Неотложная кардиология: на пути к отечественным рекомендациям

3-4 июня 2005 года в г. Буче состоялась научно-практическая конференция рабочей группы по неотложной кардиологии Ассоциации кардиологов Украины, внесенная в реестр научно-практических мероприятий МЗ Украины на 2005 год. На конференции были рассмотрены основные патофизиологические механизмы острых коронарных синдромов (ОКС), острой сердечной недостаточности (СН), жизнеугрожающих желудочковых аритмий и внезапной сердечной смерти, а также проанализированы последние исследования в этой области, касающиеся диагностики, лечения и профилактики сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ).

Главные задачи рабочей группы – разработка и внедрение в практику национальных рекомендаций по лечению ОКС и острой СН, определение рациональных современных подходов к стратификации и лечению других ССЗ, обзор возможностей неотложной помощи в кардиологии. Участники конференции ориентировались, прежде всего, на международные нормы и стандарты лечения и диагностики, поэтому в докладах и дискуссиях основное внимание уделялось анализу и обсуждению рекомендаций европейских и американских экспертов и, соответственно, возможности их применения в Украине.

Образовательный грант на проведение конференции предоставили компании «Санофи-Авентис», «Берингер-Ингельхайм» и «Орион». Краткий обзор наиболее интересных выступлений предлагаем вниманию наших читателей.

О новых Европейских рекомендациях по диагностике и лечению острой СН и применению их в наших условиях рассказал член правления Европейского общества кардиологов, глава рабочей группы по неотложной кардиологии Ассоциации кардиологов Украины, руководитель отдела реанимации и интенсивной терапии Института кардиологии им. Н.Д. Стражеско АМН Украины, доктор медицинских наук, профессор Александр Николаевич Пархоменко.

– Проект национальных рекомендаций по лечению и диагностике, в основу которых легли рекомендации Европейского кардиологического общества (ESC), в настоящий момент активно обсуждается членами рабочей группы и готовится к публикации. Для того чтобы со всей ответственностью подойти к такому важному документу, необходимо внимательно изучить рекомендации ESC, выделить наиболее актуальные для Украины аспекты, определить реально выполнимые в наших условиях задачи.

Европейские рекомендации по лечению и диагностике острой СН утверждены совсем недавно, в апреле этого года. Согласно этому документу острая СН рассматривается как состояние, связанное с быстрым развитием симптомов и проявлений СН и обусловлена нарушением функции сердца как без предшествующей патологии, так и на фоне патологии сердца (дисфункция сердца, связанная как с систолическими, так и с диастолическими нарушениями, аритмиями сердца, изменениями пред- и постнагрузки и другими причинами). Это угрожающее для жизни состояние требует неотложного лечения. Однако приведенное определение – не самое удачное. Попытка объединить все возможные аспекты острой СН привела к некоторой неопределенности и расплывчатости терминологии. В рекомендациях ESC выделяются такие формы острой СН.

1. Острая декомпенсированная СН (впервые возникшая или развившаяся при хронических формах СН) – медленно прогрессирующая, относительно мягкого течения, без признаков кардиогенного шока, отека легких или гипертонического криза.
2. Гипертензивная острая СН – проявляется симптомами дисфункции сердца на фоне высокого АД, но, как правило, с сохраненной систолической функцией сердца и без отека легких.
3. Важной формой острой СН является отек легких, для диагностики которого необходима верификация с помощью рентгенографии. Отек легких ассоциируется с тяжелым дистресс-синдромом, хрипами в легких, ортопноэ, сатурацией кислорода менее 90% до начала лечения.
4. Наиболее тяжелая форма острой СН – кардиогенный шок, который проявляется резким снижением сердечного выброса и, вследствие этого, гипоперфузией тканей. Признаки кардиогенного шока общеизвестны: снижение АД ниже 90 мм рт. ст., ЧСС – ниже 60 уд/мин, диуреза – ниже 0,5 мл/кг/час.
5. Синдром высокого сердечного выброса, как правило, ассоциирован со значительной тахикардией (при аритмиях, тиреотоксикозе, анемиях, синдроме Педжета, ятрогенных вмешательствах). Особенностью этой формы острой СН являются «теплые» периферические ткани, высокая ЧСС, иногда низкое АД.
6. Синдром правожелудочковой недостаточности проявляется низким сердечным выбросом, высоким давлением в яремной вене, увеличением печени, артериальной гипотензией.

