Боль в нижней части спины: современный взгляд на проблему

Под синдромом боли в нижней части спины (low back pain) понимают боль, локализующуюся между XII парой ребер и ягодичными складками. В последнее время существует мнение, что боль в нижней части спины (БНС) — это проблема, в которой

В. В. Поворознюк, д. м. н., профессор, директор Украинского научно-медицинского центра проблем остеопороза;
В. О. Литвин, младший научный сотрудник, Институт геронтологии АМН Украины, г. Киев

Под синдромом боли в нижней части спины (low back pain) понимают боль, локализующуюся между XII парой ребер и ягодичными складками.

В последнее время существует мнение, что боль в нижней части спины (БНС) — это проблема, в которой переплетаются неврологические, ревматологические, травматологические и ортопедические аспекты. Согласно МКБ-10 БНС относится к болезням костно-мышечной системы и соединительной ткани.

Медико-социальное значение

В настоящее время, по данным экспертов ВОЗ, в развитых странах БНС по масштабам сравнима с пандемией и является серьезной медицинской и социально-экономической проблемой. По данным эпидемиологических исследований, проводимых в США и странах Западной Европы, распространенность БНС достигает 40-80%, а ежегодная заболеваемость — 5%. По материалам VIII Всемирного конгресса, посвященного боли (Ванкувер, 1996), БНС является второй по частоте после респираторных заболеваний причиной обращения к врачам и третьей причиной госпитализации. Установлено, что до 25% взрослого населения в разных странах мира хотя бы раз в жизни отсутствовали на работе из-за БНС. Количество дней нетрудоспособности составляет ежегодно до 15% общей нетрудоспособности. Так, в Великобритании в 1994 году потеряно 52 млн. рабочих дней, что уступало только заболеваниям органов дыхания и кровообращения. В 1999 году этот показатель увеличился до 90 млн. рабочих дней, причем 75% составили пациенты наиболее трудоспособного возраста — от 30 до 59 лет. И это, несмотря на то, что в большинстве случаев боли в спине не сопровождаются потерей трудоспособности. Более чем у 50% пациентов боль в спине ослабевает через неделю, у 40% улучшение наступает через 8 недель. Оставшиеся 7-10% продолжают испытывать боль в спине на протяжении 6 месяцев и более. Необходимо отметить, что у 70-90% пациентов болевые ощущения в пояснице через какое-то время повторяются.

Литературные данные позволяют утверждать, что вне зависимости от возраста БНС чаще наблюдается у женщин с пиком болевых ощущений в возрасте 35-45 лет. Эпидемиологические исследования показали, что в возрасте от 20 до 64 лет от болей в спине страдают 24% мужчин и 32% женщин. Необходимо отметить, что 12-26% детей и подростков жалуются на боль в пояснице.

Экономический ущерб, связанный с нетрудоспособностью пациентов с БНС, в штате Калифорния составляет 200 млн. долларов ежегодно. Известный специалист в области вертебрологии G. Waddel в своей монографии рассматривает БНС как национальную проблему, так как прямые экономические затраты США, связанные с БНС, в 1990 году превысили 24 млрд. долларов.

Патофизиологические механизмы боли

Как известно, термин «боль» имеет два определения. Это — своеобразное психофизиологическое состояние, развивающееся при воздействии сверхсильных или разрушительных раздражителей, вызывающих органические или функциональные нарушения в организме. В более узком смысле боль (dolor) — это субъективное тягостное ощущение, развивающееся при воздействии сверхсильных раздражителей. Боль является интегративным раздражителем, мобилизирующим различные функциональные системы организма для защиты от повреждающего фактора. Она проявляется вегетосоматическими реакциями и характеризуется определенными психоэмоциональными изменениями.

Патогенезу и лечению боли и болевых синдромов посвящено значительное количество литературы, в том числе и коллективных монографий.

