Кардиологические аспекты ранней постинсультной реабилитации

Нейрореабилитация в настоящее время рассматривается как одно из приоритетных направлений клинической медицины. Это связано с открытиями фундаментальных основ пластических процессов в моторной коре головного мозга при ее повреждениях [1]. Согласно современным представлениям в основе как истинного восстановления, так и компенсации нарушенных функций при повреждениях головного мозга лежат механизмы нейропластичности, подразумевающие способность различных отделов центральной нервной системы к реорганизации за счет, прежде всего, структурных изменений в веществе мозга.

Повышение эффективности и дальнейшее совершенствование системы нейрореабилитации являются актуальными задачами ангионеврологии. Положительный эффект в лечении больных инсультом может быть достигнут только при наличии в специализированном сосудистом отделении реабилитационной службы [2]. Ранняя реабилитация, осуществляемая в остром периоде инсульта (в первые 3-4 недели от момента развития), обязана создать базу, позволяющую на следующих стадиях лечения достичь наилучшего результата [3]. Опыт показывает, что скорость восстановления максимальна в ранний постинсультный период, что объясняется началом функционирования нейронов, обратимо поврежденных при первичном поражении [4]. Возобновление функции нервных клеток при этом происходит за счет улучшения их кровоснабжения, восстановления метаболизма и прекращения отека мозга. Периинфарктная зона, или область «критической» перфузии, характеризуется локальной исчерпанностью резерва ауторегуляции и повышенной чувствительностью нейронов к любому дальнейшему падению перфузионного давления, вызванному снижением системного артериального давления (АД). Развитие некроза в зоне ишемической полутени можно предотвратить с помощью улучшения перфузии мозга в острой фазе инсульта. Решение этой задачи заключается, в том числе, в достижении стабильности центральной гемодинамики и предотвращении нежелательных резких колебаний АД.

Известно, что острый период инсульта протекает на фоне разнообразных кардиальных нарушений, объединенных понятием «цереброкардиальный синдром». Острая стадия ишемического инсульта сопровождается функциональными нарушениями сердечно-сосудистой системы, определяющими высокую вероятность возникновения патологических изменений в сердце [5, 6]. Сдвиги в работе гуморальных систем при острой ишемии мозга способствуют изменениям адренергического аппарата и усилению перекисного окисления липидов мембран кардиомиоцитов. Это вызывает уменьшение плотности и аффинности бета-адренергических рецепторов кардиомиоцитов, увеличение количества катехоламинов в миокарде, что приводит к морфофункциональным нарушениям мембран клеток с развитием разнообразных аритмий [7].

Одним из проявлений данного синдрома служат кардиальные аритмии, обнаруживающиеся у большинства (70-75%) больных с острыми нарушениями мозгового кровообращения [7, 8, 9]. В острой стадии ишемического инсульта описаны также неврогенные депрессии сегмента ST, ухудшающие в дальнейшем течение постинсультного периода [10]. В ряде исследований убедительно продемонстрированы корреляции между локализацией поражения головного мозга и кардиальными нарушениями [11].

Нарушения сердечного ритма заслуживают особого интереса в связи с тем, что при инсульте в условиях нарушенной ауторегуляции мозгового кровотока они могут негативно влиять на репаративные процессы в зоне церебральной ишемии. Даже умеренное транзиторное кардиогенное падение АД может дополнительно ухудшать кровоснабжение периинфарктной области [12]. Выявлено, что частая наджелудочковая экстрасистолия может вызвать редукцию мозгового кровотока на 7%, желудочковая экстрасистолия – на 12%, а желудочковая пароксизмальная тахикардия – на 40-75% [13]. Продолжительные наджелудочковые пароксизмальные тахикардии приводят к значительной редукции ударного объема левого желудочка с последующим ухудшением церебральной гемодинамики [14,15]. Устойчивые эпизоды пароксизмальной фибрилляции предсердий сопровождаются снижением ударного индекса левого желудочка в среднем на 43% [16], церебрального кровотока – на 23% [13]. Нарушения ритма сердца могут лежать в основе патогенеза состоявшегося инсульта, сопутствовать имеющейся кардиальной патологии и быть транзиторными, исчезающими по окончании острой фазы инсульта [8,17]. Однако, вне зависимости от причин их появления, эпизоды аритмогенного снижения АД в условиях срыва ауторегуляции мозгового кровотока нередко ухудшают кровоснабжение мозга [18].

