Микрофлора полости рта при заболеваниях тканей пародонта

Пародонт представляет собой комплекс тканей, имеющих генетическую и функциональную общность: периодонт, кость альвеолы с надкостницей, десна и ткани зуба. Ткани пародонта постоянно подвергаются бактериальным, температурным и механическим воздействиям. Целостность пародонта является надежной защитой организма от действия неблагоприятных факторов.

Болезни пародонта крайне разнообразны — от непродолжительного обратимого гингивита, который может развиться в результате несоблюдения правил гигиены полости рта, стресса или кратковременных нарушений питания, до острого абсцесса пародонта и хронического необратимого пародонтита, приводящего в конечном счете к утрате функции зубов.

Роль оральной флоры в этиологии воспалительных заболеваний тканей пародонта

При нарушении внутренней среды, обусловленном местными (микробы, токсины, ферменты, травма, перегрузка и т. д.) или общими факторами (гиповитаминозы, заболевания, нарушения обмена веществ, нейротрофические расстройства), развиваются структурно-функциональные изменения тканей пародонта, что приводит к снижению барьерных функций и развитию заболеваний.

Многие представители нормофлоры полости рта играют определенную роль в этиологии и патогенезе целого ряда заболеваний. Микроорганизмы принимают участие в возникновении и развитии кариеса зубов и воспалительных процессов челюстно-лицевой области. При этом большое значение имеет формирование гиперчувствительности по отношению к представителям резидентной микрофлоры полости рта и продуктам их жизнедеятельности. Для заболеваний, вызванных симбиотической микрофлорой, характерны следующие особенности:

Инфекция всегда эндогенная, т. е. обусловлена микроорганизмами, обитающими в полости рта здорового человека.
Заболевание не имеет специфического возбудителя, оно обусловлено действием различных микроорганизмов, часто несколькими видами одновременно (смешанная инфекция).
Заболевание сопровождается изменением в составе всей симбиотической микрофлоры полости рта.

Заболевания тканей, окружающих зуб, относятся к числу болезней, известных с древних времен. С развитием цивилизации распространенность заболеваний пародонта резко возросла. Согласно данным ВОЗ, в большинстве стран заболевания пародонта поражают приблизительно 80 % детского населения и почти все взрослое. У людей старше 40 лет заболевания пародонта встречаются чаще, чем кариес.

Оральная флора при гингивитах

Различают несколько форм воспаления тканей десны, наиболее часто встречается катаральный гингивит. Он может быть локализованным (в области одного-двух зубов) или генерализованным.

Гингивит проявляется покраснением, отечностью десен, кровоточивостью при чистке зубов. Этиологические факторы гингивита разнообразны. К местным факторам следует отнести зубной камень, дефекты пломбирования и протезирования, недостаточный уход за полостью рта и т. д. Появление ката-рального гингивита может иметь место при ряде общесоматических заболеваний и гормональных нарушений (заболеваниях сердечно-сосудистой системы, желудочно-кишечного тракта, нарушениях функции гипофиза, щитовидной железы).

Механизм развития воспалительных явлений в тканях маргинального пародонта тесно связан с нарушением тканевой и сосудистой проницаемости. По существу, повышение проницаемости соединительнотканных структур является основным звеном в патогенезе всех заболеваний пародонта, протекающих с воспалительным компонентом.

Ведущая роль в возникновении гингивита принадлежит зубной бляшке. Она окружает весь зуб, в том числе и место соединения эмали с тканями десны. Принято различать бляшку над- и поддесневую.

Бляшка содержит большое количество микробов — в 1 мг налета 100—300 млн. бактериальных клеток, причем состав разных частей бляшки в пределах одного зуба и бляшек на разных зубах варьируется. Помимо кариесогенных микроорганизмов в бляшке обнаруживаются бактерии, вызывающие заболевания пародонта: Actinomyces viscosus, Bacteroides melanino-genicus, Veillonella alcalescens, фузобактерии и спирохеты. В состав бляшки входят также органические и неорганические вещества, которые являются хорошей средой для развития и жизнедеятельности микрофлоры. Со временем в зубной бляшке повышается концентрация неорганических веществ, она является матрицей для образования зубного камня.

При локализации зубной бляшки в пришеечной области десна подвергается длительному раздражению и хронической интоксикации. Экспериментально доказано, что при такой локализации бляшка способна вызвать не только воспаление десны, но и резорбцию альвеолярной кости.

Существенное влияние на состояние тканей пародонта оказывает наддесневой камень. Обладая плотной консистенцией, он травмирует ткани десны. Возникшее воспаление способствует еще большему образованию зубных отложений, что приводит к давлению зубного камня на десну и последующей ее атрофии.