В большом обзоре О. В. Петров с соавт. приводят основные концепции боли. Первая, предложенная в конце ХІХ века Frei, сводилась к тому, что в организме существуют специализированные афферентные болевые нервные окончания (рецепторы) и проводящие пути, по которым сверхсильное раздражение передается в головной мозг. В этом случае основную роль играет интенсивность неспецифического раздражителя, и лишь при достижении суммарного критического уровня раздражения возникают и поступают в головной мозг специфические сигналы, запускающие центральный ноцицептивный (воспринимающий боль) механизм. Эта теория получила развитие в работе С. В. Ревенко и соавт., которые утверждают, что кожные окончания ноцицептивных нейронов стимулируются вначале низкочастотными неболевыми стимулами (меньше 2 Гц), затем, с нарастанием интенсивности болевых стимулов, появляется высокочастотное возбуждение. Вторая концепция предложена Goldscheider, который считал, что любой стимул может вызвать боль при достижении определенной величины, то есть не существует специфических ноцицептивных структур, а боль является результатом суммации пространственных и временных неспецифических импульсов (теория «pattern», или «суммации»). Существует два типа периферических сенсорных нейронов, реагирующих на болевые стимулы. Это — тонкие, слабомиелинизированные С-волокна и миелинизированные А-дельта-волокна. При их активации возникают различные типы болевых ощущений: первичная (коротколатеральная) локализованная боль при активации А-дельта-волокон и вторичная (длиннолатеральная) тупая нелокализованная боль при активации С-волокон.

Все ноцицептивные импульсы поступают через задние корешки спинного мозга в нейроны задних рогов, формируя в спинном мозге так называемый тракт Лиссауэра. Оттуда по ноцицептивным путям они достигают центральной нервной системы. В 1965 году R. Melzack и P. Wall выдвинули теорию «воротного контроля» боли, согласно которой в спинном мозге существует специальный механизм контроля болевых импульсов. Установлено, что болевая импульсация способствует выработке Р-вещества (pain-substance), которое считается специфическим медиатором боли. Это — нейропептид, который образуется в нервных ганглиях и переносится аксоплазмой по первичным афферентным волокнам, на уровне «воротного контроля», осуществляя проведение болевых ощущений. В последние годы в зарубежной литературе опубликовано значительное количество наблюдений, касающихся процессов нейротрансмиссии и модуляции боли в заднем роге спинного мозга. C. Weber и T. Wood в своих работах уделяют внимание изучению NMDA глутаматных, аспартатных рецепторов при болевых синдромах. T. Gordh и соавт. высказали предположение о роли двуокиси азота (NO) в качестве сигнальной молекулы в ноцицептивной передаче.

Известно, что болевые импульсы одновременно активируют a- и g-мотонейроны передних рогов спинного мозга. Активация передних мотонейронов приводит к спазму мышц, иннервируемых данным сегментом. При этом в мышце стимулируются собственные ноцицепторы, чему способствуют вазомоторные и нейродистрофические изменения в тканях вследствие локальной ишемии. Таким образом, мышцы становятся дополнительным источником патологической афферентации.

Дегенеративно-дистрофические изменения позвоночника как причина боли в нижней части спины

Источником боли в позвоночно-двигательном сегменте могут быть связки и мышцы, надкостница отростков, фиброзное кольцо, особенно его наружные отделы, синовиальные оболочки фасеточных (межпозвонковых) суставов, унковертебральных сочленений. M. H. Cappes с соавт. изучали материалы дискографии с целью выявления ноцицептивных волокон в патологически измененных дисках. Значение этого исследования состоит в том, что в такие диски действительно врастают чувствительные нервы, но не ноцицепторы.

