Кадхода З., Тари С.Р., Овлия П., Сабунчей С.С., Journal of Dentistry, Тегеранский медицинский университет, Тегеран, Иран, (2012; Vol. 9, No.1)
При пародонтите улучшения клинических показателей можно добиться с помощью применения системных антибиотиков и местных антибактериальных средств. У пациентов с агрессивной формой пародонтита эффект от применения вспомогательной терапии обычно бывает особенно выраженным. Целью настоящей научной работы было проведение оценки эффективности местной антибактериальной терапии с помощью метронидазола после скейлинга и шлифовки поверхности корня (СШПК) в ходе лечения агрессивного пародонтита.
При пародонтите улучшения клинических показателей можно добиться с помощью применения системных антибиотиков и местных антибактериальных средств. У пациентов с агрессивной формой пародонтита эффект от применения вспомогательной терапии обычно бывает особенно выраженным. Целью настоящей научной работы было проведение оценки эффективности местной антибактериальной терапии с помощью метронидазола после скейлинга и шлифовки поверхности корня (СШПК) в ходе лечения агрессивного пародонтита.
В 1999 году на Международном семинаре агрессивный пародонтит был признан особой формой пародонтита, при диагностике которой учитываются и микробиологические факторы – повышение популяции микроорганизмов Actinobacillus actinomycetemcomitans (A.a) и в некоторых случаях и популяции Porphyromonas gingivalis (P.g).
Давно доказан тот факт, что причиной прогрессирующего разрушения ткани пародонта является взаимодействие между такой патогенной микрофлорой и воспалительной реакцией-ответом подходящего «хозяина».
Важным средством для уменьшения популяции поддесневых бактерий являются адекватная гигиена ротовой полости, удаление наддесневых и поддесневых бляшек и зубного камня с помощью СШПК. Однако эти методы не обеспечивают полного и стойкого удаления этих патогенов в пораженном участке. В частности, нужно отметить, что с увеличением глубины десневых карманов эффективность СШПК снижается, в результате чего на поверхности зуба остаются отложения зубного камня и поддесневые бляшки.
По этой причине появились предложения повысить эффективность лечения с помощью системных антибиотиков и местного использования антибактериальных средств. Подобный метод может оказаться исключительно эффективным, особенно если принять во внимание тот факт, что некоторые штаммы патогенов обладают способностью проникать в мягкие ткани и таким образом избегать гибели в ходе кюретажа. Очень выражен эффект дополнительной системной антибиотикотерапии у пациентов с агрессивными формами пародонтита. У таких больных хорошего результата лечения можно добиться с помощью сочетания механического удаления зубного камня и бляшек и системной терапии амоксициллином и метронидазолом, что обеспечивает уменьшение воспаления пародонта.
Вместе с тем, применение системных антибактериальных средств, как, например метронидазола (который приходится назначать в повышенных дозах для обеспечения необходимых концентраций в очаге заболевания) увеличивает риск взаимодействия лекарственных средств, требует высокой приверженности больного лечению и повышает вероятность развития таких побочных эффектов как тошнота, головная боль, исчезновение аппетита, рвота и реакции со стороны ЖКТ.
Для того чтобы избежать этих недостатков системной антибактериальной терапии, предлагается иной подход, подразумевающий использование местных систем транспорта антибактериальных или асептических лекарственных средств.
Целью данного исследования было определить эффективность дентального геля с метронидазолом, используемого для дополнительной терапии пародонтита после СШПК у пациентов с агрессивным пародонтитом по сравнению с СШПК без адъювантного лечения
В рандомизированном исследовании органов ротовой полости типа «split-mouth» принимали участие 20 пациентов, страдавших агрессивной формой пародонтита. Образцы микрофлоры отбирались из наиболее глубокого десневого кармана. Для лечения очагов заболевания, у которых исследование на Porphyromonas gingivalis (P.g) оказались положительными, рандомизированно назначался либо метод СШПК (контрольная группа), либо СШПК + гель с метронидазолом (экспериментальная группа). Проводились исследования глубины десневого кармана, определение клинического уровня прикрепления десны и количества колоний P.g. на исходном уровне, а также после 6-й и после 12-й недели исследования. После сбора данных проводилась их оценка по методу Уилкоксона, а также с помощью парного t-критерия.
Критериями для включения в исследование были 1) наличие агрессивной формы пародонтита; 2) возраст от 20 до 45 лет; 3) готовность пациента к адекватному сотрудничеству; 4) наличие двусторонних симметричных десневых карманов глубиной более 5 мм с положительным результатом на заселенность P.g.
Критериями невключения были: 1) наличие системного заболевания; 2) недостаточная гигиена ротовой полости; 3) курение; 4) наличие в анамнезе лечения пародонтита в течение 6 предшествующих месяцев; 5) наличие в анамнезе лечения антибиотиками на протяжении 8 предшествующих месяцев. У участников исследования имелись активные десневые карманы глубиной более 5 мм с выявлением кровоточивости при зондировании в 2 квадрантах зубов. У участников исследования низкие показатели численности микробных бляшек и незначительные отложения зубного камня не соответствовали скорости уменьшения костной ткани, которая определялась с помощью рентгенографии, регулярно проводимой им на протяжении года, предшествовавшего включению в исследование. Диагноз «агрессивная форма пародонтита» был подтвержден другими специалистами в области пародонтологии с кафедры (нашего университета).
У пациентов из экспериментальной группы показатели кровоточивости при зондировании, а также показатели глубины десневых карманов и популяции P.g. были значительно лучше по сравнению с контрольной группой (p < 0,05). Однако разница в показателях клинического уровня прикрепления десны между обеими группами оказалась статистически незначимой (p > 0,05).