Кроме того, очаговое поражение головного мозга неблагоприятно влияет на автономную регуляцию сердца, ограничивая, по сути, процессы адаптации сердца. Исчезновение адекватной реакции частоты сердечных сокращений на физическую нагрузку, детренированность и, возможно, гипотрофия сердца (вследствие недельного и более нахождения в постели) создают неблагоприятный фон для проведения реабилитации, снизить толерантность к физическим нагрузкам и замедлить темпы восстановления [19].

Таким образом, взаимоотношения мозга и сердца в остром периоде инсульта, по существу, в периоде ранней реабилитации, достаточно сложны и многоплановы. С одной стороны, они определяются размером и локализацией очагового церебрального поражения, с другой – состоянием сердца. Постараемся отобразить различные грани кардиоцеребральных взаимосвязей в динамике раннего постинсультного периода.

Мы обследовали 88 больных с ишемическим инсультом, поступивших в клинику не позднее 72 часов от момента развития неврологической симптоматики и имевших устойчивый синусовый ритм. Больных с постоянной формой мерцательной аритмии, искусственным водителем сердечного ритма, а также регулярно принимавших антиаритмические препараты, включая бета-адреноблокаторы, в исследование не включали. Возраст больных варьировал от 33 до 85 лет, в среднем 61,8 ± 11,0 лет, их них было 59 (67%) мужчин и 29 (33%) женщин. У 69 (78,4%) больных имелась АГ 1-3-й степени. Ишемическая болезнь сердца (ИБС) выявлена у 24 (27,3%) пациентов и была представлена стабильной стенокардией напряжения (10 пациентов) и постинфарктным кардиосклерозом (14 пациентов). У 61 (69,3%) больного диагностирована хроническая сердечная недостаточность (ХСН) I (27 пациентов) и II (34 пациента) стадий. Диагностика I стадии ХСН осуществлялась на основании выявления диастолической дисфункции левого желудочка с помощью эхокардиографии (тогда как клинические симптомы ХСН отсутствовали); II стадия характеризовалась нарушением гемодинамики в одном из кругов кровообращения (IIА стадия) или выраженными изменениями в обоих кругах кровообращения (IIБ стадия). Основными этиологическими факторами развития ХСН служили артериальная гипертензия (АГ) и ИБС.

В контрольную группу были включены 30 человек (13 мужчин и 17 женщин), не имевших клинических и инструментальных признаков церебральной и кардиальной патологии, возраст их колебался от 44 до 79 лет, в среднем 59,3 ± 9,2 года. По полу и возрасту контрольная группа была сопоставима с основной.

Всем больным выполнено рентгеновское компьютерное или магнитно-резонансное томографическое исследование головного мозга, при этом анализировали размер и локализацию ишемического очага, наличие других очаговых или диффузных изменений головного мозга. Неврологический дефицит оценивали по Скандинавской шкале, учитывающей состояние сознания, наличие и выраженность речевых нарушений, движений в конечностях, походку. При отсутствии нарушений максимальная оценка по данной шкале составляла 60, минимальная – 0 баллов, 41-60 баллов – соответствовало неврологическим нарушениям легкой степени, 21-40 баллов – средней степени тяжести и 0-20 баллов – тяжелой степени поражения.