В последние годы активизировались исследования о старении межпозвоночных дисков: изучаются макроскопические изменения фиброзного кольца и пульпозного ядра. Нерлих с соавт. проводили исследование с целью определения возрастных изменений межпозвоночных дисков в поясничной области и выявили изменения распределения коллагена I, II, III, IV, V, VI, IX и X типов и параллельный синтез N-карбоксиметиллизина (N-КМЛ) — биомаркера окислительного стресса. Данное исследование подтверждает мнение о том, что дегенерация дисков начинается со второй декады жизни. С течением времени происходит модификация продукции коллагена с соответственными изменениями строения диска. Повышенная интенсивность окрашивания КМЛ, свидетельствующая о дегенеративных нарушениях, указывает, что суммация окислительных стрессов может способствовать этим нарушениям. На основании этого исследования было показано, что назначение лечения, снижающего окислительный стресс в межпозвонковых дисках, позволяет предотвратить их дегенерацию.

В исследованиях R. Sztrolovics и соавт. изучены возрастные изменения протеогликанов межпозвоночного диска с использованием иммуноблотинга экстрактов ткани. Было доказано, что старение межпозвоночного диска связано со значительным изменением структуры таких протеогликанов, как фибромодулин (fibromodulin) и люмикан (lumican), которые, возможно, влияют на функциональные свойства ткани. Y. Кonttinen и соавт. изучали молекулярную форму, количество и функцию катепсина G в фиброзном кольце. Гистологический анализ и морфометрические исследования показали повышение содержания катепсина G и появление новых сосудов в дегенеративных дисках по сравнению с нормой, на основании чего был сделан вывод о том, что катепсин G играет прямую и косвенную роль в дегенерации фиброзного кольца.

Механизмы развития болевого синдрома в нижней части спины при заболеваниях позвоночника

Установлены три основных патофизиологических механизма развития болей в спине и корешковой боли.

Первый механизм — периферическая сенситизация, когда в результате травмы, инфекции или под влиянием других факторов повышается возбудимость периферических ноцицепторов. Повреждение различных скелетно-мышечных структур (первичные источники болей) сопровождается высвобождением провоспалительных веществ (брадикинин, простагландины), что и обусловливает развитие периферической сенситизации.

Второй важный патофизиологический процесс — невральная эктопия. В этом случае боль развивается вследствие повреждения нерва или корешка (травма, компрессия, ишемия). Порог возбудимости сенсорных нейронов снижается, появляются эктопические источники спонтанной импульсации. Возникает так называемая невропатическая или радикулярная боль, которая трудно поддается лечению. Другой потенциальный источник радикулярной боли — спинальный ганглий. Грыжевое выпячивание межпозвоночного диска может сдавливать его непосредственно, к тому же натяжение нервного корешка растягивает ганглий. В отличие от невральных волокон, некоторые клетки ганглия способны генерировать поток импульсов без предварительного повреждения.

Третий патофизиологический механизм — центральная сенситизация, в настоящее время она наиболее изучена и заключается в увеличении функциональных цепей в спинном и головном мозге. Всякий раз, когда возникает ноцицептивное (болевое) раздражение, оно усиливается в спинном мозге, в результате чего боль усиливается. Прямое повреждение мозга (спинальная травма, инсульт) также может провоцировать центральную сенситизацию.

Различные формы сенситизации могут рассматриваться как полезная адаптация, временно делающая поврежденную область очень чувствительной, что заставляет пациента оберегать ее от дальнейшей травматизации. Однако длительное существование сенситизации, вероятно, способствует хронизации болевых ощущений.

Факторы риска

Все факторы риска БНС можно разделить на корригируемые и некорригируемые.

Некорригируемые факторы: наследственность, возраст, пол.

К корригируемым факторам относятся:

производственные статодинамические перегрузки, особенно в неудобных позах, с воздействием вибрации и неблагоприятных метеофакторов. Незнание элементарных эргономически обоснованных приемов производственных операций, а также правил гигиены, положений тела и движений в быту;
отсутствие регулярных занятий физкультурой, умеренной физической активности; резкие изменения физических нагрузок;
эпизодические значительные физические нагрузки у лиц, ведущих малоподвижный образ жизни;
нарушение осанки (сколиоз, кифосколиоз, сутулость);
частые простудные заболевания, ожирение, болезни желудочно-кишечного тракта и печени. По данным ряда авторов, возникновение БНС увеличиваются пропорционально увеличению индекса массы тела (>25 кг/м²), а по данным H. Bergenudd, масса тела и рост не влияют на возникновение болевого синдрома;
злоупотребление алкоголем, курение, а также пристрастие к жареной, копченой пище, солениям, пряностям и к продуктам, богатым пуриновыми основаниями.

