Рекомендації Української асоціації кардіологів з профілактики та лікування артеріальної гіпертензії

17. Артеріальна гіпертензія та синдром нічного апное

При синдромі нічного апное, або апное уві сні, АГ спостерігається більш ніж у 60% випадків. Захворювання характеризується появою як мінімум 5 епізодів зупинки дихання уві сні за годину. За ніч може спостерігатися 300-600 зупинок дихання.

Закінчення. Початок у № 118, 119, 120, 125, 126, 127, 128, 129.

Порушення сну, денна сонливість, слабкість, голосне хропіння, нічна АГ (часто AT вночі значно вищий, ніж в денний період), часті сечовиділення, імпотенція – основні ознаки цього синдрому. У більшості випадків синдром апное уві сні спостерігається у пацієнтів з ожирінням. Найчастіше причиною служать обструктивні або центральні механізми порушень дихання. Синдром зустрічається приблизно у 4% чоловічої та 2% дорослої жіночої популяції. У таких хворих АГ носить рефрактерний характер. Епізоди апное призводять до активації нейро-гуморальних систем регуляції кровообігу, а також до значних метаболічних порушень. Діагноз синдрому нічного апное уточнюється за допомогою полісомнографії. Звичайна антигіпертензивна терапія без відновлення прохідності дихальних шляхів малоефективна. Лікування повинно бути направлене на відновлення їх вільної прохідності: забезпечення максимально вільного носового дихання (краплі, спеціальні наклейки тощо), застосування під час сну спеціальних приладів для підтримки постійного позитивного тиску повітря у дихальних шляхах (маски), хірургічна пластика носоглотки. Як правило, після успішного подолання епізодів апное у більшості хворих AT нормалізується. Слід вважати грубою помилкою призначення хворим з синдромом нічного апное транквілізаторів. Якщо виникає необхідність застосування снодійних, то перевагу слід віддати препаратам з мінімальним впливом на тонус м’язів глотки, наприклад золпідему. У хворих з синдромом нічного апное часто виникає необхідність контролю інших факторів серцево-судинного ризику: ожиріння, дисліпіде-мії, цукрового діабету, аритмій тощо.

18. Артеріальна гіпертензія у жінок (контрацепція та гормонозамісна терапія)

У великих епідеміологічних і клінічних дослідженнях продемонстровано, що поширеність АГ серед жінок у віці до 30 років нижча, ніж серед чоловіків того ж віку, а після 60 років поширеність АГ серед жінок стає більш високою в порівнянні з чоловіками. У цілому, серед осіб з АГ близько 60% становлять жінки. У жінок до менопаузи незалежно від рівня AT вплив старіння на структурно-функціональний стан ендотелію менш виражений порівняно з чоловіками, що визначає відносно менший ризик серцево-судинних ускладнень. Цей ефект, імовірно, пов’язаний з ендотелійпротекторними властивостями ендогенних естрогенів, які сприяють збільшенню вивільнення оксиду азоту.

Незважаючи на гемодинамічні, а також метаболічні і гормональні особливості жіночого організму, немає підстав говорити про будь-які значні розходження в патофізіології АГ у жінок в порівнянні з чоловіками. Не спостерігається також істотних статевих відмінностей щодо ураження органів-мішеней при АГ.

Контрацепція та АГ. Застосування оральних контрацептивів може сприяти підвищенню AT. Ризик розвитку АГ зростає зі збільшенням тривалості їх використання. Жінкам, що приймають оральні контрацептиви, необхідно регулярно контролювати AT, у разі розвитку АГ рекомендується застосування альтернативних методів контрацепції. Тактика лікування АГ у цьому випадку визначається стандартними підходами.