Кардиологическое обследование, помимо клинического осмотра, включало проведение всем пациентам основной и контрольной групп стандартной 12-канальной электрокардиограммы (ЭКГ), трансторакальной эхокардиографии и 24-часового холтеровского мониторирования (ХМ) с трехканальной записью ЭКГ (отведения V4, Y, V6) и возможностью непрерывной регистрации сигнала. С помощью эхокардиографии анализировали фракцию выброса, ударный объем левого желудочка, минутный объем сердца и допплеровские характеристики трансмитрального потока крови. ХМ проводили дважды: в острейшем периоде инсульта (1-4-е сутки) и по окончании острого периода (21-22-е сутки). Подвергались анализу наджелудочковые аритмии, включая одиночные, парные и групповые суправентрикулярные экстрасистолы; эпизоды суправентрикулярной тахикардии, в том числе ускоренный наджелудочковый ритм, пароксизмальную тахикардию и мерцательную аритмию; желудочковые аритмии, эпизоды синоаурикулярной или атриовентрикулярной блокады 2-3-й степени (брадиаритмии) и периоды безболевой ишемии миокарда. В случае, если у больного количество над- или желудочковых экстрасистол в среднем не превышало 10 в час (по данным ХМ), то экстрасистолия считалась редкой, экстрасистолия свыше 10 в час расценивалась как частая. Во время всего периода наблюдения определяли максимальную, минимальную и среднюю частоту сердечных сокращений (ЧСС), циркадный индекс рассчитывали автоматически как отношение средней дневной к средней ночной ЧСС. Кроме того, при анализе суточной записи ЭКГ исследовали вариабельность сердечного ритма (ВСР), представляющую собой колебания интервала между последовательными ударами сердца [20]. В настоящем исследовании оценку ВСР проводили методом спектрального анализа с изучением высокочастотных и низкочастотных колебаний, выраженных в мс2. Считается, что основной составляющей высокочастотного компонента служит эфферентная вагусная активность, тогда как низкочастотный компонент является маркером баланса как симпатических, так и парасимпатических влияний [20]. Колебания высокочастотного и низкочастотного спектров отдельно анализировали в дневные (с 7.00 до 23.00) и ночные (с 23.00 до 7.00) часы.

Компьютерную статистическую обработку полученных результатов проводили на основе пакета программ STATISTICA 6.0 (StatSoft, США). При нормальном распределении признака результаты описаны в виде среднего значения ± стандартное отклонение (M ± SD). При распределении признака, отличного от нормального, данные представлены как медиана значений и межквартильный интервал [Me (25%; 75%)]. Для проверки гипотезы о различии выборок (групп больных) использованы Mann-Whitney U-test, Wilcoxon matched pairs test, t-test. Статистически достоверными различия считали при p < 0,05.

Нарушения ритма сердца в период ранней постинсультной реабилитации

У подавляющего большинства больных в острейшей фазе инсульта отмечена повышенная наджелудочковая и желудочковая эктопическая активность, частая наджелудочковая экстрасистолия фиксировалась у 28 (31,2%) пациентов, пароксизмы мерцательной аритмии – у 24 (27,3%), частая желудочковая экстрасистолия – у 19 (21,6%) и брадиаритмии – у 10 (11,4%) больных, что превосходило показатели контрольной группы (p < 0,05). Больше чем у половины (63,6%) больных регистрировали парные и групповые наджелудочковые экстрасистолы, у 20 (22,7%) пациентов – парные желудочковые экстрасистолы. Эпизоды безболевой ишемии миокарда отмечались реже – у 5 (5,7%) пациентов. Доказательством в пользу острого цереброгенного воздействия на сердце служит то, что через три недели у тех же больных при отсутствии антиаритмического лечения перечисленные виды аритмий зафиксированы с меньшей частотой: частая суправентрикулярная экстрасистолия – у 18 (20,5%), пароксизмы мерцательной аритмии – у 15 (17,0%), частая желудочковая экстрасистолия – у 11 (12,5%), брадиаритмии – у 5 (5,7%) больных соответственно. В то же время безболевая ишемия миокарда выявлена приблизительно в том же числе наблюдений – у 3 (3,4%) пациентов. Лишь у единичных больных в острейшем периоде инсульта не зарегистрировано никаких нарушений ритма сердца: это были, как правило, молодые пациенты без кардиальной патологии. Приведенные данные подтверждают негативное влияние острого сосудистого церебрального поражения на состояние ритма и проводимости сердца. Это воздействие можно объяснить активизацией такого механизма формирования аритмий, как микро re-entry и преходящей дисфункцией синусового узла. Относительная редкость регистрации миокардиальных ишемических эпизодов в настоящем исследовании может быть обусловлена относительно небольшим числом пациентов, страдающих коронарной патологией.

Нами отмечена отчетливая связь между размером поражения мозга и кардиальными аритмиями. Так, в острейшем периоде инсульта одиночные и парные наджелудочковые аритмии, частые желудочковые экстрасистолии, а также синоаурикулярную блокаду 2-й степени чаще регистрировали у больных со средними и большими полушарными очагами по сравнению с пациентами, имеющими малые инфаркты мозга. Мы предполагаем, что в данном случае цереброгенное воздействие являлось ведущим, так как характер кардиальной патологии у всех больных был сходным. Более того, усиление желудочковых аритмий сохранялось к концу острого периода инсульта, что свидетельствовало в пользу стойкого цереброкардиального влияния при распространенном поражении мозга. Кроме того, при коронарной патологии данные аритмии приобретают качество маркера фатальных кардиальных нарушений, включая внезапную сердечную смерть, поэтому при наличии значительного мозгового поражения необходимо учитывать возможность наличия повышенной эктопической желудочковой активности на протяжении всего периода ранней постинсультной реабилитации.