В Европе 40% больных, госпитализированных по поводу острой СН, поступают в стационар на фоне одышки – основной жалобы пациентов. Из проявлений острой СН на втором месте находится прогрессирование хронической СН (усугубление одышки, отеков, слабости и т. д.). Следует отметить, что очень многих больных госпитализируют на фоне стабильной СН, с фракцией выброса более 40%. Поэтому в диагностике острой СН нельзя ориентироваться только на стандартные исследования, необходимо активно искать причину нарушения состояния больного, даже при отсутствии явных признаков кардиальной дисфункции.

Диагноз острой СН базируется на симптомах и клиническом обследовании больного, важную роль играют ЭКГ, рентгенологическое исследование, исследование крови на биологические маркеры, допплер-эхокардиография. Все большее значение приобретают лабораторные методы исследования при диагностике заболеваний сердца. Так, у всех пациентов, госпитализированных с острой СН, обязательно рекомендуется сделать общий анализ крови, определить количество тромбоцитов, уровень глюкозы в крови, мочевину, креатинин и электролиты, СРП, D-димер, тропонины. Рассматривается вопрос о широком внедрении анализа плазменного натрийуретического пептида при острой СН, которая проявляется преимущественно одышкой. При тяжелой сердечной дисфункции, а также при сопутствующем сахарном диабете важно обратить внимание на показатели газов артериальной крови, в тяжелом состоянии и на фоне приема антикоагулянтов – на МНО (международное нормализированное отношение тромбопластинового времени).

Основные принципы лечения острой СН следующие.

1. Обеспечение вентиляции и оксигенации.
2. Медикаментозное лечение:
   • морфин и его аналоги при выраженном застое в малом круге кровообращения;
   • антитромботическая терапия при ОКС и предсердной фибрилляции;
   • вазодилататоры для борьбы с гипоперфузией периферических тканей (нитраты, нитропруссид натрия, несиретид – рекомбинантный человеческий натрийуретический пептид, антагонисты кальция);
   • ингибиторы АПФ;
   • петлевые диуретики;
   • β-блокаторы;
   • инотропные препараты (допамин, добутамин, ингибиторы фосфодиэстеразы, левозимендан, адреналин, норадреналин, сердечные гликозиды).
3. Хирургическое лечение показано редко (например, при постинфарктном разрыве межжелудочковой перегородки, острой митральной регургитации).
4. Использование механических вспомогательных устройств (интрааортальная баллонная контрапульсация) или трансплантация сердца.

Пациенты с острой СН могут хорошо поддаваться лечению, в зависимости от причины, вызвавшей СН. Но даже в этих случаях они нуждаются в длительном лечении и наблюдении специалистов.

Заседание, посвященное ОКС, открыл заведующий отделом инфаркта миокарда и восстановительного лечения Института кардиологии им. Н.Д. Стражеско АМН Украины, доктор медицинских наук, профессор Валентин Александрович Шумаков, который рассказал о современных проблемах и перспективах диагностики и лечения ОКС без элевации сегмента ST.

– У 2 миллионов пациентов в США с клиникой ОКС выявляют ЭКГ-признаки острого поражения миокарда: у 600 тысяч – с элевацией сегмента ST; у остальных – без нее. Риск развития ОКС увеличивается с возрастом: как показал S. Kulkarni et al. (ACC, 2003, CRUSADE Presentation), у лиц старше 75 лет резко возрастает риск смерти, развития инфаркта миокарда (ИМ), СН. Большое значение имеет наличие сахарного диабета, на фоне которого также увеличивается риск ОКС, как было показано в том же исследовании.

В понятие «острый коронарный синдром» входят:

• нестабильная стенокардия и не Q-ИМ;
• Q-ИМ;
• внезапная сердечная смерть;
• острые ишемические осложнения ангиопластики, стентирования, других вмешательств на коронарных артериях.

В последние годы понимание патогенеза ОКС претерпело ряд изменений, в частности, большое внимание стали уделять факторам системного и местного воспаления, которое способствует дестабилизации атероматозных бляшек. Ее формирование, разрыв и эрозирование, последующий тромбоз, вазоконстрикция приводят к ишемии, повреждению, некрозу кардиоцитов и, как следствие, к дисфункции миокарда. Возможными причинами системного воспаления, способствующего дестабилизации атероматозной бляшки, могут быть оксидантный стресс (облучение, психоэмоциональные и физические перегрузки, погрешности диеты), гемодинамические стрессы, воздействие инфекционных факторов, в том числе обострение хронических воспалительных заболеваний, системные иммунные и аллергические реакции. Активация воспаления сосудистой стенки окисленными ЛПНП происходит при участии активированных резидентных (тучных) и мигрировавших воспалительных клеток крови, при высвобождении протеолитических ферментов (металлопротеаз), свободных радикалов, апоптоза и некроза клеточных элементов бляшки. В дальнейшем внутри бляшки образуется гематома, ее размеры быстро нарастают, соответственно увеличивается и степень стеноза сосуда. В конце концов, разрушаются соединительно-тканный матрикс и покрышка бляшки с развитием локального тромбоза.