По данным S. J. Bigos и соавт., удовлетворенность работой является независимым корригируемым фактором, способным влиять на персистирование БНС. O. A. Williams с соавт. более подробно рассмотрели эту концепцию, исследовав влияние удовлетворенности работой на переход острого болевого синдрома в хронический. Krause и соавт. в своих работах приводят ряд сообщений относительно важности психогенных факторов в развитии и динамике болевого синдрома в нижней части спины.

Наследственная предрасположенность реализуется через особенности соматогенной, психогенной, гормональной, иммунологической, биохимической конституции, в том числе соединительной (хрящевой) ткани. Наследуются центральные и периферические механизмы построения двигательного акта. В настоящее время весьма перспективно выявление маркеров конституциональных особенностей основных систем организма человека. Проведенное Г. К. Недзведь и соавт. исследование выявило ассоциацию антигенов локуса А, В и DR системы HLA с основными фенотипическими проявлениями поясничного остеохондроза. Установлено, что маркерами раннего развития остеохондроза могут быть антигены HLA — A3, B7, B40, а маркерами-протекторами его являются HLA A1 и A11. В подобных исследованиях О. Е. Юрика также была установлена связь между возникновением неврологических симптомов и отдельными антигенами локусов HLA-A, HLA-B, HLA-C.

Как упоминалось ранее, БНС чаще всего развивается в возрасте 20-50 лет. При этом наиболее выражена боль в спине, по данным литературы, в возрасте 50-64 года. Во многом это связано с уже упоминавшимися процессами старения межпозвоночных дисков (макроскопическими изменениями фиброзного кольца и пульпозного ядра).S. J. Bigos и G. E. Davis провели детальный анализ 4600 публикаций по данной теме и сделали вывод, что функциональная мышечная активность с возрастом уменьшается: в 50-60 лет — на 15%, в 60-70 лет — на 15%, а дальше — по 30% с каждым десятилетием и коррелирует с частотой БНС.

A. W. Sedgwick и соавт. считают, что возникновение БНС во многом связано с возрастом и полом. По данным различных авторов, распространенность БНС среди женщин достигает 19-67%, что обусловлено их гормональным статусом. Как полагает J. O. Brynhildsen, БНС значительно усиливается во время менструаций, впервые возникает во время беременности и часто наблюдается у женщин в постменопаузальном периоде. P. Kristiansson и соавт. считают, что частота появления боли в поясничной области, связанной с беременностью, составляет 44-61%. Ostgard с соавт. отмечают, что боли в спине наблюдались у 18% исследуемых женщин до беременности, во время беременности этот показатель повышался до 71%. Некоторые авторы указывают на тесную взаимосвязь возникновения болевого синдрома и постменопаузы, по другим исследованиям, такой взаимосвязи нет. Около 25-44% женщин в постменопаузе относят к группе риска развития остеопороза, который является одной из причин БНС. Эпидемиологические исследования в США показывают, что в настоящее время треть всех женщин в возрасте 60-70 лет страдают остеопорозом, а у большинства остальных наблюдается остеопения, и только одна из девяти женщин имеет нормальную плотность костной ткани. После 80 лет у 70% женщин (по данным J. A. Kanis и F. A. Pitt) развивается остеопороз. Исследования этой проблемы в странах СНГ (С. И. Раппопорт и соавт.) показали, что в возрастном диапазоне 60-73 года изменения минеральной плотности, характерные для остеопороза, выявлены у 65,7% женщин против 38,7% у мужчин, а в возрасте старше 73 лет — практически у всех женщин (92,5%) и у половины мужчин (52%). Проблема ранней диагностики, профилактики и лечения остеопороза по значимости поставлена экспертами ВОЗ на четвертое место после сердечно-сосудистых, онкологических заболеваний и сахарного диабета.