Средняя глубина десневого кармана у участников из экспериментальной группы была равна 3,02 мм, а стандартное отклонение составляло 0,91 мм 12 недель спустя после первичного лечения. В то же время аналогичные показатели для контрольной группы составляли 3,76 и 1,21 мм, причем такую разницу можно признать существенной (Таблица 1). В Таблице 2 представлена динамика изменений показателя клинического уровня прикрепления десны в разные временны̀е точки на протяжении лечения. Перед началом исследования показатель клинического уровня прикрепления десны был одинаковым в обеих группах. И в дальнейшем статистически значимой разницы между этим показателем в экспериментальной и контрольной группе выявлено не было (p = 0,78).
В таблице 3 представлены результаты сравнения показателей кровоточивости при зондировании десневого кармана в экспериментальной и контрольной группе на 3-х этапах лечения. Перед началом лечения этот показатель был практически одинаковым в обеих группах, но с течением времени в экспериментальной группе наблюдалось его более выраженное уменьшение по сравнению с контрольной группой – такая разница была статистически значимой (р = 0,005). Данные указывают на клиническое улучшение в обеих группах с более выраженным терапевтическим эффектом в экспериментальной группе. Определение колонизации P.g., 6 и 12 недель спустя после лечения, позволило прийти к выводу, что в экспериментальной группе показатели были лучше по сравнению с контрольной (р = 0,006), когда было проведено сравнение этих показателей в экспериментальной группе до нанесения геля и после.
В случае консервативного лечения агрессивной формы пародонтита адъювантная терапия гелем, содержащим метронидазол, приводит к снижению числа бактерий Porphyromonas gingivalis в десневых карманах. Принимая во внимание ограниченное количество научных работ посвященных эффективности геля с метронидазолом при агрессивном пародонтите, результаты данного исследования подчеркивают важность внедрения в клиническую практику этого лечебного метода и обеспечивают необходимое обоснование для всех дантистов и исследователей.
Необходимо проведение дополнительных исследований в этой области для определения новых методов лечения. Следует также упомянуть тот факт, что увеличение продолжительности периода исследования позволит получить еще более достоверные бактериологические и клинические результаты.
Индексная переменная | Среднее | СО* | РВ** | сп† | ДИ ‡ | Н | В | ||
Глубина десневого кармана | Контроль | До первичного лечения | 6.09 | 1.13 | 4 | 0.16 | 6.09 ± 0.32 | 5 | 9 |
6 недель спустя после первичного лечения | 3.39 | 0.98 | 4 | 0.14 | 3.39 ± 0.28 | 2 | 6 | ||
12 недель спустя после первичного лечения | 3.02 | 0.91 | 4 | 0.13 | 3.02 ± 0.26 | 1 | 5 | ||
Э/группа | До первичного лечения | 6.30 | 1.55 | 8 | 0.22 | 6.30 ± 0.44 | 4 | 12 | |
6 недель спустя после первичного лечения | 4.04 | 1.21 | 6 | 0.17 | 4.04 ± 0.342 | 3 | 9 | ||
12 недель спустя после первичного лечения | 3.76 | 1.21 | 7 | 0.17 | 3.76 ± 0.34 | 2 | 9 |
*СО: стандартное отклонение, †сп: стандартная погрешность, **РВ: размах выборки; ‡ ДИ: доверительный интервал, Н: нижняя, В: верхняя
Индексная переменная | Среднее | СО* | РВ** | сп† | ДИ ‡ | Н | В | ||
Уровень прикрепления десны | Контроль | До первичного лечения | 5.17 | 1.43 | 7 | 0.21 | 5.17 ± 0.41 | 3 | 10 |
6 недель спустя после первичного лечения | 7.20 | 1.75 | 9 | 0.25 | 7.20 ± 0.50 | 4 | 13 | ||
12 недель спустя после первичного лечения | 7.72 | 1.89 | 9 | 0.27 | 7.72 ± 0.54 | 5 | 14 | ||
Э/группа | До первичного лечения | 5.61 | 2.02 | 12 | 0.29 | 5.61 ± 0.58 | 1 | 13 | |
6 недель спустя после первичного лечения | 7.43 | 2.44 | 12 | 0.35 | 7.43 ± 0.70 | 4 | 16 | ||
12 недель спустя после первичного лечения | 7.83 | 2.51 | 12 | 0.37 | 7.83 ± 0.72 | 4 | 16 |
*СО: стандартное отклонение, †сп: стандартная погрешность, **РВ: размах выборки; ‡ ДИ: доверительный интервал, Н: нижняя, В: верхняя
Индексная переменная | Среднее | СО* | РВ** | сп† | ДИ ‡ | Н | В | ||
Показатель кровоточивости | Контроль | До первичного лечения | 2.74 | 0.57 | 2 | 0.08 | 2.74 ± 0.16 | 2 | 4 |
6 недель спустя после первичного лечения | 0.087 | 0.28 | 1 | 0.04 | 0.087 ± 0.08 | 0 | 1 | ||
12 недель спустя после первичного лечения | 0.15 | 0.51 | 3 | 0.07 | 0.15 ± 0.14 | 0 | 3 | ||
Э/группа | До первичного лечения | 2.80 | 0.65 | 2 | 0.09 | 2.80 ± 0.18 | 2 | 4 | |
6 недель спустя после первичного лечения | 0.54 | 0.78 | 3 | 0.11 | 0.54 ± 0.22 | 0 | 3 | ||
12 недель спустя после первичного лечения | 0.52 | 0.52 | 3 | 0.12 | 0.52 ± 0.24 | 0 | 3 |
*СО: стандартное отклонение, †сп: стандартная погрешность, **РВ: размах выборки; ‡ ДИ: доверительный интервал, Н: нижняя, В: верхняя
Литература