В соответствии с новыми взглядами на патофизиологию ОКС факторам системного воспаления стали уделять больше внимания при диагностике и лечении данной патологии. Так, в диагностике ОКС важными диагностическими маркерами при ИБС в настоящее время представляются С-реактивный протеин и фибриноген, так как величина этих показателей имеет связь со смертностью при нестабильной ИБС (Lindahl et al., 2000).

ESC в 2002 году приняло алгоритм ведения больных при подозрении на ОКС, согласно которому после клинического подозрения на ОКС необходимо провести обычное физикальное обследование, ЭКГ-мониторинг, анализы крови. В случае если у пациента обнаруживается постоянная элевация ST, ему показаны тромболизис или внутрисосудистые вмешательства. При отсутствии постоянной элевации ST пациентам назначают гепарин (низкомолекулярный или нефракционированный), аспирин, клопидогрель, β-блокаторы, нитраты, и решается вопрос о степени риска у данного пациента. Если пациент относится к группе высокого риска, ему необходимо назначить блокаторы гликопротеиновых рецепторов и выполнить коронаровентрикулографию. В дальнейшем, исходя из клинических и ангиографических предпосылок, осуществляют внутрисосудистое вмешательство, аорто-коронарное шунтирование (АКШ) или продолжают медикаментозное лечение. Пациентам с низким риском повторно определяют уровень тропонина в крови и только при дважды негативном результате этого теста решают вопрос о дальнейшей тактике лечения, в противном случае, пациента ведут точно так же, как и больных, входящих в группу высокого риска.

Таким образом, одним из важнейших шагов, обусловливающих тактику лечения пациента, считается определение степени риска. Наиболее простым способом оценки риска представляется анализ ЭКГ (наибольшей степенью риска отличаются пациенты с депрессией или элевацией ST, а также с более высоким подъемом ST); степень риска возрастает и в зависимости от частоты эпизодов ишемии. Тропонин является эффективным маркером повышенного риска при ОКС. К группе высокого риска относят также пациентов с ранней постинфарктной нестабильной стенокардией, с нестабильной гемодинамикой на протяжении периода наблюдения, с тяжелыми нарушениями ритма (повторными эпизодами желудочковой тахикардии, фибрилляцией желудочков), сахарным диабетом, а также с графикой ЭКГ, которая не дает возможности оценить изменения сегмента ST. К группе пациентов низкого риска принадлежат больные без повторных эпизодов боли в грудной клетке во время наблюдения, без депрессии или элевации ST, но с негативными зубцами Т, плоскими зубцами Т или с нормальной картиной ЭКГ, без элевации уровня тропонина или других биохимических маркеров.

Тактика ведения пациентов с высоким риском следующая. Во время подготовки к ангиографии необходимо вводить низкомолекулярный гепарин (эноксапарин), а также блокатор рецепторов GP IIb/IIIa, действие которого продолжается 12 (абсиксимаб) или 24 (тирофибан, эптифибатид) часа в случае выполнения ангиопластики. Если пациенту показано РСІ, целесообразно назначить клопидогрель, но если планируется проведение АКШ, прием клопидогреля необходимо прекратить за 5 дней до предполагаемой операции.

Преимущества низкомолекулярных гепаринов (НМГ) давно оценили врачи всех специальностей. Они отличаются значительно лучшей по сравнению с обычным гепарином предсказуемостью антитромботического эффекта из-за отсутствия связывания с плазменными белками и мембранами эндотелиоцитов. Соответственно, терапия НМГ не требует столь тщательного индивидуального лабораторного контроля. НМГ имеют высокую биодоступность (до 90% после глубокой подкожной инъекции), что позволяет назначать их подкожно не только с профилактической, но и с лечебной целью, а также более продолжительную антитромботическую активность (время полувыведения составляет более 4,5 часа после внутривенного введения против 50-60 минут у обычного гепарина) с назначением 1-2 раза в сутки.