Причины болевого синдрома в нижней части спины

Болезни и синдромы, которые могут быть причиной болей в спине, представлены в таблице 1.

По данным некоторых авторов, причинами БНС у женщин в возрасте от 45 до 60 лет являются: в 20% случаев — дегенеративные процессы в межпозвоночных дисках; в 19% — спондилоартриты; в 15% — сколиоз, обусловленный различной длиной нижних конечностей; в 14% — идиопатический сколиоз; в 7% — спондилолистез; в 6% — остеопороз и с такой же частотой — неостеопоротические деформации тел позвонков. Редко наблюдаются серонегативная спондилоартропатия и фиброзит.

Клинические особенности

БНС может протекать остро (до 3 недель), подостро (3-12 недель) и хронически (более 12 недель или более 25 эпизодов в год).

Клинически выделяют четыре вида болей в спине: локальные, проекционные, радикулярные (корешковые) и боли вследствие мышечного спазма.

По механизму возникновения боль различают:

ноцицептивная — локальная, отраженная (проекционная, рефлекторная);
невропатическая — корешковая (радикулопатия), некорешковая (невропатия седалищного нерва, пояснично-крестцовая плексопатия);
психогенная (психиалгия).

Локальные боли обычно постоянные, диффузные с локализацией в области поражения позвоночника. Характер боли изменяется в зависимости от положения тела.

Проекционные боли имеют распространенный характер, от позвоночника в поясничную и крестцовую области, и от внутренних органов. Они носят более диффузный характер, наблюдается тенденция к поверхностному их распространению, но по интенсивности и характеру приближаются к локальным.

Радикулярные, или корешковые боли обычно имеют простреливающий характер. Они могут быть тупыми и ноющими, однако движения, усиливающие раздражение корешков, значительно интенсифицируют боль, она становится острой, режущей. Почти всегда радикулярная боль иррадиирует от позвоночника в какую-либо часть нижней конечности, чаще всего, ниже коленного сустава. Наклон вперед или подъем прямых ног, сдавливание яремных вен, а также другие провоцирующие факторы (кашель, чиханье, натуживание), приводящие к повышению внутрипозвоночного давления и смещению корешков, усиливают радикулярную боль в результате их растяжения.

В настоящее время в генезе БНС большое значение придается миофасциальному болевому синдрому, который проявляется не только спазмом, но и наличием в напряженных мышцах болезненных уплотнений (участков гипертонуса) и триггерных точек (myofascial trigger points). Чаще он не связан с остеохондрозом позвоночника, встречается и независимо от него. Несмотря на то, что клиника миофасциального болевого синдрома описана многими авторами, до сих пор полного гистологического, биохимического или электрофизиологического объяснения природы триггерных точек не существует. В литературе высказывается предположение, что формирование этих точек обусловлено вторичной гипералгезией на фоне центральной сенситизации. В генезе триггерных точек не исключается и повреждение периферических нервных стволов, так как отмечено анатомическое соответствие между миофасциальными триггерными точками и периферическими нервными стволами.

А. А. Cкоромец и соавт. провели послойное исследование паравертебральных мышц. При этом была выявлена следующая закономерность: чем глубже расположена мыщца, тем более крупный нервный ствол ее прободает. Поэтому при длительном активном сокращении мышц или при их патологическом спазме нарушается функция проникающего нерва, что приводит к нарушениям микроциркуляции в нем по типу туннельной компрессионно-ишемической невропатии. При тепловизионном обследовании таких больных определяется пятнистая тепловизиограмма.

Диагностика

Постановка диагноза при болевом синдроме в нижней части спины требует особого внимания специалиста (табл.2). По мнению M. D. Bratton, последующего диагностического поиска требует наличие таких данных.

