Швидке прогресування кишкових інфекцій і обмежений резерв внутрішньосудинного об’єму крові у дітей призводять до швидкого розвитку гіповолемічного шоку.
Л.І. Шевченко
Шок – це клінічний синдром, який супроводжується мікроциркуляторними та макроциркуляторними розладами і веде до загальної недостатності тканинної перфузії, що призводить до порушення гомеостазу і незворотного ушкодження клітин організму.
Необхідно поділяти шок на компенсований, декомпенсований та незворотний.
При компенсованому шоці гомеостатичні механізми функціонують для підтримки необхідної перфузії органів.
У стадії декомпенсації можливості організму щодо підтримки циркуляції порушуються внаслідок ішемії, ушкодження ендотелію, утворення токсичних метаболітів.
Якщо процес викликає значні, непоправні функціональні втрати у життєво важливих органах, такі, що смерть стає неминучою, незважаючи на тимчасову підтримку, то реєструють термінальну чи незворотну стадію шоку.
Вчасно некомпенсовані втрати води і електролітів при кишкових інфекціях призводять до розвитку ангідремічного шоку.
Таблиця 1. Клінічні ознаки дегідратації
Таблиця 2. Диференційно-діагностичні ознаки внутрішньоклітинного і позаклітинного зневоднювання
На основі анамнезу і фізикальних даних встановлюють діагноз тканинної гіпоперфузії і шоку.
Периферична гіпоперфузія – це фізіологічна відповідь судинного русла на скорочення внутрішньосудинного об’єму рідини, що сама по собі не є показником шоку, але часто є його провісником. Проявляється зміною поверхневої температури тіла і швидкості заповнення капілярів. Холодні кінцівки чи підвищений градієнт між центральною і периферичною температурами (більше 2-3 °С) свідчать про знижену перфузію шкіри на фоні обмеженого внутрішньосудинного об’єму. Ці симптоми дуже інформативні і є ранніми показниками гіповолемії.
Первинний респіраторний ацидоз – зниження рН у ЦНС є могутнім стимулом для хеморецепторів, розташованих у ділянціі стовбура довгастого мозку. Їхня стимуляція підвищує хвилинну вентиляцію за рахунок як дихального об’єму, так і частоти дихання. Тахіпное, гіперпное, гіпервентиляція можуть призвести до респіраторного алкалозу і часто супроводжують ранні стадії шоку.
Тахікардія – чим молодша дитина, тим більше її серцевий викид залежить від частоти серцевих скорочень, а не від ударного об’єму серця. У дітей першого року життя прискорення серцевих скорочень виявляється дуже рано, ще до того, як відбудеться помітна зміна АТ.
Зниження артеріального тиску – це більш пізній прояв гіповолемії у дітей. Організм дитини здатний довготривало компенсувати рівень АТ, і тільки при тяжкому порушенні гемодинаміки він почне знижуватися.
Лабораторні тести. Дослідження рівня електролітів, гематокриту, еритроцитів, тромбоцитів необхідні для оцінки метаболічних розладів. Найбільш значущим лабораторним дослідженням при шоці є аналіз газів і показників кислотно-лужного стану крові.
Ексикоз при інфекційній діареї
При складанні плану регідратаційної терапії необхідно враховувати такі правила:
Об’єм інфузійної терапії при тяжкому ступені дегідратації повинен включати: фізіологічну потребу в рідині + розрахованний дефіцит рідини (об’єм рідини, необхідний для екстреної корекції ОЦК) + поточні патологічні втрати.
ДР = МТ (вихідна) – МТ (справжня),
де ДР дефіцит рідини;
МТ вихідна – маса тіла до захворювання;
МТ справжня – маса тіла на період початку інфузійної терапії.
При проведенні регідратаційної терапії необхідно поповнити дефіцит калію, натрію, хлору в плазмі. Кількість електролітів, що вводяться, складається з фізіологічної потреби і наявного дефіциту.
Таблиця 3. Час відновлення дефіциту рідини залежно від виду дегідратації