В исследовании ESSENCE (M. Cohen et al., 1997; S.G. Goodman et al., 2000) при изучении влияния НМГ эноксапарина на тройную конечную точку (смерть, острый ИМ, рефрактерная стенокардия) риск возникновения одного из событий в группе эноксапарина был достоверно ниже к 14-му дню, а отличия между пациентами групп эноксапарина и плацебо сохранились к 30-му дню. По некоторым данным, большая эффективность эноксапарина сохраняется и через год (Fox KAA. Heart, 1998).

Таким образом, эноксапарин, по данным многоцентровых рандомизированных контролируемых плацебо исследований, является единственным НМГ с доказано большей эффективностью, чем у нефракционированного гепарина.

The ARMADA study – рандомизированное сравнение влияния эноксапарина, дальтепарина и нефракционированного гепарина на маркеры клеточной активации у больных ОКС без элевации сегмента ST – показало, что только эноксапарин имел позитивное влияние на динамику всех трех маркеров. Несмотря на то что дизайн исследования не предполагал сравнения параметров клинической эффективности, частота смерти, реинфаркта и рецидивирующей ишемии была ниже в группе эноксапарина (13%), чем в группах дальтепарина (18,8%) и гепарина (27,7%).

Коронарную ангиографию следует планировать как можно раньше при отсутствии неоправданной ургентности. Лишь у относительно небольшой группы пациентов коронарную ангиографию необходимо выполнять на протяжении первого часа: при выраженной продолжительной ишемии, тяжелых аритмиях, гемодинамической нестабильности. В остальных случаях эта методика выполняется на протяжении 48 часов или во время госпитализации. При наличии повреждений, анатомия которых позволяет осуществить реваскуляризацию миокарда, после тщательной оценки распространенности и других характеристик повреждения решают вопрос о дальнейшей тактике лечения.

Ведение больных с низким риском заключается в медикаментозном лечении пероральными формами препаратов: аспирином, клопидогрелем (нагрузочная доза клопидогреля 300 мг, далее – 75 мг в день), β-блокаторами, возможно, нитратами и антагонистами кальция. У данной группы больных рекомендуется начать мероприятия по вторичной профилактике, а лечение НМГ прекратить, если по окончании периода наблюдения нет изменений ЭКГ, а при втором подряд анализе не выявлено повышения активности тропонина.

Длительное ведение больных, перенесших ОКС, должно включать ряд мероприятий:

• агрессивную модификацию факторов риска;
• аспирин в дозе 75-150 мг; в дополнение к нему, учитывая результаты исследования CURE, показано назначение клопидогреля (Плавикса) в дозе 75 мг на протяжении как минимум 9, лучше 12 месяцев (в этом случае дозу аспирина следует уменьшить до 75-100 мг);
• β-блокаторы улучшают прогноз у пациентов, перенесших ИМ;
• липидоснижающая терапия (ингибиторы HMG-CoA-редуктазы существенно уменьшают смертность и вероятность коронарных событий, при этом происходит не только регресс атеросклеротического процесса, но в первую очередь деактивация воспаленной бляшки, обратное развитие эндотелиальной дисфункции, уменьшение активности протромботических факторов);
• самостоятельное значение во вторичной профилактике коронарных синдромов могут играть ингибиторы АПФ (SOLVD, 1991; SAVE, 1992; НОРЕ, 2000), действие которых также может быть связано со стабилизацией атеросклеротической бляшки.

Поиск эффективных методов лечения и профилактики коронарных событий продолжается. В частности, интересные результаты получены при исследовании, посвященном влиянию противогриппозной вакцинации при ИМ (FLUVACS). В исследовании показан положительный эффект – изменение иммунного ответа на инвазию вируса гриппа в отношении дестабилизации ИБС. Изучена также заболеваемость ССЗ у лиц, зарегистрированных в трех страховых компаниях Миннеаполиса, – 140 055 в сезон 1998-1999 гг. и 146 328 – в сезон 1999-2000 гг. при этом вакцинировались примерно половина обследованных лиц. Результаты сравнения показали значительное достоверное снижение заболеваемости (по показателям частоты госпитализаций) у вакцинированных лиц (K.L. Nichol, J. Nordin, J. Mullooly et al., 2003). Существуют данные о том, что добавление красного вина к традиционному лечению больных ОКС повышает антиоксидантную емкость крови и достоверно улучшает эндотелиальную функцию (E. Guarda, I. Godoy, R. Foncea, D. Perez, C. Romero, R. Venegas, F. Leighton, Catholic University of Chile, Santiago, Chile).

