Пієлонефрит – бактеріальний неспецифічний запальний процес паренхіми та збиральної системи нирок з переважним ураженням інтерстиціальної тканини. Дотепер немає єдиної загальноприйнятої класифікації зазначеної нозології. Наявні класифікації перевантажені різними тестами і мають «науковоподібне», а не практичне значення.
Класифікація повинна бути проста і допомагати практичному лікарю провести патогенетичну діагностику та призначити адекватне лікування.
Переважна більшість дитячих урологів виділяє дві основні клінічні форми пієлонефриту в дітей – первинний і вторинний пієлонефрит.
Первинний пієлонефрит (ПП) виникає за відсутності явних ознак порушень транспорту сечі та внутрішньониркових аномалій. Тобто захворювання розвивається в здоровому органі.
Вторинний пієлонефрит (ВП) виникає за наявності функціонального або органічного порушення транспорту сечі природженого або набутого (сечокам'яна хвороба) генезу.
Такий поділ пієлонефриту виправданий з практичної точки зору, оскільки, по-перше, змушує лікаря встановити причину запалення, по-друге – вибрати патогенетично обґрунтовану тактику лікування.
Крім визначення первинності чи вторинності пієлонефриту зважають на гостроту запального процесу та відповідно виділяють гострий і хронічний пієлонефрит.
Гострий пієлонефрит – активна стадія захворювання з відносно швидким зворотним розвитком клінічних симптомів і повною нормалізацією лабораторних показників, які спостерігають переважно в разі ПП.
Хронічний пієлонефрит характеризується латентним або рецидивним перебігом і частіше виникає у дітей з ВП. Латентний перебіг хронічного ВП проявляється лише різним ступенем лейкоцитурії. Для рецидивного перебігу пієлонефриту характерні періоди загострення, які проявляються лейкоцитурією, бактеріурією на тлі високої температури тіла, больовими відчуттями в попереку, проявами загальної інтоксикації організму.
Загальним для початку гострої фази ПП і ВП є раптове «безпричинне», тобто без ознак ГРВІ, підвищення температури тіла до 39-40 °С.
Згідно зі статистичними даними Інституту урології АМН України, захворюваність дітей на хронічний ВП становить 37 331, або 5,34 хворих на 1 тис. дітей віком 0-14 років, у тому числі з уперше виявленим ВП – 5 334, або 0,76 на 1 тис. дитячого населення [1].
У 80% дітей з природженими вадами нирок і сечових шляхів, які проходили стаціонарне лікування в нашій клініці, спостерігали ВП. В педіатричному стаціонарі частка хворих на пієлонефрит становила від 2,5 до 4,2% [2].
Аналіз статистичних даних свідчить про те, що частота ПП становить 4-5%, ВП – 95-96%. Хронічний пієлонефрит у дітей, переважно вторинного походження, є ускладненням різних за генезом клінічних форм порушень уродинаміки, що зумовлює його затяжний клінічний перебіг з гострими рецидивами запального процесу та необхідність тривалого лікування.
Патологічні стани, що призводять до порушення транспорту сечі (уродинаміки) та виникнення ВП, бувають органічного та функціонального походження. До органічних належать природжені вади нирок і сечових шляхів різних рівнів, а саме: гідронефроз, мегауретер, міхурово-сечовідний рефлюкс (МСР), уретероцеле, клапани задньої уретри у хлопчиків. До порушень уродинаміки функціонального генезу відносять нейрогенні дисфункції сечового міхура: гіперрефлекторний і гіпорефлекторний сечовий міхур.
Патогенетичні механізми запального процесу в нирках дещо відрізняються залежно від причин його розвитку, але загальним для них є збільшення внутрішньомискового тиску, що призводить до порушень внутрішньониркової гемодинаміки та місцевого гомеостазу.
Якщо при порушеннях уродинаміки органічного генезу підвищення внутрішньомискового тиску постійно наростає на тлі різного ступеня дисплазії нирок, то при згаданих порушеннях функціонального походження підвищення внутрішньомискового тиску має інтермітуючий характер часто зі зворотним потоком сечі із сечового міхура в напрямку нирки, що спостерігають у хворих з МСР і гіперрефлекторним сечовим міхуром.
Враховуючи різні клінічні варіанти порушень уродинаміки, можна змоделювати патогенез ВП: підвищення внутрішньомискового тиску → порушення внутрішньониркової гемодинаміки і зниження ефективного ниркового плазмотоку → порушення структури функціонуючої паренхіми → інфікування паренхіми нирки лімфогенним, гематогенним чи урогенним шляхом.
Клініка. У 96% дітей ВП проявляється загостренням запального процесу в нирці та характеризується підвищенням температури тіла до 39-40 оС і лейкоцитурією. Температура тіла підвищується раптово серед «повного здоров'я», за винятком випадків, коли порушення уродинаміки спричинено функціональними чи органічними дисфункціями нижніх сечових шляхів (гіпер- або гіпорефлекторний сечовий міхур, уретероцеле, клапани задньої уретри). В такому разі загостренню ВП передують різні розлади сечовипускання чи нетримання сечі.