Анамнез:
- злокачественные новообразования;
- уменьшение массы тела неясной этиологии;
- проведение иммуносупрессивной терапии;
- длительный прием стероидных лекарственных средств;
- внутривенные инъекции препаратов;
- болевой синдром, который не облегчается в покое;
- лихорадка;
- травма, связанная с возрастом (падение с высоты человеческого роста, морфофунциональные изменения костной ткани вследствие травмы);
- нарушения мочеиспускания по типу задержки или недержания.
Осмотр:
- выраженные двигательные нарушения в нижних конечностях;
- анестезия в области вертела бедренной кости;
- снижение тонуса анального сфинктера;
- лихорадка;
- ограничение движений в поясничном отделе позвоночника;
- повышенная чувствительность позвонков;
- выраженные неврологические проявления в течение месяца.

Предложены следующие показания для проведения рентгенологического исследования при болевом синдроме в нижней части спины:

возраст более 50 лет;
достоверная травма;
двигательные нарушения;
уменьшение массы тела неясной этиологии (около 4 кг за 6 месяцев);
подозрение на анкилозирующий спондилоартрит;
избыточное использование препаратов или злоупотребление алкоголем;
проведение кортикостероидной терапии;
температура тела 37,8°С и выше;
неэффективность проводимой терапии по поводу БНС в течение месяца;
длительное лечение при болевом синдроме в нижней части спины.

Следует упомянуть, что Мацуи с соавт. предложили нейрофизиологические тесты для определения исхода БНС.

Лечение болевого синдрома в нижней части спины

Лечение больных с БНС в первую очередь зависит от характера основного заболевания. Его подразделяют на недифференцированную и дифференцированную терапию.

Недифференцированная терапия направлена на уменьшение болевого синдрома или реакций пациента на боль и устранение вегетативных реакций. Она включает режим, назначение анальгетиков, рефлекторно-отвлекающих средств на болевые зоны (горчичники, банки, мази), рефлексотерапию, ультрафиолетовое облучение болевых зон, тепловые процедуры.

Дифференцированное лечение болей в спине вертеброгенного характера зависит от их патогенетических механизмов. Комплексная патогенетическая терапия направлена на пораженный сегмент, устранение мышечно-тонических проявлений и миогенных триггерных зон, очагов нейромиоостеофиброза, висцеральных очагов раздражения, аутоаллергических процессов.

Кроме того, лечение должно быть дифференцированным в зависимости от фазы заболевания. В начальных фазах или при обострении существенная роль принадлежит иммобилизации, противоотечным, десенсибилизирующим, спазмолитическим средствам, лечебным медикаментозным блокадам, специальным видам массажа. Основное место занимают нестероидные противовоспалительные средства (НПВС) и центральные миорелаксанты. Во всем мире около 30 млн. человек регулярно принимают НПВС. Их число, вероятно, будет расти, так как по мере старения населения планеты будет увеличиваться распространенность патологии опорно-двигательного аппарата, требующей коррекции НПВС. В публикациях Талдера с соавт. и Черкина имеются четкие доказательства в пользу применения НПВС и центральных миорелаксантов при острой боли в поясничной области. Основной проблемой, ограничивающей использование НПВС, является их гастроинтестинальная токсичность, что связано с подавлением синтеза простагландинов, обеспечивающих целостность слизистой оболочки желудка. Открытие двух изоформ циклооксигеназы (ЦОГ-1 и ЦОГ-2), обладающих селективным действием, создало предпосылки для синтеза новой группы НПВС — селективных ингибиторов ЦОГ-2. Одним из первых представителей данной группы, представленных на отечественном рынке, является Целебрекс (целекоксиб). На базе отдела клинической физиологии и патологии опорно-двигательного аппарата Института геронтологии АМН Украины проводятся клинические испытания этого препарата. Предварительные данные свидетельствуют о том, что применение Целебрекса приводит к значительному улучшению состояния больных (уменьшается болевой синдром, увеличивается функциональная активность позвоночника), которое не сопровождается побочными эффектами.