Гормонозамісна терапія (ГЗТ). У великих міжнародних дослідженнях (HERS, WHI) визначено, що ГЗТ із використанням комбінації естрогену з прогестином не тільки не сприяє зниженню серцево-судинного ризику у жінок в постменопаузі, а й може призводити до його зростання. Причини такого ефекту ГЗТ залишаються нез’ясованими. Не існує також переконливих даних щодо впливу ГЗТ на рівень AT. Однією з причин збільшення серцево-судинного ризику на тлі застосування ГЗТ вважають протромботичний ефект екзогенних естрогенів.

Згідно з останніми рекомендаціями авторитетних міжнародних експертів, у жінок в постменопаузі не рекомендується застосовувати комбінацію естрогену з прогестином з метою зниження серцево-судинного ризику. Це стосується також інших варіантів ГЗТ (наприклад, естрогену без сполучення з прогестином) принаймні до отримання результатів досліджень, що тривають.

Підходи до антигіпертензивної терапії у жінок. Дизайн значної частини досліджень, присвячених лікуванню АГ, що проводилися до 90-х років XX століття, не дозволяв оцінити вплив статевих відмінностей на прогноз хворих на АГ. У сучасних дослідженнях жінки з АГ різного віку були представлені в достатній кількості, що дозволило обгрунтовано визначити стратегію і тактику їх лікування. Зокрема, дослідження MADAM, яке було проведене у жінок після менопаузи, показало, що застосування інгібітора АПФ моексиприлу, поряд із зниженням AT дає додатковий ефект у вигляді сповільнення прогресування остеопорозу.

Антигіпертензивна терапія у жінок, хворих на АГ (включаючи періоди як до, так і після менопаузи, у тому числі на тлі ГЗТ), такою ж мірою, як і у чоловіків, сприятливо впливає на прогноз захворювання. Лікування АГ у жінок повинно ґрунтуватися на загальновизнаних принципах з використанням таких самих стандартів терапії і цільових рівнів AT, що й у чоловіків.

19. Лікування гіпертензії у хворих з метаболічним синдромом та ожирінням

Метаболічний синдром – це поєднання факторів серцево-судинного ризику, а саме артеріальної гіпертензії, абдомінального ожиріння, дисліпідемії та інсулінорезистентності. Критерієм визначення метаболічного синдрому відповідно до рекомендації Національного інституту здоров’я США від 2001 року є наявність трьох або більше факторів, наведених у таблиці 28.

Ризик серцево-судинних ускладнень залежить від типу розподілу жиру в організмі: центральне (андроїдне) ожиріння зумовлює більший ризик, ніж нижнє (гіноїдне). Для кількісної оцінки типу розподілу жирової тканини в організмі використовують окружність талії. За норму прийнято її значення <102 см у чоловіків та <88 см у жінок, що відповідає індексу маси тіла (ІМТ) <25 кг/м².

У чоловіків з метаболічним синдромом у 4 рази зростає ризик фатальної ІХС, у 2 рази – цереброваскулярних захворювань та смерті від усіх причин. Метаболічний синдром у жінок супроводжується підвищенням ризику ІХС. У пацієнтів з метаболічним синдромом в 5-9 разів частіше розвивається цукровий діабет. Ураховуючи високий ризик ускладнень, що розвиваються на тлі метаболічного синдрому, цей симптокомплекс потребує лікування. Його метою є зменшення ваги тіла, нормалізація AT, поліпшення показників ліпідного та вуглеводного обміну.

Зменшення ваги тіла

Зменшення ваги є етіологічним та ефективним методом лікування АГ у хворих на ожиріння. Маса тіла являє собою один із небагатьох факторів ризику серцево-судинних ускладнень АГ, які піддаються модифікації, а її зменшення є одним із ключових заходів попередження інсульту, інфаркту міокарда та серцевої недостатності. Основні принципи зниження ваги полягають у зміні способу життя, що включає:

• вживання їжі, збагаченої овочами та фруктами зі зниженою енергоцінністю за рахунок меншого вмісту жирів;
• збільшення фізичної активності, яка має становити не менше 30 хвилин на день або 150 хвилин на тиждень. Хворим на АГ необхідно віддавати перевагу аеробним (динамічним) фізичним вправам – ходьба, біг, плавання, їзда на велосипеді, катання на ковзанах і лижах. Ізометричні (силові) навантаження допускаються в разі включення аеробного компоненту, наприклад багаторазове підіймання невеликої ваги.