Еще одним негативным результатом цереброгенного влияния является повышенная инцидентность брадиаритмий при локализации ишемического очага в вертебральнобазилярной системе (продолговатый мозг, мост). Эти аритмии, как правило, носят транзиторный характер и не обнаруживаются при повторном исследовании, однако способны за относительно короткое время ухудшить течение инсульта. Нами ранее был описан случай преходящего синдрома слабости синусового узла, развившегося в остром периоде инсульта, вследствие поражения в вертебральнобазилярной системе с формированием лакунарного инфаркта в варолиевом мосту и продолговатом мозге [21]. Через четыре дня от момента развития инсульта у больного на фоне стабильного состояния отмечено снижение уровня бодрствования вплоть до сомноленции, что свидетельствовало о прогрессирующем нарушении функций ствола мозга. Вместе с тем, при повторной компьютерной томографии головы и ЭКГ отрицательной динамики не выявлено. Уровень АД на фоне проводимой антигипертензивной терапии (без бета-адреноблокаторов) поддерживался в пределах 160-180/80-100 мм рт. ст. И только при ХМ были зарегистрированы эпизоды синоаурикулярной блокады 2-й степени с периодами асистолии до 2,8 с. Выявление выраженных нарушений ритма сердца обусловило экстренное начало временной эндокардиальной электростимуляции желудочков, проводившейся с частотой 70 импульсов в мин. В последующие дни клиническое состояние больного улучшилось: восстановился уровень бодрствования, отмечался регресс неврологической симптоматики, расширился двигательный режим, АД оставалось стабильным – 150-170/80-90 мм рт. ст. При повторном ХМ нарушений проводимости не обнаружено, временная электрокардиостимуляция была прекращена, зонд-электрод удален. Дальнейшее восстановление протекало успешно, больной выписан из стационара в удовлетворительном состоянии.

Однако не только выраженные синусовые паузы способны ухудшать течение раннего постинсультного периода. Безопасная на первый взгляд экстрасистолическая аритмия также может воздействовать на темп постинсультного восстановления вследствие своего отрицательного (хотя и не столь выраженного) влияния на церебральную гемодинамику. Невзирая на то, что при общей оценке всей группы пациентов в зависимости от количества и качества нарушений ритма сердца нами не получено различий в темпах неврологического восстановления, при дальнейшем углубленном анализе обнаружено негативное аритмогенное действие у определенных категорий больных.

В первую очередь мы сравнили пациентов с коронарной патологией и без нее. Корректность дальнейших сопоставлений определялась тем, что локализация и объем церебрального поражения, а также исходный неврологический дефицит в группах больных без ИБС и с ИБС были сходными: соответственно 46 (27; 54) и 45 (35; 55) баллов. При этом показатели глобальной сократимости левого желудочка не отличались между собой в обеих группах и с контрольными значениями. В контрольной группе ФВ левого желудочка = 66,1 ± 5,5%, УО левого желудочка = 79,9 ± 9,9 мл, а МОС = 5,4 ± 0,8 л/мин. Другими словами, стартовые позиции ранней реабилитации были одинаковыми.

