Хронический тонзиллит: представление о микробном пейзаже небных миндалин

Важнейшей проблемой консервативного лечения хронического тонзиллита (ХТ) является элиминация патогенной микрофлоры, локализующейся в глубине небных миндалин. Частое рецидивирование ХТ, неэффективность антибактериальной терапии при его лечении могут быть связаны с недооценкой микроорганизмов, вызывающих обострение заболевания.

В настоящее время в патогенезе ХТ большое значение придается Staphylococcusaureus и Haemophilusinfluenzae. Установлено, что при часто рецидивирующем ХТ в случае неэффективности антибактериальной терапии пенициллинами в период обострения целесообразно назначать цефалоспорины II и III поколений и фторхинолоны. Консервативная терапия при лечении ХТ должна включать помимо системной антибактериальной терапии курсы промываний лакун небных миндалин и физиотерапевтические процедуры.

Развитие хронического тонзиллита (ХТ) и его осложнений представляется разносторонним процессом, в котором важная роль принадлежит взаимодействию инфекционного агента и микроорганизма, местной и общей реактивности, в результате чего орган иммунной защиты превращается в хронический очаг инфекции. В отличие от других элементов лимфаденоидного кольца Пирогова–Вальдейера небные миндалины (НМ) пронизаны глубокими лакунами, в которых вегетирует микрофлора, содержатся слущенные эпителиальные клетки и лимфоциты. Дренаж содержимого лакун может нарушаться из-за спаек между тканью НМ и небных дужек. Гипертрофия НМ также способствует нарушению дренажной функции лакун.

Вследствие действия неблагоприятных факторов, которые приводят к снижению общей реактивности организма, патогенная флора, вегетирующая в ротоглотке, может вызывать развитие как острого, так и хронического воспаления ткани НМ. Бактериологические исследования, проведенные больным ХТ, показывают большое разнообразие вегетирующей флоры, однако в глубоких отделах НМ в основном обнаруживается монофлора. Наиболее типично развитие ХТ после ангины, когда острая стадия воспаления переходит в хроническую. Однако хроническое воспаление НМ может быть связано и с аутоинфицированием вследствие наличия других источников инфекции (кариозные зубы, хронический гнойный синусит). Воспалительный процесс в основном локализуется в области лакун: слущивающийся эпителий вместе с лейкоцитами и патогенными микроорганизмами превращается в казеозный или гнойный детрит, который называют пробками НМ. Может воспаляться и паренхима НМ с абсцедированием фолликулов. Вступая в контакт с паренхимой миндалины, патогенная флора может по лимфатическим путям распространяться и дальше, приводя к развитию регионарного лимфаденита. Длительный контакт патогенной флоры и паренхимы НМ может быть причиной развития инфекционно-аллергических осложнений при ХТ, особенно при вегетировании в лакунах β-гемолитического стрептококка (БГС) группы А, антигенная структура которого служит причиной появления перекрестных антител, способных поражать клетки соединительной ткани. Таким образом, НМ могут быть местом постоянной сенсибилизации.

Для диагностики ХТ важен как анамнез, так и данные клинического обследования. К сожалению, в настоящее время нет доказательных иммунологических методик для оценки местного иммунитета глотки. Биопсия ткани НМ миндалин также не дает существенной диагностической информации.