Проблему ОКС с элевацией ST осветила в своем докладе член-корреспондент АМН Украины, главный кардиолог МЗ Украины, заведующая кафедрой госпитальной терапии №1 НМУ им. А.А. Богомольца, доктор медицинских наук, профессор Екатерина Николаевна Амосова.

– Каждый врач в Украине хочет лечить своих пациентов согласно самым современным европейским рекомендациям. Вместе с тем знакомство с этими рекомендациями вызывает у отечественных врачей некоторую неудовлетворенность, так как в нашей практике следование европейским стандартам лечения затруднено из-за множества финансовых и организационных проблем. Поэтому на сегодняшний день, когда невозможно достичь стандартов, принятых в развитых странах мира, украинские врачи должны определить для себя золотую середину – разумный компромисс между требованиями международных экспертов и реалиями нашей страны.

Прежде всего, мы должны осознавать ограничения тромболитической терапии у пациентов с ОКС. Реперфузия на уровне тканей значительным образом зависит от фактора времени. Серьезными проблемами тромболитической терапии остаются ретромбоз, реокклюзия, остаточный тромбоз и стеноз коронарной артерии, микроэмболизация дистального русла, феномен no-reflow при «открытой» коронарной артерии, осложнения в виде внутричерепных кровотечений.

В настоящее время эффективность тромболитической терапии клинически определяется по значительному уменьшению или исчезновению боли у пациента, при объективном улучшении состояния больного, положительных тенденциях на ЭКГ. Точным определением того, насколько полноценно прошла реперфузия, практически никто не занимается, хотя это чрезвычайно важный вопрос в оценке степени риска пациента, от которого зависят сроки выписки больного из стационара, направление его на коронарографию и другие аспекты оказания помощи. Хотелось бы подчеркнуть, что простой показатель – динамика сегмента ST через 60-180 минут после открытия коронарной артерии – является достаточно точным критерием эффективности реперфузии. Оценка динамики ST очень проста, благодаря чему врач может понять, насколько эффективными были его лечебные мероприятия по реперфузии.

В Украине недавно появился новый тромболитик – тенектеплаза. Его преимущества очевидны: препарат отличается высокой фибриноспецифичностью и увеличенным периодом полувыведения в плазме крови, что позволяет вводить тенектеплазу болюсно, начиная тромболизис еще на догоспитальном этапе. Кроме того, у тенектеплазы существует резистентность к ингибиторам активаторов плазминогена 1 типа. По сравнению со стрептокиназой введение тенектеплазы позволяет в 80% случаях чаще добиться проходимости коронарной артерии, что обеспечивает более высокую клиническую эффективность. Но как на самом деле себя проявляют эти преимущества в отношении клинической эффективности? Как показали многочисленные клинические исследования (GUSTO-I, 1993; INJECT, 1995; GUSTO-III, 1997; ASSENT-2, 1999; In TIME-2, 2000), тромболитические препараты группы тканевых активаторов плазминогена имеют очень ограниченный прирост клинической эффективности, и все их преимущества заключаются главным образом в удобстве введения и некотором уменьшении частоты тяжелых осложнений терапии (внутричерепных кровотечений).

Таким образом, на сегодняшний день улучшение эффективности реперфузионной терапии заключается в совершенствовании адъювантной антитромбиновой терапии, которая направлена на предупреждение раннего и позднего ретромбоза, уменьшение частоты микроэмболизации сосудов дистального русла, увеличение полноты тканевой перфузии. К препаратам адъювантного действия относят НМГ (эноксапарин), непрямые антикоагулянты, антитромбоцитарные препараты.

До недавнего времени в адъювантной терапии основное внимание обращали на два направления: замену нефракционированного гепарина на НМГ и применение мощных блокаторов гликопротеиновых рецепторов для безопасного сочетания с половинной дозой тромболитиков. Эти новые направления дали ряд преимуществ для конечных точек (повторные инфаркты, смертность), но, к сожалению, применение абсиксимаба оказалось чревато значительным повышением количества серьезных кровотечений. Поэтому ингибиторы гликопротеиновых рецепторов не вошли в европейские и американские рекомендации по проведению тромболитической терапии.

