Лечение аллергического ринита: проблемы и перспективы*

Заболеваемость аллергическим ринитом (АР) за последнее десятилетие возросла [1]. АР входит в пятерку наиболее распространенных хронических заболеваний и поражает около 10-30% взрослого и до 42% детского населения [2-5]; чаще всего встречается у детей. Средний возраст дебюта заболевания составляет 10 лет, а наибольшее количество случаев регистрируется в возрасте между 13 и 19 годами [6, 7].

David P. Skoner**

Эпидемиология

Каждый третий больной АР младше 17 лет [8, 9]. Безусловно, это заболевание оказывает влияние как на отдельных людей, так и на общество в целом. С ним связаны пропуски в школе и на работе, снижение работоспособности и успеваемости, расстройства сна и ухудшение качества жизни [10]. У взрослых пациентов снижение качества жизни обусловлено быстрой утомляемостью, снижением жизненного тонуса, ухудшением самочувствия и проблемами социального характера; у детей – нарушением способности к обучению, беспокойством, трудностями при общении со сверстниками и ухудшением отношений внутри семьи [11]. Прямые экономические затраты при АР включают стоимость препаратов и медицинских услуг. В США в 1997 г. они составили 4,5 млрд долларов. Непрямые потери также велики: потеря рабочих дней по уходу за детьми с АР оценивается в 13 млн долларов [8].

Этиология и патофизиология

В основе аллергического ринита лежит IgE-опосредованное воспаление слизистой оболочки носа. Основные симптомы АР – прозрачные выделения из носа, чихание, заложенность носа, а также ощущение зуда. Нередко возникают сопутствующие заболевания – бронхиальная астма (БА), аллергический конъюнктивит, средний отит и синусит. Атопики имеют генетическую предрасположенность к продукции специфических антител (Ig) E в ответ на неаллергенные для большинства людей факторы внешней среды. К ним относятся белковые антигены сезонных аллергенов (например пыльца растений), а также аллергены, которые воздействуют на протяжении всего года и обычно сконцентрированы в помещениях (пылевые клещи, антигены животных). IgE связываются с высокоаффинными рецепторами (FCepsilonRIs) на тучных клетках и базофилах, а также с менее аффинными рецепторами на моноцитах, эозинофилах и тромбоцитах. Когда аллерген взаимодействует с IgE на тканевых базофилах и перекрестно реагирует с FCepsilonRIs, происходят дегрануляция клеток и выделение медиаторов, в частности пресинтезированного гистамина, который инициирует раннюю фазу аллергического ответа через считанные минуты после воздействия аллергена [12, 13]. Новосинтезированные медиаторы, такие как цистеинил-лейкотриены, также вовлечены в этот процесс. Они вызывают вазодилатацию, повышение сосудистой проницаемости и гиперсекрецию слизи, что проявляется типичной для АР симптоматикой, то есть чиханием, зудом, заложенностью носа и ринореей. Через 4-12 ч после ранней фазы аллергического ответа у многих пациентов наступает вторая фаза, получившая название поздней фазы аллергического ответа. Под влиянием хемокинов и цитокинов клетки воспаления – эозинофилы и базофилы – мигрируют в ткани слизистой оболочки носа. Доминирующий симптом этой фазы – ощущение заложенности носа. К наиболее активным цитокинам при АР следует отнести интерлейкин-(IL)-4, IL-5 и IL-13.

Вследствие аллергического воспаления в значительной степени нарушается функция носового дыхания. В нормальных условиях воздух в носовой полости согревается, увлажняется и очищается. При аллергическом рините в легкие поступает неподготовленный воздух. У пациентов с АР и сопутствующей БА это усугубляет клиническое течение астмы, а восстановление носового дыхания может существенно уменьшить выраженность ее симптомов [14]. К другим функциям носового дыхания, которые нарушаются при АР, следует отнести обоняние и резонирование при звукообразовании.

Аллергическое воспаление может стать причиной обструкции отверстий околоносовых пазух и евстахиевой трубы [15, 16], что является предрасполагающим фактором развития сопутствующих заболеваний – синусита и среднего отита. Интересно, что в одном из исследований АР был обнаружен у 50% детей с хроническим экссудативным средним отитом [17].

АР диагностируется почти у 80% детей, страдающих бронхиальной астмой. Более того, астма встречается у пациентов с АР значительно чаще, чем предполагалось ранее. Это свидетельствует о единой природе поражения дыхательных путей при АР и БА, в основе которого лежат системные иммунные/воспалительные механизмы. Действительно, ринит и астма в настоящее время рассматриваются как клинические проявления одного и того же патологического процесса, поражающего весь респираторный тракт [18].

Диагностика

Диагностика АР вызывает трудности у многих клиницистов, которые в большей степени склонны относить назальные симптомы к острым респираторным вирусным инфекциям (ОРВИ), чем к аллергическим процессам ( www.medscape.com в разделе «Дистанционное образование врачей». Доступна для аккредитации в режиме он-лайн с 19 мая 2006 года по 19 мая 2007 года.

**Professor of Pediatrics, Drexel University College of Medicine, Philadelphia, Pennsylvania; Director, Allergy, Asthma, and Immunology, Allegheny General Hospital, Pittsburgh, Pennsylvania.