррекция панкреатической недостаточности у детей // Русский медицинский журнал. – 2000. – Т. 8, № 4. – С. 179-205.
Субботина О.А., Балаболкин И.И., Аруин Л.И., Саламатова С.А. Селективный дефицит Ig A у детей с пищевой аллергией // Педиатрия. – 1996. – № 2. – С. 15-19.
Суворова К.Н. Атопический дерматит: иммунопатогенез и стратегии терапии // Русский медицинский журнал. – 1998. – № 6. – С. 4-12.
Торопова Н.П., Градинаров А.М., Валова Н.А. Показатели внешнесекреторной функции поджелудочной железы и функциональное состояние билиарной системы у детей с нейродермитом // Вестник дерматологии. – 1980. – № 1. – С. 8-12.
Anderson L., Lessof M. Diagnosis and treatment of food allergies // Proc. Nutr. Soc. – 1983. – Vol. 42 (2). – P. 257-262.
Bleumnik E. Immunologic aspects of food allergy // Proc. Nutr. Soc. – 1983. – Vol. 42. – P. 219-231.
Iikura Y., Iwasaki A., Tsubaki T., Akasawa A., Onda T. et al. Study of liver function in infants with atopic dermatitis using the C-13-methacetin breast test // International Archives of Allergy and Immunology. – 1995. – Vol. 107 (1-3). – P. 189-193.
Leung D.Y.M., Bock A. Food allergy // Medical / scientific update. – 1992. – Vol. 10 (7). – P. 1024-1028.
Majamaa H., Isolauri E. Evaluation of the gut mucosal barrier: evidence for increased antigen transfer in children with atopic eczema // Journal of Allergy and Clinical immunology. – 1996. – Vol. 97 (4). – P. 985-990.
Sixbey J.M., Helm J.P., Bannon R.M., Burks G.A. Wheat alpha-amylase inhibitor: a second route of allergic sensitization // Journal of Allergy and Clinical Immunology. – 1997. – Vol. 99 (2). – P. 239-244.