Уменьшения частоты рецидивов удается добиться с помощью новых режимов терапии сопровождения – одним из наиболее перспективных является схема с включением эноксапарина. Однако даже при этой схеме отмечен неблагоприятный эффект – увеличение частоты опасных кровотечений в группе больных старше 75 лет. Исходя из этого в американских рекомендациях (2004) к применению эноксапарина более сдержанное отношение, чем в европейских. Американские эксперты не рекомендуют назначать препарат больным данной возрастной группы. Учитывая это, в протокол крупного исследования ExTRACT-TIMI-25, в котором участвует и Украина, введена поправка – для больных старше 75 лет исключен болюс эноксапарина, а доза препарата уменьшена до 0,75 мг/кг 2 раза в сутки (в остальных случаях – 1 мг/кг). Это исследование должно дать окончательный ответ на вопрос о сравнительной эффективности эноксапарина и нефракционированного гепарина при тромболизисе. Как предполагается, результаты исследования будут основополагающими в новой редакции рекомендаций по применению НМГ в качестве адъювантного лечения при реперфузионной терапии.

Как европейские, так и американские эксперты большое внимание обращают на антитромбоцитарную терапию. Исследование CLARITY-TIMI-28, завершившееся в этом году, подтвердило целесообразность использования клопидогреля в дополнение к аспирину при ОКС с подъемом ST, что ранее широко применялось эмпирически, без доказательной базы. Исследование подтвердило, что добавление клопидогреля в схему лечения позволяет улучшить коронарную проходимость при проведении реперфузии, уменьшить частоту рецидивов ИМ, хотя получить разницу по летальности не удалось в силу малого количества больных. Причем этот эффект был одинаков и не зависел от пола, возраста, локализации инфаркта, использованных тромболитиков и гепаринов. Преимущества отмечались не только по отношению к реваскуляризации, но и по отношению к реперфузии на уровне тканей, что гораздо более важно для выживаемости больных. При такой мощной антитромбиновой терапии очень важны показатели безопасности: как оказалось, применение клопидогреля не увеличивало частоту тяжелых внутричерепных кровотечений, хотя частота нетяжелых кровотечений несколько возросла.

Интересное исследование проведено в Китае (COMMIT/CSS-2, 2005), в которое было включено около 46 тысяч пациентов с острым ИМ длительностью до 24 часов, независимо от того, получали они тромболитическую терапию или нет (среднее время до рандомизации составило 10 часов). В результате в этом исследовании выявлены достоверные различия по летальности: при применении клопидогреля в схеме терапии летальность существенно уменьшалась. Тяжелые кровотечения при этом, как и в предыдущем исследовании, не увеличили своей частоты.

Таким образом, интенсификация антитромбоцитарной терапии путем применения клопидогреля открывает перед неотложной кардиологией некоторые дополнительные возможности в повышении клинической эффективности реперфузионной терапии. Поэтому отечественные кардиологи намерены поставить вопрос о включении клопидогреля в национальные рекомендации по лечению ИМ. В настоящее время в Министерстве здравоохранения Украины разрабатывается национальная программа по ССЗ, куда, в частности, планируется включить многие современные препараты и режимы лечения. Таким образом, украинские пациенты могут надеяться на более значительное, чем ранее, государственное финансирование неотложной кардиологии, в том числе и возможное обеспечение такими высокоэффективными препаратами, как клопидогрель. Несомненно, что большое значение в улучшении медицинской помощи в неотложной кардиологии имеет и совершенствование системы организации, что позволит ускорить начало лечения.

Интересные доклады прозвучали и на заседании, посвященном нарушениям сердечного ритма в практике неотложной кардиологии. Так, заведующий отделом аритмий сердца Института кардиологии им. Н.Д. Стражеско АМН Украины, доктор медицинских наук, профессор Олег Сергеевич Сычев в своем докладе затронул проблему синкопальных состояний (СС).