При обследовании больного ХТ обращают внимание на местные симптомы заболевания: состояние НМ (их величину, форму, цвет слизистой оболочки), наличие спаек НМ с небными дужками, состояние небных дужек, характер содержимого лакун, наличие регионарного лимфаденита. Увеличение НМ (их гипертрофия) не является абсолютным признаком ХТ, т.к. иногда оно связано с особенностями физиологического развития. Например, у детей НМ нередко увеличены в отсутствие воспалительных изменений. При глубоких небных нишах наличие гипертрофии НМ иногда не учитывается. Поверхность НМ может быть рыхлой, бугристой, склерозированной. При ХТ цвет слизистой оболочки миндалин имеет цианотичный оттенок, связанный с венозным застоем. Хронический воспалительный процесс в НМ приводит к изменениям со стороны небных дужек. Спайки между поверхностью НМ и дужками возникают из-за постоянного раздражения слизистой оболочки вследствие выделения гнойного содержимого из лакун. Они также свидетельствуют о ранее перенесенных ангинах и паратонзиллярных абсцессах. Состоянию небных дужек при ХТ всегда придавалось большое значение, т.к. их изменения отражают нарушения крово- и лимфообращения в НМ. При ХТ отмечают такие симптомы, как признак Гизе – гиперемия передних дужек, признак Преображенского – валикообразное утолщение краев передних дужек, признак Зака – отечность верхних краев передних дужек. Обнаружение гноя в лакунах НМ – один из важнейших симптомов ХТ. У здоровых НМ содержат небольшие плотные пробки, состоящие из слущенного эпидермиса, лимфоцитов и микроорганизмов, вегетирующих в лакунах. При ХТ эти пробки представляют собой размягченные казеозные массы или плотные кальцинированные структуры (тонзиллолиты). Тонзиллолит – это скопление бактерий, органических веществ и ионов кальция, формирующееся в увеличенных криптах НМ [4]. Абсолютным признаком нарушения дренажа лакун являются микрокисты.

К основному регионарному лимфатическому узлу для НМ относится глубокий шейный узел, находящийся в области слияния лицевой вены с внутренней яремной [5]. При ХТ может отмечаться реакция и со стороны других лимфатических узлов. Выраженность лимфаденита бывает различной.

Дифференцируя ХТ, часто используют классификацию Б.С. Преображенского, модифицированную В.Т. Пальчуном [6], а также классификацию И.Б. Солдатова [7]. Более удобная в практическом плане классификация И.Б. Солдатова выделяет компенсированную и декомпенсированную формы ХТ. При компенсированной форме, несмотря на наличие местных симптомов ХТ, пациент практически здоров, существенные жалобы отсутствуют. В анамнезе ангины либо отсутствуют, либо имеют эпизодических характер. Барьерные функции НМ и организма таковы, что они компенсируют местное воспаление. Декомпенсированный ХТ характеризуется не только наличием местных симптомов, но и проявлением декомпенсации в виде частых (2–3 раза в год) рецидивирующих ангин, паратонзиллита (паратонзиллярного абсцесса), метатонзиллярных осложнений (ревматизм, инфекционно-аллергический миокардит, гломерулонефрит, полиартрит и др.), тонзиллогенного сепсиса.

Классификация Преображенского–Пальчуна выделяет простую и токсикоаллергическую формы ХТ (I и II степеней). Простая форма характеризуется только местными признаками: наличием жидкого гноя и/или казеозно-гнойных пробок, стойкой гиперемией краев небно-язычных дужек, отечностью верхних отделов небных дужек, сращением и спайками миндалин с дужками и треугольной складкой, увеличением и болезненностью при пальпации регионарных лимфатических узлов. Токсико-аллергическая форма ХТ I степени характеризуется признаками простой формы и следующими общими токсико-аллергическими явлениями:

субфебрильная температура (периодическая);
тонзиллогенная интоксикация (периодическая или постоянная слабость, разбитость, недомогание, быстрая утомляемость, пониженная работоспособность, плохое самочувствие);
периодические боли в суставах;
шейный лимфаденит;
функциональные нарушения со стороны сердца в виде болей выявляются только в период обострения ХТ и не определяются при объективном исследовании (ЭКГ и др.);
отклонения в лабораторных данных (показатели крови и иммунологические показатели) неустойчивы и нехарактерны.

Токсико-аллергическая форма ХТ II степени характеризуется более выраженной общей симптоматикой:

функциональные нарушения сердечной деятельности, регистрируемые на ЭКГ;
боли в области сердца возникают как во время ангины, так и вне обострения ХТ;
сердцебиение, нарушения сердечного ритма;
субфебрильная лихорадка (длительная);
функциональные нарушения острого или хронического инфекционного характера со стороны почек, сердечно-сосудистой системы, суставов, печени и других органов и систем, регистрируемые клинически или с помощью функциональных и лабораторных исследований.

