Продолжение. Начало в № 94. Важно заметить, что анализ получаемых результатов осложняется отсутствием четкого соответствия между данными электронной микроскопии, иммуноцитохимии и полимеразной цепной реакции, а также тем, что результаты, полученные
Продолжение. Начало в № 94.Важно заметить, что анализ получаемых результатов осложняется отсутствием четкого соответствия между данными электронной микроскопии, иммуноцитохимии и полимеразной цепной реакции, а также тем, что результаты, полученные любым из этих методов, трудно сравнить с результатами серологических исследований. Надежда на то, что определение сывороточных антител к C.pneumoniae высокочувствительным и специфичным методом ELISA даст простой и надежный инструмент для выявления возможного присутствия и активности инфекционного агента, не оправдалась. Легкость обнаружения C.pneumoniae с помощью новых методов по сравнению с классическим микроиммунофлюоресцентным тестом оказалась обманчивой. На сегодняшний день отсутствуют надежные коммерческие ПЦР-тесты, позволяющие получать воспроизводимые результаты. Иными словами, должна быть разработана стандартизованная, достаточно просто воспроизводимая методика определения C. pneumoniae.
Исходя из вышесказанного, очевидно, что в вопросе о роли бактериальной и вирусной инфекции в развитии атеросклероза остается много неизвестного. Хотя наличие связи большинством авторов не оспаривается, временная последовательность инфекции и ИБС неясна, а сам факт ассоциации не означает причинной связи. Неясно, являются ли C.pneumoniae и другие инфекционные агенты «невинными свидетелями» событий у лиц с ИБС или «коварными убийцами», вызывающими повреждение эндотелия, гладкомышечных клеток, гиперкоагуляцию и активацию макрофагов. Какая связь бактериальной и вирусной инфекций с традиционными факторами риска атеросклероза и ИБС? Возможно, влияние инфекции опосредуется через некоторые из них или оказывает свое действие через те же механизмы, что и традиционные факторы. Каким образом инфекция может способствовать, с одной стороны, формированию атеросклеротической бляшки, с другой, дестабилизации уже существующей?
Согласно современным представлениям, действие инфекционного агента в этиологии атеросклероза может быть реализовано несколькими путями. Прямые повреждающие эффекты инфекционных агентов на сосудистую стенку представлены на Продолжение в № 96.