– В связи с многообразием возможных причин СС нередко тяжело выявить основное заболевание. Эксперты ESC предлагают для таких больных особую программу обследования. Дифференциальная диагностика в значительной мере основывается на различиях между течением обмороков: особенностей пред- и послеобморочного состояний, продолжительности потери сознания. Неврогенный обморок часто возникает после внезапного неприятного зрелища, звука или запаха, в течение одного часа после приема пищи, сопровождается тошнотой, рвотой. Вазовагальный обморок обусловлен стрессом, острой болью, длительном нахождением в вертикальном положении (по стойке «смирно» или в душных помещениях). Синдром каротидного синуса – частая причина обмороков у мужчин старше 60 лет, диагностическим тестом в этом случае является массаж каротидного синуса. Ортостатический обморок может быть зарегистрирован при наличии документированной ортостатической гипотензии (снижении систолического АД на 20 мм рт. ст. или при АД ниже 90 мм рт. ст.) в сочетании с синкопальным или пресинкопальным состоянием. Обморок аритмогенного генеза может быть различным по происхождению – вследствие тахикардии, брадикардии, блокады. Поэтому для дифференциальной диагностики обмороков необходимо проведение ЭКГ: аритмогенный обморок диагностируется при наличии признаков брадикардии (ниже 40 уд/мин), повторяющихся синоатриальных блокад с паузами более 3 секунд, атриовентрикулярной блокады II (Мобиц II) или III степени, альтераций блокад левой и правой ножек пучка Гиса, пароксизмальной наджелудочковой тахикардии, желудочковой тахикардии, нарушениях в работе искусственного водителя ритма с наличием пауз. Обмороки вследствие органической патологии сердца и сосудов определяются благодаря выявлению основного заболевания, которое может проявляться клинически и электрофизиологически – на ЭКГ нередко при тяжелой кардиальной патологии обнаруживают широкий комплекс QRS (> 0,12 секунд), нарушение AV-проводимости, синусовую брадикардию (< 50) или синоатриальные паузы, удлиненный интервал QT.

Лечение СС неврогенного генеза предполагает избежание триггерных механизмов развития обмороков; модификацию или отмену медикаментов (гипотензивных препаратов), если они являются провоцирующим фактором; при кардиодепрессорном или смешанном синдроме каротидного синуса рекомендуется имплантация водителя ритма (в случае возникновения более чем 5 эпизодов обомороков в течение года, при травмах или несчастных случаях, возникших по причине обморока, у пациентов старше 40 лет). Для пациентов с вазовагальным генезом СС показана тренировка с изменением положения тела.

Обмороки, возникающие вследствие ортостатической гипотензии, обычно требуют модификации приема медикаментов (как правило, гипотензивных препаратов).

При аритмогенных СС необходимо лечение антиаритмическими препаратами. Во многих случаях рекомендуется имплантация кардиовертера. Показания для электрокардиостимуляции: частые рецидивирующие обмороки кардиоингибиторного типа, рефрактерные к медикаментозной терапии и значительно снижающие качество жизни пациентов.

Одной из наиболее актуальных суправентрикулярных аритмий считается фибрилляция предсердий. Это нарушение ритма повышает риск общей и кардиальной смерти более чем в два раза. Среди неблагоприятных последствий фибрилляции предсердий одна из наиболее опасных – высокая вероятность тромбоэмболических осложнений. Согласно рекомендациям европейских и американских экспертов стратегическими целями у больных с пароксизмальной формой мерцательной аритмии являются восстановление синусового ритма и его удержание с помощью антиаритмических препаратов. При устойчивой форме возможно как восстановление синусового ритма при помощи кардиоверсии или медикаментозным способом, так и урежение частоты сердечного ритма с одновременной антикоагулянтной терапией. Постоянная форма фибрилляции предсердий предполагает сохранение фибрилляции, контроль желудочкового ответа с применением адекватной антикоагулянтной терапии, поэтому при фибрилляции предсердий так важна антитромбоцитарная терапия, стандартами которой стали аспирин и Плавикс, а также антикоагулянтная – препаратом выбора чаще всего является НМГ Клексан. Выбор оптимального лечения фибрилляции предсердий зависит от структурного поражения сердца, состояния гемодинамики, ЧСС, риска тромбоэмболии и других факторов.

Обмороки, связанные с низким сердечным выбросом, обусловлены обструктивными заболеваниями сердца и сосудов, поэтому лечение этих СС определяется основным заболеванием.

Таким образом, СС могут быть признаками большого количества различных заболеваний, в том числе и очень опасных. Своевременное их диагностирование, правильно назначенное лечение позволят не только значительно повысить качество жизни пациента, но и улучшить дальнейший прогноз.

Тяжелым желудочковым аритмиям и постреанимационному синдрому (ПСР) посвятил свой доклад сотрудник отдела реанимации и интенсивной терапии Института кардиологии им. Н.Д. Стражеско АМН Украины, доктор медицинских наук Олег Игоревич Иркин.

• Электрическая нестабильность миокарда отражает его уязвимость для развития угрожающих жизни аритмий (фибрилляции желудочков и стойкой желудочковой тахикардии) при нанесении экстрастимулов пороговой силы (B. Lown, 1984). Составляющие электрической нестабильности определены в 1987 году P. Coumel:
  • аритмогенный субстрат (стойкий, нестойкий);
  • провоцирующие факторы (электролитный дисбаланс, катехоламинемия, лекарственные средства);
  • триггеры (желудочковая экстрасистолия, ишемия миокарда).

