ХВН при варикозной болезни нижних конечностей. Патогенез. Лечение

Хроническая венозная недостаточность (ХВН), обусловленная варикозной болезнью нижних конечностей, имеет большое социально-экономическое значение. 25% женщин и 10% мужчин страдают варикозным расширением подкожных вен, у 1-2% наблюдаются трофические язвы. Затраты на лечение ХВН составляют около 2% бюджета здравоохранения (C. V. Ruckley, 1997; Г. Д. Константинова и соавт., 2000).

П. И. Никульников, Г. Г. Влайков, А. А. Гуч; Институт хирургии и трансплантологии АМН Украины, г. Киев

Материалы и методы

За период с 1998 по декабрь 2003 г. в клинике хирургии магистральных сосудов находились на обследовании и лечении 1068 больных варикозной болезнью нижних конечностей с ХВН 2-6 степени в соответствии с классификацией СЕАР (A. Nicolaides, 1998). У 219 (20,5%) больных ХВН диагностирована 2 степени; у 284 (26,6%) — 3 степени; у 158 (14,8%) — 4 степени; у 202 (18,9%) — 5 степени и у 205 (19,2%) — 6 степени. Варикозное расширение подкожных вен нижних конечностей наблюдалось в основном у женщин (911 больных — 85,3%). Диагноз ХВН у больных варикозной болезнью устанавливался на основании клиники и патофизиологии заболевания. При изучении клиники заболевания определяли наличие варикозного расширения подкожных вен, отека, боли, гиперпигментации, липодерматосклероза, заживших и незаживших трофических язв.

Патофизиология ХВН нижних конечностей изучалась на основании определения степени венозной недостаточности при помощи дуплексного ультразвукового сканирования, ультразвуковой флуометрии, полярографии, рентгеноконтрастной флебографии. Ультраструктурные особенности функциональной активности эндотелиальных клеток изучались методом электронной микроскопии.

Знание механизмов развития ХВН при варикозной болезни нижних конечностей является важным при разработке терапии этой категории больных. Она должна включать лечебные меры, направленные на коррекцию нарушений макрогемодинамики и микроциркуляции. Этим требованиям в идеале отвечает применение оперативного и консервативного методов лечения ХВН.

Показаниями к хирургическому лечению ХВН у больных варикозной болезнью нижних конечностей являлись 2-6 степени заболевания с наличием патологического вено-венозного сброса по перфорантным венам, рефлюкса крови по подкожным сосудам системы большой и/или малой подкожных вен.

Применяли патогенетические, комбинированные методы хирургического лечения, которые предусматривали устранение рефлюкса крови через устья большой и/или малой подкожных и перфорантных вен с до- и послеоперационной фармакотерапией. Хирургическое лечение отвечало принципам косметичности и радикальности. Последнее подразумевает иссечение всех варикозно измененных подкожных вен. При этом важным было прерывание кровотока по перфорантным венам путем их лигирования и разделения, как источника венозной гипертензии, патологического вено-венозного рефлюкса (805 больных) или эндоскопического клиппирования (84 больных). Косметичность операций достигалась использованием миниинвазивных и эндоскопических технологий в хирургии варикозной болезни нижних конечностей.

Патогенетически обоснованным методом консервативной терапии ХВН при варикозной болезни нижних конечностей является применение флавоноидсодержащего препарата Детралекс (Servier). На основании многолетнего опыта клиники мы отдаем предпочтение именно этому препарату, поскольку Детралекс обладает наиболее высокой эффективностью. В предыдущих исследованиях доказано, что Детралекс обладает комплексным механизмом действия. Препарат повышает тонус вен, усиливает отток лимфы, предотвращает нарушения в микроциркуляторном русле и периваскулярное воспаление. В сравнении с другими флеботропными препаратами действует быстро и эффективно за счет микронизированной формы.

На современном этапе развития флебологии наиболее обоснованным является дифференцированный подход к лечению варикозной болезни с обязательным учетом стадии ХВН. Принципиальным было проведение курсовых методов фармакотерапии.

При 0-1 степени ХВН — синдром «тяжелых ног», ретикулярный варикоз, телеангиэктазии — назначали рациональную организацию труда и отдыха, эластическую компрессию порядка 12-20 мм рт. ст., курсы медикаментозной терапии: Детралекс по 1 таблетке 2 раза в сутки в течение 30-60 дней, склеротерапию по косметическим показаниям, гидропроцедуры (плавание, гидромассаж).