При наличии сопряженного заболевания всегда диагностируется II степень. К сопряженным заболеваниям ХТ относят местные (паратонзиллярный абсцесс, парафарингит, фарингит) и общие заболевания (острый и хронический тонзиллогенный сепсис, ревматизм, приобретенные заболевания сердца, мочевыделительной системы, суставов и других органов и систем инфекционно-аллергической природы).

Основным методом лечения декомпенсированной формы и II степени токсико-аллергической формы ХТ является тонзиллэктомия.

В зарубежной литературе тонзиллит подразделяется на острый, хронический и рецидивирующий [8]. По данным национального американского клинического руководства (2010), тонзиллэктомия показана, если в течение предыдущего года было ≥7 эпизодов острого тонзиллофарингита или если было 5 таких эпизодов в каждом из предыдущих двух лет или ≥3 в каждом из предыдущих трех лет [9]. Обязательным условием для принятия решения об операции служит адекватная консервативная терапия.

Тактика лечения ХТ в основном обусловлена его формой. При простом (компенсированном) тонзиллите, как правило, следует начинать с консервативной терапии и лишь отсутствие эффекта после 3–4 курсов указывает на необходимость удаления миндалин. При частых обострениях ХТ большое значение имеет выбор системной антибактериальной терапии (АБТ) с последующим комплексным местным лечением, что позволяет избегать скорого обострения.

При принятии решения о назначении системной АБТ в период острого тонзиллита, как правило, учитываются анамнез, аллергический фон пациента, личный опыт врача, а также рекомендации национальных руководств. Системная АБТ обычно назначается эмпирически, т.к. результаты бактериологического посева мазков с НМ могут быть получены лишь на 4–5-й день. При ХТ на поверхности миндалин обнаруживается около 20 сочетаний различных микробов, однако в глубоких отделах лакун обычно нет большой полиморфности флоры; чаще здесь обнаруживается монофлора – различные формы стрептококка и стафилококка. Проблемой консервативного лечения ХТ является элиминация патогенной микрофлоры, присутствующей в глубине НМ. Принято считать, что в обострении ХБ ведущую роль играет БГС, что подтверждено рядом исследований [10–14]. Поскольку на протяжении десятилетнего периода исследований не было выявлено ни одного штамма БГС, резистентного к пенициллину [15], препаратом первой линии в лечении обострения ХТ считается амоксициллин. Не ясным остается вопрос: почему адекватная системная АБТ не приводит к прекращению рецидивов?

ХТ, часто рецидивирующий, устойчивый к лечению пенициллином, – серьезная медицинская проблема во всем мире. Вероятно, значение БГС в патогенезе рецидивирующего тонзиллита переоценено или, наоборот, снизилось за последние годы. В настоящее время в патогенезе ХТ большое значение придается Staphylococcus aureus и Haemophilus influenzae. К. Uppal и соавт. [16] в 39% случаев обнаружили на поверхности миндалин при ХТ БГС и в 36% – S. aureus золотистый стафилококк. В глубине миндалин процентное соотношение изменилось и в 51,6% случаев обнаруживался S. aureus и только в 34,3% – БГС. В другом исследовании E. Inci и соавт. [17] выявили на поверхности миндалин S. aureus в 57,8%, БГС – в 26,0 и H. influenzae – в 21,0% случаев. Но в глубине миндалин S. aureus встречался в 52%, H. influenzae – в 26, а БГС – в 20% случаев. I. Taylan и соавт. [18] обнаружили на поверхности миндалин при ХТ S. aureus с частотой 6,6%, H. influenzae – 11, БСГ – 2,7%. В глубине миндалин выявлены S. aureus в 6,1%, H. influenzae – в 15,7 и БГС – в 6,1% случаев. A.E. Zatner и соавт. [8] при часто рецидивирующем ХТ обнаружили в миндалинах внутриклеточный S. aureus более чем в половине случаев (53,5%), в то время как БГС – только в 10,5%.