Электрофизиологические исследования показывают, что электрическая нестабильность миокарда наблюдается у пациентов с СС, после перенесенного ИМ, поэтому перед практическими врачами стоит важная проблема – уменьшить риск гибели пациентов вследствие электрической нестабильности миокарда.

В 1993 году K. Teo (JAMA) показал профилактический эффект различных антиаритмических средств при ИМ. Практически все классы антиаритмических препаратов, которые широко используются в клинической практике, повышают риск смерти пациентов. Исключение из них – b-блокаторы, а также амиодарон. В том же году Held and Yusuf опубликовали результаты исследования по изучению влияния длительного применения β-блокаторов после острого ИМ на возможный риск смерти больных. Оказалось, что b-блокаторы по сравнению с плацебо достоверно снижают риск всех смертей на 23%, внезапной смерти – на 32%, остальных смертей – на 5%.

Исследования по изучению влияния других антиаритмических препаратов на риск смерти и коронарных событий у больных не привели к утешительным результатам. Энкаинид/флекаинид (класс I) в исследовании CAST-1 (Echt et al., 1991) показал уменьшение количества больных без коронарных событий по сравнению с плацебо. Подобные результаты получили и при исследовании d-соталола (класс III) в 1996 году (SWORD, Waldo et al.), когда в группе плацебо общая смертность, кардиальная и аритмическая смертность были достоверно ниже. В исследовании DIAMOND-MI (Kober et al., 2000) дофетилид продемонстрировал незначительное снижение общей, кардиальной и аритмической смертности, вместе с тем несколько увеличивал частоту развития СН по сравнению с плацебо.

Интересное исследование SSSD (Spanish Study on Sudden Death) с длительностью наблюдения 2,8 года, в котором сравнивали два разных антиаритмических препарата. Обследовано 368 больных, перенесших ИМ, имеющих низкую фракцию выброса ЛЖ и сложные желудочковые экстрасистолы. Терапию проводили амиодароном в одной группе и метопрололом в другой. Результаты показали: в группе амиодарона аритмическая смертность была значительно ниже, чем в группе метопролола (3,5 против 15,4% соответственно). В последующих исследованиях (EMIAT, CAMIAT) амиодарон также демонстрировал лучшую выживаемость больных и меньший риск аритмической смерти.

В 1997 году метаанализ исследований с амиодароном при остром ИМ (5101 больных) и СН (1452 больных) в очередной раз подтвердил: применение амиодарона достоверно снижает общую, аритмическую и внезапную смертность по сравнению с плацебо.

Выяснилось также, что эффективность применения амиодарона зависит от ЧСС. В исследовании EMIAT (Fance et al., 1998) при приеме амиодарона при наличии исходного уровня более 84 уд/мин риск аритмических событий составлял 54%, а при исходном ЧСС менее 63 уд/мин – всего 17%. Исследование ECMA (Boutitue et al., 1999) показало: при достижении замедления ритма сердца до ЧСС более 80 ударов в минуту риск аритмических событий на фоне приема амиодарона составляет 59%, в то время как при замедлении ниже 65 ударов в минуту – 12%.

В 1999 году опубликованы результаты исследования ARREST («Амиодарон при внебольничной Реанимации по поводу Рефрактерной Стойкой желудочковой Тахикардии», Kudenchuk et al.), в котором оценивали эффективность применения амиодарона в схеме стандартных реанимационных мероприятий. Алгоритм действий при фибрилляции желудочков (ФЖ) или желудочковой тахикардии (ЖТ) включал сердечно-легочную реанимацию (СЛР) до подключения ЭКГ-монитора, при наличии ФЖ/ЖТ на мониторе: три последовательных разряда дефибриллятора с увеличивающейся энергией, в случае сохранения или рецидивирования ФЖ/ЖТ продолжалась СЛР, проводили интубацию трахеи, пунктировали вену, вводили адреналин (1 мг каждые 3-5 минут). Повторные разряды дефибриллятора и введение внутривенно антиаритмиков (лидокаин, бретилий, прокаинамид) дополняли амиодароном (300 мг) или плацебо. Длительность реанимационных мероприятий почти не отличалась в обеих группах, но количество разрядов дефибриллятора в группе плацебо было большим (6 ± 5 против 4 ± 3 в группе амиодарона), а количество больных, выживших к моменту госпитализации в группе а.