Ці заходи сприяють також поліпшенню ліпідного та вуглеводного обміну.

Антигіпертензивна терапія

У випадку, коли немедикаментозна терапія не дозволяє досягти адекватного контролю AT, хворому призначають медикаментозну антигіпертензивну терапію.

Діуретики. АГ на тлі ожиріння характеризується збільшенням об’єму циркулюючої крові та перерозподілом кровотоку переважно в кардіопульмональну ділянку, що зумовлює збільшення венозного повернення крові та серцевого викиду. Застосування діуретиків приводить до збільшення натрійурезу і зменшення об’єму внутрішньосудинної та позаклітинної рідини, що сприяє зменшенню AT, переднавантаження та серцевого викиду.

Блокатори β-адренергічних рецепторів. Пацієнти з ожирінням характеризуються підвищенням активності гуморальної та тканинної ланок симпато-адреналової системи. Тому застосування β-блокаторів, які мають антиадренергічну дію та зменшують серцевий викид, є у таких хворих обґрунтованим. Проте призначення їм β-блокаторів дещо обмежене їх метаболічними ефектами. Зниження чутливості тканин до інсуліну та підвищення рівня тригліцеридів під впливом β-блокаторів можуть погіршити характерний для цих пацієнтів вуглеводний та ліпідний дисбаланс.

Антагоністи кальцію є метаболічно нейтральними антигіпертензивними засобами. Їх застосування не чинить впливу на обмін ліпідів та вуглеводів, а дигідропіридинові похідні третього покоління (амлодипін, лацидипін та інші) сприяють поліпшенню чутливості тканин до інсуліну.

Блокатори α₁-адренергічних рецепторів серед усіх антигіпертензивних засобів мають найбільш сприятливий метаболічний профіль. Під їх впливом збільшується чутливість тканин до інсуліну і значно покращується ліпідний обмін – знижується рівень загального холестерину, тригліцеридів, підвищується вміст у плазмі ліпопротеїдів високої щільності. Однак отримані в дослідженні ALLHAT дані щодо меншої ефективності доксазозину порівняно з хлорталідоном обмежують його використання у вигляді монотерапії. У комбінації з іншими антигіпертензивними засобами препарат може успішно застосовуватися для лікування хворих з метаболічним синдромом та/або ожирінням.

Інгібітори АПФ. Блокада ренін-ангіотензинової системи, активація якої має місце при ожирінні, приводить до зменшення загального периферичного опору судин, що зумовлює сприятливі метаболічні ефекти – підвищення чутливості тканин до інсуліну на тлі поліпшення мікроциркуляції.

Блокатори АТ₁- рецепторів ангіотензину II за рахунок ефективного пригнічення ренін-ангіотензинової системи мають такі ж самі, інгібітори АПФ, гемодинамічні та метаболічні властивості.

Центральні антиадренергічні засоби. Використовуються препарати, що належать до третього покоління антиадренергічних засобів центральної дії – агоністи імідазолінових рецепторів першого типу. До цієї групи належать моксонідин та рілменідин. Вони не чинять несприятливого впливу на метаболізм ліпідів та вуглеводів. Застосування антиадренергічних препаратів першого (резерпін, метілдопа) та другого поколінь (клонідин, гуанфацин) обмежено їх побічними ефектами (сухість слизових оболонок, сонливість, депресія та затримка рідини в організмі).

Антигіпертензивні засоби

Міжнародні назви, синоніми

Читайте также

Остеопороз: упал, очнулся – гипс Климакс и остеопороз – как не споткнуться на ступеньке Остеопороз и заболевания пародонта (начало) Экспериментальный остеопороз