Таким образом, неэффективность АБТ в лечении ХТ может быть связана с недооценкой микроорганизмов, вызывающих обострение. S. aureus играет немаловажную роль в рецидивировании ХТ, и выделение данными бактериями β-лактамаз приводит к неэффективности лечения тонзиллита пенициллинами. В исследованиях A.E. Zatner и соавт. была определена чувствительность антибактериальных препаратов в отношении S. aureus, выделенного из глубины миндалин. Он обладал 100%-ной чувствительностью к тейкопланину, ко-тримоксазолу, ванкомицину, клиндамицину, а его чувствительность к цефуроксиму, цефиксиму, левофлоксацину, моксифлоксацину и гентамицину составила 98,7%, к доксациклину – 93,4 и к эритромицину – 92,1% [8]. Несмотря на 100%-ную чувствительность S. aureus при ХТ к некоторым из вышеперечисленных медикаментов, данные препараты должны оставаться в «резерве». Целесообразно назначать при часто рецидивирующем ХТ в случае неэффективности АБТ пенициллинами в период обострения препараты группы цефалоспоринов II и III поколений и фторхинолоны. Поскольку в приведенных исследованиях встречаемость БГС при рецидивирующем ХТ варьировалась от 2,7 до 34,3%, курс системной АБТ, несмотря на клиническое улучшение, должен составлять 10 дней, что способно предотвращать постстрептококковые осложнения.

В конце курса АБТ можно проводить процедуры промывания миндалин и применять физиотерапевтические методы лечения ХТ. Промывание лакун НМ антисептическим раствором служит важным методом консервативного лечения ХТ. Эффект достигается за счет механического вымывания содержимого лакун и антимикробного воздействия. Так как оставшиеся казеозные массы в глубине лакун могут быть источником аутоинфицирования в период снижения иммунитета, обычно за курс проводят 6–7 процедур. Лучшего результата удается достигать при сочетании курса промываний лакун НМ с физиотерапевтическими методами лечения, главной задачей которых являются уменьшение воспаления ткани НМ, снятие отека, что приводит к улучшению дренажной функции лакун.

Терапия УВЧ используется для снятия отека в зоне вокруг миндалин и особенно лимфатических узлов.

К сожалению, ряд противопоказаний делает невозможным ее применение для прогревания самих миндалин.

Очень эффективно купируется воспаление в миндалинах ультразвуковой терапией. Существенный недостаток метода – его болезненность для пациента и наличие противопоказаний к применению (сопутствующие заболевания, индивидуальная непереносимость и т.д.).

Ультрафиолетовое облучение не применяется как самостоятельный физиотерапевтический метод, т.к. не устраняет отека миндалин, но как дополнительный метод оказывается крайне эффективным. Санация миндалин, которую обеспечивает ультрафиолет, позволяет избавляться от причины заболевания – инфекций, вызывающих воспаление. Бактерии не выживают под прямым действием УФ-облучения.

Лазерное воздействие на НМ способствует уменьшению их отека и санации миндалин. К лазерной терапии нет противопоказаний, такое облучение легко и безболезненно переносится всеми пациентами независимо от возраста и состояния здоровья [19].

Критерии эффективности консервативного лечения ХТ:

прекращение обострения;
исчезновение объективных местных признаков ХТ или значительное уменьшение их выраженности;
исчезновение или значительное уменьшение общих токсико-аллергических явлений, обусловленных ХТ.

Говорить о неэффективности консервативной терапии при лечении ХТ можно только в случае, если больному проводилась адекватная системная АБТ в сочетании с курсами промываний лакун НМ и физиотерапевтическими методами. И только после комплексной оценки состояния пациента и адекватности консервативной терапии ХТ может быть поставлен вопрос о необходимости оперативного лечения.

Понимание особенностей возможного микробного пейзажа в НМ позволит лечащему врачу назначать адекватную АБТ в качестве не только консервативного лечения ХТ, но и послеоперационной профилактики генерализации инфекции, которая может наблюдаться после тонзиллэктомии. В работе M. Shishegar и соавт. указано, что в 2,1% случаев после тонзиллэктомии возможна бактериемия, которая не наблюдалась на дооперационном этапе [20].

