Нові дані про існування зв'язку між стресом і депресією

Дослідники ідентифікували білок в головному мозку, який важливий як для функції серотоніну, речовини, що регулює настрій, так і для вироблення гормонів стресу - принаймні, у мишей. Отримані дані можуть мати значення для розробки нових ліків від депресії і тривоги.

Співробітники дослідницького центру Інститут Каролінська в Швеції ідентифікували білок в головному мозку, який важливий як для функції регулюючої настрій речовини серотоніну, так і для вивільнення гормонів стресу, принаймні у мишей. Результати дослідження, опубліковані в журналі Molecular Psychiatry, можуть мати значення для розробки нових ліків від депресії і тривоги.

Після травми або важкого стресу у деяких людей розвивається ненормальна реакція на стрес або хронічний стрес. Це збільшує ризик розвитку інших захворювань, таких як депресія і тривожні стани, але, поки залишається невідомим те, які механізми стоять за цим або як регулюється реакція на стрес.

Дослідницька група з Інституту Каролінська раніше показала, що білок під назвою p11 грає важливу роль у функції серотоніну, нейромедіатора в головному мозку, який регулює настрій. Пацієнти з депресією і жертви суїциду мають більш низький рівень білка p11 в мозку, а лабораторні миші зі зниженим рівнем p11 демонструють поведінку, подібне депресії і тривожних розладів. Рівень p11 у мишей також може бути підвищений, завдяки прийому деяких антидепресантів.

Нове дослідження показує, що білок p11 впливає на початкове вивільнення гормону стресу кортизолу у мишей, модулюючи активність певних нейронів в області гіпоталамуса головного мозку. Через зовсім інший сигнальний шлях, що відбувається в стовбурі мозку, p11 також впливає на вивільнення двох інших гормонів стресу - адреналіну і норадреналіну. Крім того, тести показали, що миші з дефіцитом p11 сильніше реагують на стрес, у них спостерігається більш висока частота серцевих скорочень і більше кількість ознак неспокою в порівнянні з мишами з нормальним рівнем p11.

«Ми знаємо, що ненормальна реакція на стрес може спровокувати або посилити депресію і викликати тривожний розлад і серцево-судинні захворювання», - говорить один з авторів Васко Суза (Vasco Sousa), дослідник з відділення клінічної неврології в Інституті Каролінська. «Тому важливо з'ясувати, чи можна побачити зв'язок між дефіцитом p11 і стресовій реакцією, яку ми спостерігаємо у мишей, також і у пацієнтів».

Дослідники вважають, що результати можуть мати значення для розробки нових, більш ефективних ліків. Існує велика потреба в розробці нових методів лікування, оскільки навіть сучасні антидепресанти виявляються неефективні при лікуванні багатьох пацієнтів.

«Один вельми перспективний підхід має на увазі введення препаратів, які посилюють локалізовану експресію p11, і кілька експериментів вже проводяться на тваринних моделях депресії», - повідомляє Пер Свеннінгссон (Per Svenningsson), професор кафедри клінічної нейробіології дослідного центру Інститут Каролінська, який очолював дослідження. «Ще один цікавий підхід, який вимагає подальшого вивчення, включає розробку ліків, які блокують виділення гормону стресу в мозку», - додає він.

Джерело:

https://www.sciencedaily.com/releases/2020/10/201002105749.htm