Острейший период ишемического инсульта у больных без коронарной патологии не сопровождался значимым увеличением числа одиночных наджелудочковые и желудочковых экстрасистол и других аритмий по сравнению с контрольной группой. При наличии ИБС в острейшем периоде инсульта одиночные [142 (32; 619)] и групповые суправентрикулярные [2 (0; 5)] и одиночные желудочковые экстрасистолы [89,5 (9; 1 164)] регистрировали чаще, чем у больных без ИБС и в контрольной группе (p < 0,05). Суправентрикулярные тахикардии и пароксизмы мерцательной аритмии отмечены соответственно у 7 (38%) и 4 (22%) больных с ИБС, что превосходило контрольные показатели (p < 0,05). По окончании острого периода инсульта состояние пациентов заметно улучшилось, выраженность неврологического дефицита уменьшилась. У больных без ИБС функциональное улучшение, оцененное по Скандинавской шкале, составило 9,0 (4,0; 13,0) баллов, при повторном ХМ существенных изменений не выявлено. В группе с ИБС по окончании острого периода инсульта выраженность неврологического дефицита уменьшилась на 6,0 (3,0; 11,0) баллов, что несколько уступало динамике в сравниваемой группе (p > 0,05). При коронарной патологии повторное ХМ помогло обнаружить снижение одиночных суправентрикулярных экстрасистол и суправентрикулярной тахикардии, хотя количество одиночных, парных и, особенно, групповых суправентрикулярных экстрасистол превосходило значения в контрольной группе. Одиночная желудочковая экстрасистолия выявлялась реже, но она превышала значения у пациентов сравниваемой группы. За период наблюдения симптомы коронарной нестабильности, такие как ангинозные приступы и/или немая ишемия миокарда отмечались у 4 (16,7%) больных с коронарной патологией, что потребовало симптоматического назначения нитратов, по окончании острого периода инсульта – бета-адреноблокаторов.

Еще более ощутимо экстрасистолия проявляла свой «замедляющий» потенциал у пациентов с ХСН. Взяв за основу данную патологию и проанализировав полученные группы, нами обнаружена практически полная их сопоставимость за исключением того, что пациенты с ХСН были несколько старше, более длительно страдали АГ и чаще имели гипертрофию левого желудочка (p < 0,05). Церебральные характеристики ишемического поражения, степень неврологического дефицита и параметры систолической функции левого желудочка в обеих группах были сходными. Неврологический дефицит был средней тяжести, число баллов составило у больных без ХСН 49 (35; 56), а с ХСН – 44 (26; 53), p > 0,05.

Острейший период ишемического инсульта у больных без ХСН не сопровождался существенным количественным ростом различных аритмий, тогда как при ХСН одиночные [106 (24; 619)], парные [1,5 (0; 8)] и групповые [1 (0; 3)] наджелудочковые, а также желудочковые экстрасистолы [19 (2; 446)] регистрировались чаще, чем в сравниваемой группе больных и контрольной группе (p < 0,05). По завершении острого периода инсульта в группе без признаков ХСН существенных электрокардиографических изменений не произошло. У больных с ХСН наблюдалась небольшая положительная динамика: уменьшилось количество одиночных наджелудочковые экстрасистол. При этом количество одиночных, парных, групповых наджелудочковых и желудочковых экстрасистол по-прежнему превосходило значения сравниваемой и контрольной групп.

По окончании 21-х суток от развития инсульта состояние пациентов заметно улучшилось, у больных без ХСН функциональный дефицит уменьшился на 11 (4; 21) баллов и статистически значимо превысил аналогичные показатели пациентов с ХСН – 6 (3; 12) баллов (p < 0,05). В результате через три недели пациенты без ХСН восстановились лучше. Учитывая одинаковые характеристики поражения мозга, выявленный феномен, вероятно, можно объяснить стойким усилением суправентрикулярной и желудочковой эктопической активности в условиях тяжелых нарушений ауторегуляции мозгового кровотока, что даже при нормальной сократимости левого желудочка способно ухудшить церебральную перфузию и замедлить темпы неврологического восстановления.

Таким образом, в остром периоде ишемического инсульта большие полушарные инфаркты, поражение в вертебральнобазилярной системе, наличие коронарной патологии и ХСН ассоциируются с повышенной инцидентностью нарушений сердечного ритма, которые в условиях срыва ауторегуляции мозгового кровотока даже при базовой оптимальности центральной гемодинамики способны ухудшить церебральную перфузию и вмешаться в течение раннего реабилитационного периода.

Автономная регуляция сердца в остром периоде ишемического инсульта

Привыкание сердца к нагрузке представляет собой один из центральных вопросов проблемы адаптации, так как способность этого органа увеличивать свою функцию нередко становится звеном, лимитирующим интенсивность и длительность приспособительных реакций всего организма [22]. Приспособительные реакции сердца можно подразделить на реакции срочного приспособления и на постепенно формирующиеся ответы долговременного приспособления. Для быстро возникающих срочных адаптационных реакций в организме имеются готовые механизмы. Так, при незначительных и умеренных нагрузках, которые обычно сопровождают течение раннего реабилитационного постинсультного периода (ходьба, лечебная физкультура), необходимое увеличение минутного объема сердца обеспечивается за счет усиления изотропных регуляторных влияний на сердце, которые приводят к увеличению частоты сердцебиения и силы сокращения [22].