К препаратам, вызывающим центральную релаксацию спазмированной скелетной мускулатуры относится Мидокалм (толперизон) («Гедеон Рихтер», Венгрия). По данным литературы (Г. Н. Авакян и соавт., 2002, B. A. Adams и соавт., 1997), данный препарат улучшает кровоснабжение в спазмированных мышцах, прерывает образованный «порочный круг: спазм-боль-спазм», оказывает мембраностабилизирующее действие и, соответственно, выраженный анальгезирующий и миорелаксирующий эффекты. Применение Мидокалма в комплексной терапии с препаратами НПВС позволяет снизить дозы последних, уменьшая риск побочных явлений.

При достижении стационарной фазы и фазы регресса ведущее значение приобретают тракционная терапия, ЛФК. На разных этапах назначают рассасывающие средства и стимуляторы регенерации. Многие авторы рекомендуют на протяжении всего курса лечения использовать антидепрессанты и/или седативные препараты вне зависимости от клинических проявлений депрессии.

Значение тракции в лечении БНС остается спорной. Хайджедена с соавт. сообщили о результатах пилотного исследования 35 больных с поясничной болью, при этом частота выздоровления, оцениваемого через 5 недель, при значительной тракции составила 64%, а при имитации тракции — 34%. По данным Бьюрскенс с соавт., поясничная тракция не оказывает благоприятного эффекта на развитие поясничной боли.

Существует мнение, что в будущем для предотвращения дегенерации дисков будут применять антиоксиданты, которые подавляют продукцию N-(карбоксилметил)-лизина, предшественника репарационного коллагена.

Вопрос о хирургическом вмешательстве в каждом конкретном случае решают врачи разных специальностей: терапевт, невропатолог, ревматолог, ортопед и нейрохирург. В настоящее время показания к оперативному лечению значительно сужены (табл.3).

Показания к хирургическому лечению при неврологических осложнениях делятся на абсолютные и относительные. Абсолютными показаниями к оперативному вмешательству являются: острое сдавление конского хвоста или спинного мозга, невправимая грыжа при полном ликвородинамическом и миелографическом блоке. Относительными показаниями служат односторонняя или двусторонняя боль, не поддающаяся консервативной терапии и приводящая к нетрудоспособности.

