Оральная флора и воспалительные процессы в полости рта

В зависимости от локализации воспалительные процессы в полости рта могут быть разделены на одонтогенные воспаления, воспаление тканей десны при пародонтите и воспаление слизистой оболочки полости рта (гингивиты, стоматиты).

Этиологическим фактором воспалительных заболеваний челюстно-лицевой области в 96-98 % случаев является одонтогенная инфекция, т. е. распространение микроорганизмов из полости зуба при осложнениях кариеса в пульпу и периодонт, а затем в альвеолярный отросток через множественные отверстия в кортикальной пластинке лунки зуба. Значительно реже источником инфицирования костной ткани служат нагноившиеся околозубные кисты, альвеолиты, и лишь в 2—4 % случаев встречается неодонтогенная инфекция, т. е. проникновение микроорганизмов в челюстно-лицевую область гематогенным, лифмогенным или контактным путем.

Микрофлора при пульпитах

Воспаление пульпы (пульпит) в подавляющем большинстве случаев возникает как осложнение кариеса. Оно развивается в результате сочетанного воздействия микробов, продуктов их жизнедеятельности и рас-пада органического вещества дентина.

Здоровая пульпа является биологическим барьером, препятствующим проникновению различных биологически вредных факторов, в том числе и микроорганизмов, в периодонт. Разрушение твердых тканей зуба в результате кариозного процесса создает условия для проникновения микробов в пульпу.

Пути проникновения микроорганизмов могут быть различными. Наиболее частый путь— из кариозной полости по дентинным канальцам. При этом немаловажное значение приобретает локализация кариозной полости. Кариозное поражение пришеечной и апроксимальной поверхности способствует вовлечению в воспалительный процесс как коронковой, так и корневой пульпы, тогда как при кариесе жевательной поверхности корневая пульпа поражается не всегда и не сразу.

В некоторых случаях микробы могут попадать в пульпу зуба из слюны через дентинные канальцы под действием давления во время снятия слепков.

Сравнительно редко инфекция ретроградно внедряется в пульпу через одно из апикальных отверстий. При этом источником микробной инвазии служат патологический зубодесневой карман, остеомиелитические очаги, гайморит или другие воспалительные поражения челюстно-лицевой области. Гематогенное инфицирование пульпы может иметь место только при значительной бактериемии. При циркуляции в крови небольшого количества микроорганизмов гистогематические барьеры оказываются непреодолимыми для бактерий.

Острый пульпит вначале имеет очаговый характер и протекает по типу серозного воспаления. Чаще всего его вызывают зеленящие и негемолитические стрептококки группы D и стрептококки, не имеющие группового С-антигена, а также молочнокислые бактерии. Позднее в большинстве случаев образуются абсцессы, и происходит быстрое гнойное расплавление коронковой части пульпы. В этот период обнаруживаются преимущественно стафилококки, обладающие факторами вирулентности, р-гемолитические стрептококки групп F и G.

Быстрая гибель пульпы обусловлена, по-видимому, тем, что острое воспаление в ней протекает по гиперергическому типу, т. е. пульпа оказывается сенсибилизированной микроорганизмами и продуктами их жизнедеятельности. В эксперименте показано, что у сенсибилизированных животных достаточно небольшой дозы микробов, чтобы вызвать быстро протекающее тяжелое воспаление пульпы, хотя полость зуба при этом не вскрывалась и ткань пульпы травматически не повреждалась. Пониженная фагоцитарная активность, отек, и другие факторы в очаге гиперергического воспаления ведут к быстрому распространению патологического процесса и гибели пульпы в течение нескольких дней. У несенсибилизированных животных наблюдается рассасывание воспалительных очагов.

Острый пульпит может перейти в хронический, а и в более серьезных случаях – в гангренозный. В некротизированной пульпе в большом, количестве обнаруживаются анаэробные микроорганизмы с выраженными протеолитическими свойствами. К ним относятся пептострептококки, бактероиды, спирохеты, актиномицеты, вибрионы. Наряду с облигатными анаэробами встречаются факультативные анаэробы и микроаэрофилы— стрептококки группы D, р-гемолитические стрептококки группы F и G, патогенные стафилококки. Могут присоединяться и гнилостные бактерии — представители непостоянной микрофлоры полости рта — бактерии из рода Proteus, хлосгридии, бациллы.