Состояние ритма сердца, формирующее основу быстрого приспособления в остром периоде инсульта, зависит от вегетативной регуляции, уровня физических нагрузок и сократимости миокарда. Поражение различных мозговых структур может по-разному отражаться на сердечном ритме в зависимости от преобладания симпатических или парасимпатических влияний. Ранее была обнаружена взаимосвязь нарушения ВСР с вовлечением в поражение правого полушария головного мозга и, особенно, правого островка, а также – с поражением корковых и подкорковых структур мозга, гипоталамуса и т. д. [23, 24].

В нашем исследовании острейший период инсульта характеризовался нарушением циркадного индекса (1,1 ± 0,1 против 1,3 ± 0,1 в контроле) и вагусного тонуса, умеренным дневным повышением парасимпатических и уменьшением симпатических воздействий. Эти данные согласуются с полученными ранее результатами, свидетельствующими об утрате циркадных ритмов ВСР у пациентов с инсультом [25]. Это может быть обусловлено острым очаговым церебральным поражением и связанным с ним нарушением плазменной концентрации различных гормонов: антидиуретического, катехоламинов и кортизола, а также уменьшением плотности бета-адренергических рецепторов кардиомиоцитов [26, 27].

Адаптация сердца к возросшим требованиям в раннем реабилитационном периоде ишемического инсульта протекала различно и зависела, прежде всего, от размера очагового поражения мозга. При наличии малых церебральных очагов увеличение нагрузок сопровождалось адекватным учащением ЧСС (макс. ЧСС = 108 против 112 в контроле) и нормализацией ВСР. При более обширном поражении мозга адаптация сердца проходила в условиях дефицита автономной регуляции в виде редукции симпатических и вагусных влияний, нарушений циркадного ритма ЧСС и парасимпатических модуляций в течение суток. Локализация очагового поражения мозга не в меньшей степени влияла на динамику автономного баланса. Так, при поражении мозга в каротидной сосудистой системе активизация больного сопровождалась физиологической реакцией ЧСС и ВСР. Локализация инфаркта мозга в вертебральнобазилярной системе кровоснабжения ассоциировалась с прогрессирующим дефицитом автономной регуляции в виде редукции симпатических и вагусных влияний и нарушениями циркадного индекса ЧСС (0,9 ± 0,1). Поэтому в периоде ранней постинсультной реабилитации при ишемическом поражении в вертебральнобазилярной системе необходимо учитывать вероятное прогрессирующее нарушение вегетативной регуляции сердца и осуществлять мероприятия по коррекции автономного надсегментарного дисбаланса.

Нельзя игнорировать самостоятельную роль кардиального статуса в процессе приспособления сердца на этапе ранней реабилитации. Так, при отсутствии кардиальной патологии (ИБС, ХСН) происходили адекватное увеличение максимальной ЧСС, нормализация суточного индекса высокочастотных колебаний на фоне стабильности мощности спектра низких частот и нормализация циркадного индекса и лишь незначительное снижение показателей ВСР высокочастотного (парасимпатического) спектра. Напротив, при наличии кардиальной патологии максимальная ЧСС, несмотря на возросшую физическую нагрузку, не увеличивалась, а мощность высокочастотных колебаний ВСР снижалась более выраженно. При этом ночные значения парасимпатического спектра становились существенно ниже контрольного уровня, также обращало на себя внимание падение мощности низкочастотного спектра. На основании этого можно утверждать о существовании дефицита комплекса симпатических и парасимпатических воздействий при хронической патологии сердца. Наличие кардиальных нарушений приводило в нашем исследовании к тому, что адаптация сердца протекала в условиях дефицита автономной регуляции в виде редукции симпатических и вагусных влияний, нарушений циркадного ритма ЧСС и парасимпатических модуляций в течение суток, поэтому, начиная со стационарного этапа постинсультной реабилитации, за больными с ИБС и ХСН требуется индивидуальный контроль. Необходимость назначения таким пациентам бета-адреноблокаторов должна учитывать особенности циркадных ритмов ЧСС и ВСР, а также реакции ЧСС на нагрузку.

