Дисгормональная гиперплазия молочных желез (ДГ, мастопатия) — доброкачественное заболевание молочных желез, встречающееся у 2/3, а в районе Припяти — у 3/4 женского населения. Патология связана с рядом гормональных нарушений,
Дисгормональная гиперплазия молочных желез (ДГ, мастопатия) — доброкачественное заболевание молочных желез, встречающееся у 2/3, а в районе Припяти — у 3/4 женского населения. Патология связана с рядом гормональных нарушений, которые провоцируют развитие пролиферативных процессов, способствуют нарушению водно-электролитного баланса органа, что вызывает чувство «налитости», болевые ощущения и появление уплотнений.
Этиология и патогенез мастопатий во многом неясны. Это обусловлено тем, что в регуляции функций молочных желез участвуют десятки гормонов, из них наиболее выраженно — 16. Комбинация нарушений гормонов вызывает множество форм дисгормональных гиперплазий (до 60). Для формирования тактики лечения мы выделяем такие формы:
Ключом к пониманию основных изменений в молочных железах является знание механизмов действия отдельных гормонов на развитие и функции этого органа. Так, эстрогены увеличивают число протоков, их просвет и длину, при этом способствуя входу натрия в клетки, который «тянет» за собой воду, а следовательно, «набуханию» клеток, растягиванию мембран нервных окончаний на ней. Это сопровождается нагрубанием ткани и болевыми ощущениями в молочных железах. Прогестерон увеличивает число и размеры альвеол, выводит из клеток натрий и воду, что уменьшает чувство «налитости» и боль в молочных железах. Нарушение соотношения между эстрогенами и прогестероном в пользу эстрогенов ведет к развитию мастодинии, протоки, удлиняясь, перегибаются, образуются замкнутые полости — кисты, появляются выделения из сосков. В этом процессе участвует пролактин, который подготавливает молочные железы к лактации даже вне беременности.
Описанный дисбаланс основных гормонов яичников обусловлен, как правило, нарушением гипофизарной регуляции и, в первую очередь, секреции пролактина — преимущественно ее увеличением, гиперпролактинемией. Повышение уровня пролактина связано со стрессовыми ситуациями, нарушениями функции щитовидной железы, яичников (влияние по типу «обратной связи»). Как правило, повышение уровня пролактина наблюдается у женщин, занимающихся интеллектуальным трудом, живущих в крупных городах, находящихся в условиях хронического стресса.
Указанные факторы и механизмы действия гормонов обусловливают формирование соответствующих методов лечения, компонентами которых являются седативные препараты, йодотерапия, противоотечные препараты и т. д. Наиболее эффективным оказывается регуляция уровня пролактина (препараты, снижающие уровень пролактина). Однако грубое вмешательство в гормональную систему синтетическими ингибиторами пролактина в большинстве случаев нежелательно. В настоящее время наиболее оптимальна фитотерапия и, в частности, препараты, создаваемые по линии фитониринга немецкой компанией Бионорика АГ. Таким препаратом является Мастодинон, состоящий из комбинации прутняка, стеблелиста василистниковидного, фиалки альпийской, грудошника горького, касатика разноцветного и тигровой лилии. Основной компонент препарата — прутняк («Авраамово дерево»). Экстракты этого растения обладают допаминергической активностью. Допамин же подавляет секрецию пролактина. Это впервые показано H. Jarry с соавт. (1991) при изучении уровня пролактина у крыс во время стресса.
Следует иметь в виду, что измерение уровня пролактина в течение дня может показывать нормальный базальный уровень, но, как считают многие исследователи, при развитии дисгормональных гиперплазий, протекающих по типу мастодинии (масталгии), фиброзно-кистозной мастопатии, наблюдается, как правило, гиперпролактинемия (явная или скрытая).
Мастодинон рекомендуют обычно по 30 капель 2 раза в день, эффективность его регистрируется в 45,7-79,4% случаев в зависимости от формы ДГ (E. Kubista et al., 1986; В. П. Летягин и соавт., 1997; Л. М. Бурдина, 1999 и др.). Эффект обычно наступает через 2-3-5 месяцев приема препарата, при этом значимого влияния Мастодинона на динамику кистозных образований за период наблюдения не отмечено.
Цель нашей работы — получить быстрый эффект действия с влиянием на кистозный компонент за счет увеличения дозы Мастодинона в 1,5-2 раза и изучение динамики уровня основных гормонов через 1 и 3 месяца после начала приема препарата. Повышенную дозировку Мастодинона (45-50 капель в зависимости от массы тела 2 раза в сутки) в исследовании получила 81 пациентка. На основании изучения клинического эффекта, данных УЗ-исследования мы регистрировали побочные реакции, определяли динамику гормонов у 16 больных — пролактина, фолликулостимулирующего гормона (ФСГ), лютеинизирующего гормона (ЛГ), эстрадиола, прогестерона радиоиммунным методом при помощи тестов фирм «ИммуноТех» (Чехия) и «Минск» (Белоруссия). Забор крови проводили в первой половине дня на 10-11-е сутки после менструации (в фолликулярную фазу в предстартовом — предовуляционном периоде). Исходные данные изучали через 1 и 3 месяца после начала лечения (табл. 1).
Как видно из таблицы 1, выраженного повышения пролактина до начала лечения не зарегистрировано, но косвенные данные при оценке соотношения между ФСГ и ЛГ, эстрогенов и прогестерона свидетельствуют об имеющихся нарушениях регуляторного влияния пролактина, о наличии гиперпролактинового влияния.
Применение повышенных доз Мастодинона приводит к снижению уровня пролактина, особенно в первый месяц с тенденцией к некоторому повышению к третьему месяцу лечения, при этом содержание пролактина остается на треть ниже исходного. Наряду с этим, существенно снижаются уровни ФСГ (почти в 3 раза) и ЛГ (в 4 раза) с некоторым повышением уровня эстрадиола и отсутствием изменений прогестерона (при резком снижении ЛГ), что говорит о существенном влиянии Мастодинона на изменение уровня пролактина (с учетом рецепторных факторов) и его влияния на гонадотропную функцию и уровень периферических гормонов. Повышение уровня эстрадиола на этапах лечения свидетельствует о сохранении принципа обратной связи между гипофизом (падение ФСГ) и яичниками (повышение уровня эстрадиола). Этот факт, сопровождающийся клиническим улучшением состояния больных (несмотря на повышение содержания эстрадиола), объясняется улучшением соотношения эстрадиол/прогестерон, поскольку у большинства больных (76,5%) преобладали аденоматозные (аденозная и аденозно-фиброзная формы ДГ) изменения на фоне относительного преобладания прогестинов. Описанная динамика эстрадиола сопровождается положительным клиническим эффектом у 92,5% пациенток, при этом у больных с кистозным процессом отмечается уменьшение размеров и числа кист на 8,6%.
Данные о побочных эффектах при лечении Мастодиноном представлены в таблице 2. Тяжелых побочных эффектов и нежелательных реакций в нашем исследовании не наблюдалось.
Как видно из таблицы 2, число побочных явлений при применении Мастодинона в увеличенной дозировке значительно ниже, чем при применении синтетических ингибиторов пролактина.