При 2-3 степени ХВН — варикозное расширение подкожных вен, отек тканей нижних конечностей — проводили операцию — минифлебэктомию. Медикаментозная терапия: Детралекс по 1 таблетке 2 раза в сутки до и после операции в течение 30-60 дней. Эластическая компрессия конечности порядка 20-25 мм рт. ст. в течение 45 дней, гидропроцедуры (плавание, массаж).

При 4 степени ХВН — расширение подкожных вен, стойкий отек, гиперпигментация, липодерматосклероз — выполняли операцию — венэктомию по Бебкоку, эндохирургию перфорантных вен. Медикаментозная терапия: Детралекс до и после операции длительностью до 4 месяцев, эластическая компрессия нижних конечностей порядка 25-30 мм рт. ст., физиотерапевтическое лечение, гидропроцедуры (плавание, массаж).

При 5-6 степени ХВН — варикозное расширение подкожных вен, стойкие отеки, гиперпигментация, липодерматосклероз, зажившая или незажившая трофическая язва — проводили операцию Бебкока, минифлебэктомию, эндохирургию перфорантных вен, пластику незажившей трофической язвы. Комплексная медикаментозная терапия: Детралекс, антиагреганты, антиоксиданты, антисептики, энзимы, эластическая компрессия конечности порядка 25-30 мм рт. ст., физиотерапевтическое лечение, гидропроцедуры (гидромассаж, плавание).

Результаты и их обсуждение

В основе патофизиологии ХВН при варикозной болезни нижних конечностей лежат: венозная гипертензия, клапанная недостаточность вен, ретроградный кровоток по подкожным венам, а в далеко зашедших случаях и по глубоким венам; вено-венозный сброс по перфорантным венам. Венозный стаз снижает доставку кислорода тканям, обусловливая их ишемию. Гипоксия тканей активизирует эндотелиальные клетки, которые освобождают медиаторы воспаления и митогенетические молекулы. Медиаторы воспаления индуцируют адгезию и агрегацию лейкоцитов и непрямым путем индуцируют пролиферацию гладкомышечных клеток. При адгезии лейкоциты активизируются и высвобождают свободные радикалы и протеазы, которые могут повреждать многочисленные биологические структуры, например коллаген. Пролиферирующие гладкомышечные клетки меняют свой фенотип и утрачивают способность к физиологическому сокращению, что имеет место в здоровой венозной стенке. Гипоксия тканей и лейкоцитарная агрессия обусловливают повреждение тканей, возникновение отека, липодерматосклероза и трофической язвы конечности в дистальном ее отделе (P. D. Coleridge-Smith, 1997; K. K. Jain, 1998).

Результатом агрегации лейкоцитов и пролиферации гладкомышечных клеток является нарушение кровотока через питающий слой капилляров. Происходит артериоло-венулярное шунтирование крови, о чем свидетельствует увеличение интегрального лазерного допплеровского потока до 67,3±16,3 ПЕ (в норме — 47,7±11,4 ПЕ). Наличие гипоксии кожи подтверждается полярографическим методом. У больных с венозной гипертензией ТсРО2 снижен до 26,3±9,2 мм рт. ст. (в норме 55,5±3,7 мм рт. ст.).

Уменьшение количества функционирующих капилляров и нарушение регуляции сосудистого тонуса приводит к снижению реактивности и функционального резерва микроциркуляторного русла. По результатам пробы реактивной гиперемии, средний прирост лазерного допплеровского потока составляет 150±50%, в то время как у пациентов контрольной группы — 330±77%.

Проведенные электронно-микроскопические исследования показали существенные изменения структур, ответственных за активацию местных метаболических процессов. Значительная часть митохондрий эндотелиоцитов имела выраженные признаки набухания и просветленный гомогенизированный матрикс. Часто набухание органелл сопровождалось дезорганизацией и фрагментацией крист.

Вакуолярная система эндотелиоцитов состояла из одномембранных образований округлой формы, самых разнообразных размеров, расположенных вблизи ядра или цитоплазматической мембраны. Заполняющий вакуоли матрикс представлен веществом умеренной или низкой электронной плотности. Происходило слияние вакуолей и вакуолеподобных трубочек эндоплазматической сети. Наряду с вакуолизацией эндоплазматического ретикулума отмечается либо увеличение, либо уменьшение количества липидов.