Заключение

Как было сказано выше, важнейшей задачей постинсультного периода является проведение реабилитационных мероприятий с целью максимального восстановления утраченных функций организма с учетом индивидуальных компенсаторных возможностей. Вполне очевидно, что не только объем и локализация поражения мозга при инсульте ответственны за исход заболевания. При прогнозировании темпов ранней реабилитации необходимо учитывать соматическое состояние больного до и после инсульта. Пожилой возраст, сахарный диабет, предшествующий инсульт, ХСН, нарушения ЭКГ, наряду с большим очагом поражения, дислокацией мозга, снижением уровня сознания, рассматриваются в качестве самостоятельных факторов плохого функционального исхода после инсульта [28]. Другими словами, бремя соматического и, в первую очередь, кардиологического анамнеза по влиянию на степень и темпы постинсультного восстановления может быть сопоставимо с тяжестью острого церебрального поражения.

Устранение модифицируемых кардиальных нарушений необходимо воспринимать в качестве одной из приоритетных задач ранней постинсультной реабилитации. Антиаритмическая терапия в первые недели после инсульта должна способствовать оптимизации центральной гемодинамики, хотя выбор конкретных препаратов представляет определенную сложность. Необходимо учитывать, что противоаритмическое лечение может быть необходимо на короткий период времени, оно не должно существенно влиять на функцию синусового узла, ЧСС, АД, быть универсальным в отношении наджелудочковых и желудочковых аритмий. В такой ситуации в качестве средства выбора, на наш взгляд, можно рассматривать антиаритмические препараты Ic класса (пропафенон, аллапинин), оказывающие быстрый эффект при экстрасистолии, пароксизмальной фибрилляции предсердий и других видах аритмий. При необходимости долгосрочной терапии (пароксизмальная мерцательная аритмия, устойчивая желудочковая экстрасистолия) допустимо назначение антиаритмических препаратов III класса (амиодарон, соталол). Брадиаритмии, включая синдром слабости синусового узла, атриовентрикулярные блокады 2-3-й степени, брадисистолическая форма постоянной фибрилляции предсердий, даже при отсутствии синкопальных состояний и длительных желудочковых пауз (более 3 с) должны служить показанием к имплантации искусственного водителя ритма. Нормализация ВСР является еще одним непременным условием адаптации сердца. Доказано, что лечение ингибиторами АПФ и блокаторами рецепторов к ангиотензину II способно улучшить ВСР [20]. Более того, позитивное влияние на прогноз постинсультного периода препаратов этих классов подтверждается данными доказательной медицины. Так, в больших крупномасштабных проспективных исследованиях продемонстрировано, что применение периндоприла (PROGRESS), кандесартана (ACCESS) и эпросартана (MOSES) у больных в остром и отдаленном постинсультном периодах способно снижать риск инфаркта миокарда, сердечно-сосудистой и общей смертности.

Таким образом, больные в острой стадии ишемического инсульта нуждаются в тщательном кардиологическом обследовании. При условии адекватной терапевтической коррекции и соматической стабильности наличие хронической патологии сердца не должно искусственно ограничивать объем и темпы реабилитационных мероприятий. Более того, особый щадящий режим при компенсированных кардиальных нарушениях оборачивается, в конечном итоге, замедлением раннего постинсультного восстановления.