Микрофлора при периодонтитах

Периодонт — сложное анатомическое образование, располагающееся между корнем зуба и стенкой его лунки. В зависимости от пути распространения инфекции различают апикальные (со стороны корневого канала) и маргинальные (из десневого кармана) периодонтиты. Острый серозный периодонтит обусловлен действием токсических продуктов, поступающих из очага воспаления в пульпе или десне. Гнойное воспаление возникает в результате проникновения в периодонт микроорганизмов.

Характерной особенностью гнойного периодонтита является резкое преобладание стрептококковой флоры над стафилококковой. В начальных стадиях воспаления обычно обнаруживаются зеленящие и негемолитические стрептококки, лишенные группового С-антигена. Если инфекция проникает через отверстие корневого канала, то состав микрофлоры определяется флорой гнойного или гангренозного пульпита. При переходе острого периодонтита в хронический главную роль играют анаэробные стрептококки (пептострептококки) и представители других групп данных микроорганизмов.

Характерным для периодонтита является обнаружение не отдельных видов микробов, а их ассоциаций. Обычно стрептококки выделяются вместе с вейлонеллами, лактобациллами, коринебактериями, дрожжеподобными грибами. В апикальных гранулемах обнаруживаются актиномицеты, бактероиды, фузобактерии, вибрионы, спирохеты.

У людей, страдающих хроническим воспалением периодонта, с помощью кожно-аллергических проб было выявлено состояние гиперчувствительности к антигенам стрептококков, выделенных из очага воспаления.

Следует отметить, что, несмотря на хорошую васкуляризацию и иннервацию тканей периодонта, воспалительные процессы именно в периодонте имеют склонность к затяжному, хроническому течению. Это, по-видимому, объясняется ауто-аллергическим механизмом развития данного заболевания.

Микрофлора при одонтогенном гнойном воспалении

В случае если речь идет о периостите, остеомиелите, абсцессах мягких тканей, флегмонах, говорится об одонтогенном гнойном воспалении. При гнойном периодонтите экссудат может не получать выхода по корневому каналу в полость зуба или по ходу периодонтальных связок в полость рта. В этом случае следующим этапом развития воспалительного процесса будет являться резорбция костной ткани стенки лунки и выход гнойного экссудата в костно-мозговые пространства, что совпадает с переходом острого периодонтита в острый остит. В процесс может вовлекаться и периост альвеолярного отростка. При неблагоприятных условиях острый гнойный остит переходит в гнойно-некротический процесс, т. е. в остеомиелит. Любое заболевание из группы острой одонтогенной инфекции может осложняться абсцессами и флегмонами.

Возбудителем острой одонтогенной инфекции в подавляющем большинстве случаев является золотистый, или эпидермальный, стафилококк. Стафилококки могут обнаруживаться в воспалительных очагах в чистой культуре либо в сочетании с другой кокковой флорой, например с р-гемолитическим стрептококком. Течение флегмон может осложниться проникновением в ткани клостридий — возбудителей анаэробной газовой инфекции. Это в значительной степени отягощает течение заболевания и ухудшает прогноз.

Могут встречаться остеомиелиты челюстных костей специфического происхождения, вызванные актиномицетами, бледной трепонемой или микобактериями туберкулеза. Сифилитический остеомиелит представляет собой гуммозное поражение, характерное для третичного периода сифилиса. Туберкулезные поражения полости рта, как правило, вторичны. Они могут наблюдаться при диссеминации возбудителя гематогенным путем.

Следует отметить, что при одонтогенных гнойных воспалительных процессах может произойти генерализация инфекционного процесса (развитие септицемии, септикопиемии). В последние годы изменилось течение острой одонтогенной инфекции: увеличилось количество заболеваний с тяжелым клиническим течением, число опасных для жизни осложнений.