Литература

Бронштейн А. С., Ривкин В. Л. Изучение и лечение боли (обзор литературы и постановка задач)//Международный медицинский журнал. — 2001. — №3. — С.267-271.
Боренстайн Д. Эпидемиологиия, этиология, диагностическая оценка и лечение поясничной боли//Международный медицинский журнал. — 2000. — №1. — С.28-36.
Болевые синдромы в неврологической практике. Под ред. А. М. Вейна.- М., МЕДпресс-информ, 2001, с.13-17.
Поворознюк В. В., Макогончук А. В., Бондаренко Е. В. Остеопороз позвоночника у людей разного возраста: механизмы развития, эпидемиология, клиника, диагностика и лечение//Проблемы остеологии. — 1999. — №1,2. — С.4-30.
Поворознюк В.В., Бондаренко О.В. Синдром болю в спині у жінок різного віку//Вісник асоціації акушерів-гінекологів України. — 1999. — №3. — С. 4-9.
Петров О.В., Лихванцев В.В., Субботин В.В. и др. Информационная концепция боли//Международный медицинский журнал. — 1998. — №9-10. — С. 795-803.
Лиманский Ю.П., Лиманская Л.И. Проблема боли в современной медицине//Журнал практического врача. — 2001. — №2. — С. 37-39.
Недзведь Г.К. Факторы риска и вероятность возникновения неврологических проявлений поясничного остеохондроза (принципы первичной профилактики)/Методические рекомендации. Минск, 1998, 18 c.
Тещук В.Й., Ярош О.О. Причинно-наслідкові зіставлення виникнення і розвитку больових синдромів хребтового походження//Лікарська справа. — 1999. — №6. — С. 82-87.
Bigos S.J., Davis G.E. Scientific basis for recommendation to eldery limited by low back symptoms//Clin. Geriatr. — 1999.- 7(7). — P.41-53.
Borenstein D.G. Epidemiology, etiology, diagnostic evaluation, and treatment of low back pain//Curr. Opin. Rheumatol.- 1997.-9. — P.144-50.
Brody M. Low back pain//Ann. Emerg. Med.- 1996.- 27. — P.454-456.
Bressler H.B, Keyes W.J, Rochon P.A, Badley E. The prevalence of low back pain in the elderly. A systematic review of the literature//Spine.-1999.-24(17). -P.1813-1819.
Brown W.J., Dobson A.J., Mishra G. What is healthy weight for middle aged women?//Int. J. Obes. Relat. Metab. Disord. — 1998. — 22(6). — P.520-528.
Connelly C. Patients with low back pain: how to identify the few who need extra attention//Postgrad. Med. — 1996. — 100. — PP.143-146,149-150,155-156.
Coppes M.H., Marani E. et al. Innervation of painful lumbar discs.//Spine. — 1997. — 22. — P.2342-2350.
Hagen K.B, Thune O. Work incapacity from low back pain in the general population//Spine. — 1998. — 23(19). — P.2091-2095.
Kauppila L.I., Eustace S., Kiel D.P., Felson D.T., Wright A.M. Degenerative displacement of lumbar vertebrae: a 25-year follow-up study in Framingham//Spine.- 1998. — 23. — P.1868-1874.
Koltzenburg M. Neural mechanisms of cutaneous nociceptive pain//Clin. J. Pain — 2000. — 16(3). — P.131-138.
Kuritzky L. Low back pain//Compr Ther. — 1997. — 23. — P.332-336.
Leboeuf-Yde C., Kyvik K.O., Bruun N.H. Low back pain and lifestyle. Part II-Obesity: information from a population-based sample of 29,424 twin subjects//Spine.- 1999. — 24. — P.779-784.
McHugh J.M., McHugh W.B. Pain: neuroanatomy,chemical mediators,and clinical implications//CAACN Clin.Issues. — 2000. -11(2). — P.168-178.
Malmivaara A., Hakkinen U., Aro T. et al. The treatment of acute low back pain—bed rest, exercises, or ordinary activity?// N. Engl. J. Med. — 1995. — 332. — P.351-355.
Melzeck R., Wall P.D. Pain mechanisms: a new theory//Science. — 1965. — 150. — P.9719.
Nerlich A.G., Schleicher E.D., Boos N. Immologic markers for age-related changes of human lumbar intervertebral discs//Spine. — 1997. — 22. — P.2781-2795.
Reigo T., Timpka T., Tropp H. The epidemiology of back pain in vocational age groups//Scand. J. Prim. Health Care. — 1999. — 17(1). — P.17-21.
Revel M., Poiraudeau S., Auleley G.R. еt al. Capacity of the clinical picture to characterize low back pain relieved by facet joint anesthesia: proposed criteria to identify patients with painful facet joints//Spine. — 1998. — 23. — P.1972-1977.
Schochat T.J., Ёackel W.H. Prevalence of low back pain in the population//Rehabilitation (Stuttg) — 1998. — 37(4). — P.216-223.
Svensson H.O., Andersson G.B., Hagstad A., Jansson P.O. The relationship of low-back pain to pregnancy and gynecologic factors//Spine. — 1990. — 15(5). — P. 371-375.
Waddell G., McCulloch J.A., Kummel E., Venner R.M. Nonorganic physical signs in low-back pain//Spine. — 1980. — 5. — P.117-125.
Wanek V., Brenner H., Novak P., Reime B. Back pain in industry: prevalence, correlation with work conditions and requests for reassignment by employees//Gesundheitswesen. — 1998. — 60(8-9). — P.513-522.
Williams D.A., Feuerstein M., Durbin D., Pezzullo J. Health care and indemnity costs across the natural history of disability in occupational low back pain//Spine. — 1998. — 23. — P.2329-2336.