Обычно жировая инфильтрация эндотелиоцитов носит локальный характер. Как вакуолизация, так и наличие в цитоплазме липидных капель существенно не нарушает структуры клетки и может быть следствием относительной гипоксии. Последняя способствует активации этих клеток и нейтрофилов в процессе взаимодействия с сосудистым эндотелием и экстраэндотелиальными участками ткани. Гранулярный материал нейтрофилов, содержащий лактоферин, эластазу и другие активные вещества, способствует деструкции окружающих тканей. Кроме того, в процессе активации нейтрофилов происходит наработка и выброс этими клетками свободных радикалов кислорода, которые в свою очередь активируют эндотелиоциты. Это усиливает миграционную проходимость эндотелия для лейкоцитов, способствует синтезу тромбоксана, лейкотриенов и других цитокинов, создавая порочный круг этих процессов.

Ультраструктурные изменения митохондрий, описанные выше, характерны для этих органелл при изменении катионной проницаемости мембран и активности их ферментативных систем. Такие изменения обычно носят обратимый характер и могут рассматриваться как проявления значительного функционального напряжения энергетического аппарата клетки при активации процессов внутриклеточного метаболизма. Однако высокий уровень функциональной нагрузки клетки является поводом для стимуляции перекисного окисления липидов, наработки конечных продуктов этих процессов, их токсическому действию на липидные компоненты митохондриальных мембран, что приводит уже к необратимым деструктивным изменениям.

В настоящее время дискуссионным остается вопрос об основных источниках возникновения свободных радикалов кислорода как продуктов перекисного окисления липидов. В клетках такими источниками могут быть цитоплазматическая, ядерная мембраны, мембраны цитоплазматической сети и митохондрий.

Как показали наши исследования, наиболее ранняя массивная деструкция наблюдается со стороны мембран митохондрий. Происходит некомпенсированное увеличение, по-видимому, наработки пагубных для эндотелиоцита активных кислородных радикалов по сравнению с имеющимися в клетке антиоксидантами. Это дает основание заключить, что радикалы кислорода, образующиеся в целях переноса электронов, наибольший вклад в повреждение клетки могут вносить на стадии их максимальной функциональной активности, что вызывает цепную реакцию наработки продуктов перекисного окисления липидов и прогрессирования заболевания в целом.

Диагностика варикозной болезни нижних конечностей не представляет трудностей. Основной целью обследования больного является установление анатомического и функционального состояния звеньев венозной системы. Ультразвуковое дуплексное сканирование в настоящее время является золотым стандартом в диагностике варикозной болезни.

При постановке диагноза первичной варикозной болезни необходимо дифференцировать ее от варикозного расширения подкожных вен, возникающего при посттромбофлебитическом синдроме, а также от врожденного варикозного расширения подкожных вен вследствие сброса артериальной крови в венозную систему через множественные сетевидные артерио-венозные анастомозы при болезнях Клиппель-Треноне и Вебера-Рубашова.

Не менее важно дифференцировать трофическую язву при варикозной болезни от ишемической язвы голени при синдроме Марторелля, в основе которого лежит артериальная гипертензия. Ишемические язвы при синдроме Марторелля чаще возникают у женщин пожилого возраста, заболевание характеризуется постоянными резкими болями в дистальных отделах голени, появляются пятна с последующим образованием язв при отсутствии пигментации кожных покровов, нарушений регионарного венозного и артериального кровообращения.

Лечение варикозной болезни нижних конечностей включает хирургические операции, флебосклерозирующую терапию, электрокоагуляцию и консервативное лечение (фармакотерапия, компрессионная терапия). В настоящее время основным методом лечения варикозной болезни нижних конечностей является хирургический.

Показаниями к хирургическому лечению являются недостаточность клапанов подкожных, коммуникантных и глубоких вен, выраженность клиники заболевания, наличие тромбофлебита, кровотечения, трофических нарушений кожи и подкожной клетчатки.

Противопоказания к хирургическому лечению могут быть общими и местными. К общим противопоказаниям относятся декомпенсированные пороки сердца, ишемическая болезнь сердца, острые заболевания печени и почек, гнойно-септические процессы, ожирение II-III степени, активный туберкулез легких. Пожилой возраст больных является относительным противопоказанием.

К местным противопоказаниям относятся дерматит, влажная экзема, целлюлит, инфицированные трофические язвы, пиодермия. Эти осложнения следует купировать, затем через 14-30 дней выполнять операцию.