Возбудитель актиномикоза

Актиномикоз представляет собой хроническое гранулематозное гнойное поражение различных тканей и органов с инфильтрацией тканей, абсцессами и свищами, вызываемое обычно A. Israelii. Возникновению заболеваний способствуют травмы кожи и слизистых оболочек (ушиб или перелом челюсти, оперативные вмешательства, экстракционные раны и т. д.). Наиболее часто наблюдается эндогенное инфицирование актиномицетами, поскольку эти микроорганизмы являются постоянными обитателями полости рта. Может происходить и экзогенное инфицирование. В этом случае в организм попадают актиномицеты, вегетирующие на травах, хлебных злаках, в почве. Возможно аэрогенное инфицирование.

В полости рта имеются излюбленные места проникновения актиномицетов в глубину тканей: воспаленная десна около зуба мудрости или около разрушенных корней зубов, патологические зубодесневые карманы, корневые каналы зубов с некротизированной пульпой, протоки слюнных желез, миндалины.

Для возникновения заболевания недостаточно только проникновения актиномицета в ткани. Большую роль играет реактивность макроорганизма, а также предшествующая сенсибилизация продуктами жизнедеятельности актиномицетов.

Инкубационный период актиномикоза составляет две-три недели, однако возможна и более длительная продолжительность инкубационного периода — 12 мес. и более. Заболевание может протекать остро, чаще хронически и в значительной степени зависит от сопутствующей микрофлоры. Различают первичный актиномикоз и вторичный, связанный с распространением возбудителя из первичного очага. Распространение актиномицетов из первичного очага может осуществляться по подкожной клетчатке и по соединительной ткани, а также гематогенным путем.

Клиническая картина актиномикоза разнообразна и связана с его локализацией. Характерно появление синюшно-красных, а затем багровых инфильтратов плотной консистенции. В инфильтратах обнаруживаются мелкие множественные очаги флюктуации, образуются фистулы (свищи), из которых выделяется гной. В гное может содержаться тканевая форма актиномицетов — друзы, представляющие собой белые или желтоватые зернышки. Друза имеет характерное строение и состоит из переплетающихся нитей, по периферии друзы нити утолщаются, образуя грушевидные «колбы». В своем развитии друзы претерпевают несколько стадий. Вначале они имеют вид нежных комочков, позднее это кальцинированные плотные тельца, нередко не содержащие жизнеспособного возбудителя.

Друзы в организме формируются не на всех этапах заболевания, они свойственны не каждой разновидности актиномицетов, поэтому и обнаруживаются не всегда.

При актиномикозе, как правило, наблюдается присоединение вторичной гнойной инфекции, вызванной стафилококками, стрептококками, анаэробными микроорганизмами. При наличии вторичной инфекции формируются абсцессы, а без нее — гранулемы, с незначительной реакцией в окружающих тканях. Сопутствующие микроорганизмы, выделяя гиалуронидазу, способствуют распространению процесса. Присоединение гноеродной флоры ухудшает течение актиномикоза, обостряет процесс, изменяет его клиническую картину.

Существует несколько клинических форм актиномикоза. Наиболее часто встречается челюстно-лицевая форма (до 58 % всех случаев актиномикоза). Примерно в 20 % случаев актиномикоза этой локализации поражается костная ткань, что приводит к возникновению актиномикотического остеомиелита. Кроме того, актиномицеты могут поражать легкие, кишечник, печень, селезенку, почки, кожу.

Распространен актиномикоз повсеместно, чаще болеют мужчины. В последние годы отмечается изменение клиники актиномикоза, что объясняют широким применением антибиотиков. Типичные признаки заболевания (плотность инфильтрата, свищи, характерная окраска) могут отсутствовать.

Список литературы

Боровский Е.В., Машкиллейсон А.Л. «Заболевания слизистой оболочки полости рта и губ» М, 2001.
Боровский Е.В., Данилевский Н.Ф. «Атлас заболеваний слизистой оболочки полости рта» М, 1991.
Боровский Е.В., Леонтьев В.К. «Биология полости рта» Н.Н., НГМА, 2001.
Магид Е.А., Мухин Н.А. «Фантомный курс терапевтической стоматологии» М, 1996.
Иванов В.С. «Заболевания пародонта» М, 2001.
Бибик С.М. «Клиническая анатомия зубов» М,2000.
«Заболевания пародонта». Атлас под ред. Данилевского Н.Ф., М, 1999.
«Болезни полости рта». Под ред. Л.М.Лукиных, НГМА, 2004.
«Терапевтическая стоматология» М., МИА, 2004.