Бактерии полости рта обычно не проникают в ткани десны, однако бактериальные антигены обладают такой способностью. Наиболее активны в этом отношении липополисахариды, декстраны и липотейхоевые кислоты. Они вызывают местный и генерализованный иммунные ответы, наряду с этим оказывают и разрушающее действие на ткани, обусловливая повреждение сосудов, развитие воспаления и некроза тканей. Липополисахариды и другие антигены бактериального происхождения способствуют выделению макрофагами и лейкоцитами ферментов типа коллагеназы, которые, возможно, также повреждают ткани десны. Однако истинная роль клеточных ферментов в повреждении тканей остается неясной; вполне вероятно, что большая часть ферментов вне клеток теряет свою активность.

На фоне измененной реактивности организма после перенесенных заболеваний, интоксикаций, при дефиците витаминов может развиться язвенный гингивит. При этом десневой край изъязвляется, что сопровождается повышением температуры, увеличением подчелюстных лимфатических узлов, появлением неприятного запаха изо рта.

При язвенном гингивите наряду со стрептококками и стафилококками в большом количестве обнаруживаются фузобактерии и спирохеты. Наличие фузоспирохетоза свидетельствует о нарушении резистентности тканей пародонта к микрофлоре полости рта.

Оральная флора при гингивитах при пародонтитах

При длительном течении катарального гингивита воспалительный процесс может распространиться на прикрепленную десну и костную ткань. Следствием этого является разрушение эпителиального прикрепления и образование патологического зубодесневого кармана, в результате чего таким образом возникает пародонтит, характеризующийся кро-воточивостью десен, отложением поддесневой зубной бляшки и камня, подвижностью зубов, выделением гноя из-под десны при, надавливании. Однако основным признаком пародонтита является патологический зубодесневой карман.

Зубодесневой карман в норме представляет собой щель, окружающую шейку зуба, ограниченную с одной стороны эмалью с покрывающей ее кутикулой, а с другой — внутренней поверхностью десневого края. Дно кармана образовано эпителием. Глубина десневого кармана при полностью прорезавшемся зубе составляет 1-2 мм. Более глубокие зубодесневые карманы рассматриваются как патологические.

Микрофлора патологического зубодесневого кармана весьма разнообразна и зависит от формы и стадии заболевания. Вначале преобладает факультативно-анаэробная и аэробная кокковая флора: энтерококки, нейссерии, р-гемолитические стрептококки группы Н (S. Sanguis), диплококки, близкие по свойствам пневмококкам. Позднее эту флору вытесняют более строгие анаэробы: пептострептококки, вейлонеллы, лептотрихии, бактероиды, фузобактерии, вибрионы, актиномицеты. При гноетечении в мазках из содержимого десневого кармана наблюдается картина, характерная для фузоспирохетозов. Отмечается обилие простейших (Entamocba gingivalis, Trichomonas elongata).

Микроорганизмы патологического зубодесневого кармана и продукты их жизнедеятельности оказывают существенное влияние как на состояние околозубных тканей, так и на организм в целом. Местное влияние особенно выражено за счет бактерий, продуцирующих гистолитические ферменты (гиалуронидазу, хондроитинсульфатазу, коллагеназу и другие протеиназы). При распаде грамотрицательных микроорганизмов выделяются эндотоксин и другие цитологические вещества; кроме того, бактерии вырабатывают токсические, метаболиты (аммиак, органические кислоты, сероводород). Все эти соединения могут существенно нарушать нормальный метаболизм тканей или вызывать воспалительные реакции, которые сами по себе могут быть деструктивными. Гистологическое действие бактериальных ферментов считают основной причиной появления патологического десневого кармана. Всасываясь в кровь, микробные и тканевые токсины обусловливают хроническую интоксикацию и сенсибилизацию организма. Так, с помощью кожно-аллергических проб у больных было выявлено состояние гиперчувствительности к стрептококкам, стафилококкам, нейссериям, актиномицетам и другим микроорганизмам. Значение микрофлоры десневых карманов как очагов инфекции и аллергизации особенно возрастает при сердечно-сосудистых и аллергических заболеваниях, анемиях, коллагенозах.

При исследовании содержимого зубодесневого кармана выявлены Ig G, А, М, фракции Сз и C5 комплемента, лейкоциты, а также обильная инфильтрация тканей десны плазматическими клетками, лимфоцитами, макрофагами. Все это позволяет предполагать, что многие реакции антиген-антитело и проявления клеточного иммунитета происходят именно в десневом кармане. Иммунные комплексы антиген — антитело активируют систему комплемента. При этом из клеток освобождаются различные биологически активные вещества. Наблюдается хемотаксис нейтрофилов, усиление фагоцитоза, трансформация лимфоцитов. Бактериальные ферменты, а также биологически активные вещества, выделяемые клетками, вызывают резорбцию костной ткани. Повреждение связочного аппарата и резорбция ткани альвеолы приводят к подвижности зубов. Пародонтит при распространении процесса на надкостницу может осложниться образованием абсцесса.

Распространение воспалительного процесса при пародонтите происходит нисходящим путем, т. е. вначале поражается эпителий, затем глубоколежащие соединительнотканные элементы десны, эпителиальное прикрепление, связочный аппарат и наконец костная ткань.