Литература

1. Черникова Л.А. Нейрореабилитация: современное состояние и перспективы развития // Русский медицинский журнал. – 2005. – № 22. – С. 1453-1456.
2. Moris A.D., Grosset D.G., Squire I.B. et al. The experiences of an acute stroke unit: implication for multicentre acute stroke trials. J Neurol Neurosurg Psych. 1993; 56: 352-355.
3. Гудкова В.В., Стаховская Л.В., Кирильченко Т.Д. и соавт. Ранняя реабилитация после перенесенного инсульта // Consilium medicum. – 2005. – № 8. – С. 692-696.
4. Ворлоу Ч.П., Деннис М.С., ван Гейн Ж. и соавт. Инсульт. Практическое руководство для ведения больных. С-Пб., 1998.
5. Долгов А.М. Цереброкардиальный синдром при ишемическом инсульте (ч. 1) // Вестник интенсивной терапии. – 1994. – № 2. – C. 10-14.
6. Долгов А.М. Цереброкардиальный синдром при ишемическом инсульте (ч. 2) // Вестник интенсивной терапии. – 1995. – № 2. – С. 15-18.
7. Norris J.M., Froggatt G.M., Hachinski V.C. Cardiac arrhythmias in acute stroke. Stroke. 1978; 9: 392-396.
8. Come P.C., Riley M.F., Bivas N.K. Roles of echocardiography and arrhythmia monitoring in the evaluation of patients with suspected systemic embolism. Ann Neurol. 1983; 13: 527-531.
9. Britton M., de Faire U., Helmer C. et al. Arrhythmias in patients with acute cerebrovascular disease. Act. Med. Scand. 1979; 205: 425-428.
10. Chua H.C., Sen S., Cosgriff R.F. et al. Neurogenic ST depression in stroke. Clin Neurol Neurosurg. 1999; 101: 44-48.
11. Lane R.D., Wallace J.D., Petrovsky P.P. et al. Supraventricular tachycardia in patients with right hemispere strokes. Stroke. 1992; 23: 362-366.
12. McHenry L.C., Tool J.F., Miller H.S. Long-Term EKG Monitoring in patients with cerebrovascular insuffisienty. Stroke. 1976; 7: 264-269.
13. Corday E., Irving D.W. Effect of cardiac arrhythmias on the cerebral circulation. Am J Cardiol. 1960; 6: 803-807.
14. Пышкина Л.И., Корсунский С.Б., Термосесов С.А. и соавт. Мозговой кровоток при нарушениях ритма сердца // Журнал невропатологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. Нейродиагностика (прил. к журналу) (спец. вып). – 2003. – С. 24-27.
15. Bartko D., Ducat A., Janco S. et al. The heart and the brain. Aspects of their interrelation. Vnitr Lec. 1996; 42: 482-489.
16. Кушаковский М.С. Фибрилляция предсердий. С-Пб, 1999.
17. Суслина З.А., Фонякин А.В., Петрова Е.А. и др. Значение холтеровского мониторирования ЭКГ у больных в остром периоде ишемического инсульта // Терапевтический архив. – 1997. – № 4. – С. 24-26.
18. Фонякин А.В., Суслина З.А., Гераскина Л.А. Кардиологическая диагностика при ишемическом инсульте. С-Пб. – Инкарт. – 2005. – 226 с.
19. Perconen M.A., Franco F., Lane L.D. et al. Cardiac atrophy after bed rest and spaceflight. J Appl Physiol. 2001: 91; 645-653.
20. Вариабельность сердечного ритма. Стандарты измерения физиологической интерпретации и клинического использования. Рабочая группа Европейского кардиологического общества и Северо-Американского общества стимуляции и электрофизиологии // Вестник аритмологии. – 1999. – № 11. – С. 53-78.
21. Кистенев Б.А., Фонякин А.В., Гераскина Л.А., Петрова Е.А. Преходящий синдром слабости синусового узла как проявление цереброкардиального синдрома в остром периоде инсульта // Неврологический журнал. – 2003. – № 2. – С. 16-20.
22. Меерсон Ф.З. Адаптация сердца к большой физической нагрузке и сердечная недостаточность. – М.: Наука, 1975.
23. Korpelainen J.T., Sotaniemi K.A., Huikuri H. et al. Abnormal heart rate variability as a manifestation brain infarction. Stroke. 1996; 27: 2059-2063.
24. Tokgozoglu S.L., Batur M.K., Topcuoglu M.A. et al. Effect of stroke localization on cardiac autonomic balance and sudden death. Stroke. 1999; 30: 1307-1311.
25. Korpelainen J.T., Sotaniemi K.A., Huikuri H.V. et al. Circadian rhythm of heart rate variability is reversibly abolished in ischemic stroke. Stroke. 1997; 28: 2150-2154.
26. Myers M.G., Norris J.W., Hachinski V.C. et al. Plasma norepinephrine in stroke. Stroke. 1981; 12: 200-204.
27. Myers M.G., Norris J.W., Hachinski V.C. et al. Cardiac sequelae of acute stroke. Stroke. 1982; 13: 838-842.
28. Hier D.B., Edelstein G. Deriving clinical prediction rules from stroke outcome research. Stroke. 1991; 22: 1431-1436.