Список литературы

Хамзалиева Р.Б. Динамические показатели хирургической активности при хроническом тонзиллите. Вестн. оториноларингол. 2007;2:289.
Арзамазов С.Г., Иванец И.В. Некоторые особенности течения хронического тонзиллита. Вестн. оториноларингол. 2011;1:55–7.
Овчинников А.Ю., Славский А.Н., Фетисов И.С. Хронический тонзиллит и сопряженные с ним заболевания. РМЖ. 1999;7:309–11.
Takahashi A., Sugawara C., Kudoh T., Uchida D., Tamatani T., Nagai H., Miyamoto Y. Prevalence and Imaging Characteristics of Palatine Tonsilloliths Detected by CT in 2,873 Consecutive Patients. Scientific World J. 2014;2014:940960.
Плужников М.С., Лавренова Г.В., Никитин К.А. Ангина и хронический тонзиллит. СПб., Диалог. 2002. 152 с.
Пальчун В.Т., Преображенский Н.А. Болезни уха, горла, носа. М.: Медицина, 1978. С. 28–57.
Солдатов И.Б. Руководство по оторино-ларингологии. М: Медицина. 1997. 624 с.
Zatner A.E. Krause M., Stropahl G. Intracellular Persisting Staphylococcus aureus Is the Major Pathogen in Recurrent Tonsillitis. PLoS ONE. 2010;5(3):1–16.
Management of sore throat and indications for tonsillectomy. A national clinical guideline. Scottish Intercollegiate Guidelines Network. April 2010.
Brook I., Shah K. Jackson W. Microbiology of healthy and diseased adenoids. Laryngoscope. 2000;110:994–99.
Gul M., Okur E., Ciragil P., Yildirim I., Aral M., Akif Kilic M. The comparison of tonsillar surface and core cultures in recurrent tonsillitis. Am. J. Otolaryngol. 2007;28:173–76.
Kasenomm P., Piirsoo A., Kull M., Kull M., Mikelsaar M. Selection of indicators for tonsillectomy in adults with recurrent tonsillitis. BMC Ear Nose Throat Disord. 2005;5:7.
Skoulakis C., Tigiroglou E., Gkarelis K., Klapsa D., Damani A., Papadakis Ch., Petinaki E. Level of Streptococcus pyogenes in patients with recurrent tonsillitis and tonsillar hypertrophy. Scand. J. Infect. Dis. 2008;40:899–903.
Карпищенко С.А., Колесникова О.М. Возможности лечения острой боли в горле. Врач. 2014;2:19–23.
Азовскова О.В., Козлов Р.С., Кречикова О.И., Иванчик Н.В., Козлов Р.С. Динамика антибиотикорезистентности респираторных штаммов Streptococcus pyogenes за период 1999–2009 гг. КМАХ. 2012;14(4):309–21.
Uppal K., Bais A.S. Tonsillar microflora, superficial surface versus deep. J. Laryngol. Otol. 1989;103:175–77.
Inci E., Kakakullukcu B., Aygun G., Ozdogan A. Tonsil surface and core microflora in children undergone tonsillectomy for recurrent tonsillitis. Turkish Otolaryngol. Arch. 2002;40(4):247–51.
Taylan I., Ozcan I., Mumcuoglu I. Comparison of the Surface and Core Bacteria in Tonsillar and Adenoid Tissue With BetaLactamase Production. Ind. J. Otolaryngol. Head Neck Surg. 2011;63(3):223–28.
Журавлев А.С., Ханс Мани, Демина Е.В. Микробиологическое обоснование эффективности различных способов лечения больных с хроническим компенсированным тонзиллитом. Folia Otorhinolaryngologica. 2014;20(2):16–23.
Shishegar M., Ashraf M.J. Posttonsillectomy bacteremia and comparison of tonsillar surface and deep culture. Adv. Prev. Med. 2014; 2014:161878.

С.А. Карпищенко, О.М. Колесникова