Одной из составных частей хирургического лечения варикозной болезни является операция Бебкока. Сущность операции состоит в удалении варикозно расширенных подкожных вен из двух разрезов. У части больных отдельные варикозно измененные подкожные вены удаляют, используя методику минифлебэктомии (Е. Г. Яблоков и соавт., 1999). Важнейшим моментом хирургического лечения варикозной болезни является устранение рефлюкса крови через несостоятельные перфорантные вены. Применяемые для этих целей операции Кокета и Линтона травматичны, сопровождаются гнойно-некротическими осложнениями, удлиняют сроки медико-социальной реабилитации больных, имеют низкий косметический результат.

Стремление хирургов достичь лучших функциональных результатов и избежать осложнений привело к попыткам использования эндоскопической технологии. Эндоскопическая хирургия перфорантных вен является экономически выгодной, так как послеоперационный койко-день снижается в 2-3 раза (7 дней вместо 14-21 суток после операции Линтона), снижается время реабилитации больных в 3 раза (30-60 дней вместо 6-8 месяцев).

Необходимо отметить, что операция при варикозном расширении подкожных вен в большинстве случаев выполняется в общехирургических стационарах. Поэтому наблюдается много технических и тактических ошибок при оперативном лечении этой категории больных. При этой операции возможны осложнения, которые следует отнести на счет недостаточного знания топографии вен, несовершенного владения техникой операций на сосудах, не соблюдения асептики. Поэтому наиболее тяжелыми и опасными для жизни осложнениями операций являются повреждение или удаление бедренных артерий или вен, основных глубоких магистральных сосудов нижних конечностей. Эти осложнения сопровождаются сильным кровотечением, возникают тромбозы глубоких вен, осложняющиеся тромбоэмболией легочной артерии, инвалидизирующим посттромботическим синдромом. Менее опасные осложнения: некроз краев ран (до 1,7%), лимфомы (до 0,5%), рожистое воспаление (до 0,05%), гематомы (до 10%), лимфорея (до 7%). Наиболее тяжелым осложнением после хирургического лечения варикозной болезни нижних конечностей является фатальная эмболия легочной артерии, наблюдаемая у 0,04-0,07% больных.

Причинами рецидива варикозной болезни могут быть техническое несовершенство операции и недостаточно радикальное удаление варикозно измененных подкожных вен. Рецидив после хирургического лечения, как правило, наступает в случае сохранения: культи большой подкожной вены у места впадения в бедренную вену более 0,5 см (до 2,5-3 см); несостоятельных коммуникантных вен голени и бедра, ветвей, впадающих в верхний конец большой подкожной вены; основного ствола большой (малой) подкожной вены.

Результаты хирургического лечения варикозной болезни нижних конечностей у большинства больных хорошие: к концу 5-летнего срока наблюдения у 85% больных рецидив заболевания отсутствует.

На всех этапах хирургического лечения крайне важным и патогенетически обоснованным способом консервативного лечения ХВН является эластическая компрессия конечности и фармакотерапия. Клиника хирургии сосудов придерживается принципов необходимости проведения курсовых методов лечения.

При проведении курса лечения Детралексом у 827 больных у всех достигнут положительный терапевтический эффект. При этом отмечалась эволюция симптомов болезни и объективных показателей. Так, в результате терапии Детралексом отмечено снижение отечности у 77% больных, чувства тяжести в ногах — у 83,5%, судорожного синдрома — у 92,5%, регресс болевого синдрома достигнут у 57% больных. После проведенного курса лечения Детралексом пациенты отмечали повышение качества их жизни.

Выводы

Таким образом, благодаря применению новых хирургических методов и лекарственных средств возможно существенно улучшить результаты лечения ХВН, повысить качество жизни больных, вернуть их к активному образу жизни. Эндоскопическая хирургия перфорантных вен является высокоэффективным методом ликвидации патологического вено-венозного сброса у пациентов с варикозной болезнью в стадии трофических расстройств. Низкая частота послеоперационных осложнений, малая травматичность, высокая косметичность позволяют рассматривать эндохирургию перфорантных вен как альтернативу классической операции Линтона-Фельдера. Сфера применения эндоскопической технологии может быть расширена за счет пациентов с варикозной болезнью в стадии компенсации и субкомпенсации в случае, если при дооперационном обследовании выявлен множественный перфорантный сброс. Наряду с современными хирургическими методами, фармакотерапия флавоноидами (Детралекс) должна занять достойное место и стать одним из основных методов лечения ХВН.

Список литературы находится в редакции.