Методи діагностики. Діагностику слід розпочинати з проведення загального аналізу сечі. Наявність лейкоцитурії (кількість лейкоцитів – більше 10 в полі зору) зобов'язує визначити причину та локалізацію запального процесу з використанням діагностичних методів у такій послідовності: ультрасонографія органів сечової системи, екскреторна урографія, цистографія. У хворих з розладами сечовипускання додатково використовують спеціальні методи визначення виду порушень функціонального стану сечового міхура та сфінктера, ретроградну цистотонометрію, урофлуометрію, профілометрію уретри. Лише за умови послідовного проведення зазначених діагностичних заходів можна достовірно визначити причину, вид і локалізацію порушень уродинаміки, які спричинили в кожному конкретному випадку виникнення пієлонефриту. В табл. 1 наведено результати аналізу причин розвитку ВП, проведеного на клінічному матеріалі нашої клініки за період 1997-2007 рр.
Лікування. З огляду на причини та патогенез ВП лікування хворих здійснюють за трьома напрямками одночасно: 1) ліквідація органічного чи функціонального порушення уродинаміки; 2) оптимізація функціонального стану сечових шляхів за допомогою препарату медіаторної дії та стимуляторів біоенергетичних процесів нейром'язових структур цих органів; 3) ліквідація вторинного запального процесу шляхом призначення антибактеріальних засобів. Тому відновлення уродинаміки є тривалим процесом.
Для ліквідації органічної обструкції виконують різні хірургічні втручання залежно від її локалізації: при гідронефрозі проводять резекцію мисково-сечовідного сегмента; мегауретері – резекцію дистального відділу сечовода; МСР – антирефлюксну операцію чи ендоскопічну корекцію; наявності клапанів задньої уретри – ендоскопічну резекцію клапанів та ін.
Післяопераційна реабілітація дисплазійно змінених сечових шляхів потребує тривалого патогенетичного лікування: 1) спрямованого на покращання скоротливої функції (препарати медіаторної дії: ацеклідин, прозерин, препарати красавки, дриптан); 2) спрямованого на інтенсифікацію біоенергетичних процесів м'язово-нервових структур стінки сечових шляхів (рибофлавіну мононуклеатид, цитохром С, нікотинамід та ін.).
З-поміж антибактеріальних засобів перевагу слід надавати уросептикам (фурамаг, 5-НОК, монурал, бісептол та ін.). Ці препарати призначають у максимальних вікових дозах протягом 10-12 днів. Тривалість антибактеріальної терапії в середньому становить 1-1,5 міс, оскільки основний акцент слід зробити на покращання уродинаміки сечових шляхів, тобто на патогенетичні механізми ВП. Не варто призначати уросептики в так званих профілактичних дозах протягом 10-12 міс.
Тривале застосування антибактеріальних препаратів призводить до втрати чутливості мікрофлори, виникнення дисбактеріозу кишківнику й інших негативних наслідків. Це стосується також препаратів медіаторної дії хімічного походження, що нерідко погано переносяться хворими, спричинюють серйозні побічні реакції або зовсім непридатні для застосування в дітей перших років життя.
Найперспективнішим додатковим напрямком тривалого позитивного впливу на патогенетичні механізми виникнення та хронізації ВП у дітей є застосування високоякісних рослинних препаратів, які добре переносяться дітьми, рідко зумовлюють побічні реакції та придатні для тривалого вживання.
У нашій клініці нагромаджено значний досвід використання фітопрепарату Канефрон Н виробництва фірми Bionorica AG (Німеччина) з метою впливу на порушену уродинаміку сечових шляхів і запальний процес нирок. Висока якість Канефрону Н зумовлена новітньою технологією вирощування лікарських рослин і виготовлення препарату. Канефрон Н позитивно впливає на перебіг запального процесу в нирках в умовах порушеної уродинаміки, в тому числі й утрудненого транспорту сечі, завдяки таким лікувальним впливам: діуретичному (калійзберігаючий діуретик), спазмолітичному, неспецифічному протизапальному, вазодилататорному, антибактеріальному. Канефрон Н здатний підтримувати рН сечі в межах 6,2-6,9 і потенціювати дію уросептиків [3].
Особливо цінним є Канефрон Н у лікуванні дітей віком до 1 року, хворих на ВП. У зазначеної категорії пацієнтів ВП зумовлений специфічним фізіологічним функціональним станом, а саме гіперрефлексією стінки сечового міхура. Остання призводить до його нестабільності (частих скорочень) та інтермітуючої внутрішньоміхурової гіпертензії, що зумовлює виникнення ВП і перехід його у хронічну форму.
Ми застосовували Канефрон Н у 175 дітей зазначеної вікової категорії з ВП. Обираючи цей препарат, ми зважали на його спазмолітичну та судинорозширювальну властивості, а основне – на можливість тривалого застосування без побічних реакцій.
Під час лікування та динамічного спостереження вивчали стан скоротливої функції сечового міхура (динаміку показників добового ритму сечовипускання) та внутрішньониркової гемодинаміки за даними індекса резистентності ниркових артерій (ІР) (табл. 2, 3).
Пацієнти основної групи (n=175) отримували Канефрон Н по 10-15 крапель 3 рази на добу, контрольної (n=30) – спазмолітик хімічного походження (бесалол). Тривалість лікування – 3 міс. Контрольні обстеження проводили після закінчення терапії.
З табл. 2 видно, що зменшення частоти сечовипускання та збільшення об'єму сечового міхура відбувалося у хворих обох груп. Дещо кращі показники – у пацієнтів, які отримували спазмолітик хімічного походження. Проте Канефрон Н, який виявляє суттєвий терапевтичний вплив, може бути альтернативою хімічним чинникам.