«Питие — есть веселие на Руси», или Особенности национальной диеты

В. Н. Кузьминов, к. м. н., Н. П. Юрченко, Институт неврологии, психиатрии и наркологии АМН Украины, Харьковская городская психиатрическая больница № 15, Центр интенсивной терапии и реанимации психозов, г. Харьков

Синдром зависимости от алкоголя (старый добрый термин — «алкоголизм») актуален не только для психиатров, наркологов, но и для врачей всех специальностей. Официально зарегистрировано 670 тыс. больных (135 на 10 тыс. населения), находящихся на диспансерном учете в наркологических диспансерах. Последствия употребления спиртных напитков опасны не только для здоровья отдельного человека, но и негативно сказываются на социальных, демографических процессах в обществе.

При синдроме зависимости от алкоголя страдают все органы и системы, тяжелее протекают хронические заболевания, медленнее достигается клинический эффект от назначенного лечения, выше частота присоединения токсического поражения печени на фоне приема лекарств. Следствием употребления алкоголя являются заболевания печени (жировая дистрофия печени, гепатит, цирроз), гиперлипидемия, как следствие, ожирение, атеросклероз, гипертония, заболевания иммунной системы, как следствие, учащение простуд, пневмонии и др.

В связи с этим (то есть, с крайней «пагубностью исконно русского процесса») актуальна разработка новых лекарственных средств для лечения синдрома алкогольной зависимости и алкогольных психозов (2,16 на 10 тыс. населения). Отметим, что смертность больных высока (до 4% больных, поступающих в специализированные стационары). Соотношение непсихотических форм алкоголизма и лиц, перенесших алкогольный психоз, 1:10 (по данным ВОЗ).

В большинстве случаев острые алкогольные психозы развиваются в состоянии отмены и трактуются в соответствии с МКБ-10 как F 10.4 — состояния отмены алкоголя с делирием.

В лечении алкогольного делирия важную роль играет купирование психомоторного возбуждения, что часто требует назначения высоких доз психотропных препаратов. Многие из них обладают гепатотоксическим действием, что также делает обоснованным назначение гепатопротекторов при лечении алкогольного психоза.

В Центре интенсивной терапии и реанимации психозов городской клинической психиатрической больницы № 15 г. Харькова проведены клинические испытания, целью которых было изучение эффективности препарата Глутаргин и разработка показаний к применению, методики использования.

Было обследовано 80 больных в состоянии отмены алкоголя с делирием, которые поступили в Центр интенсивной терапии и реанимации психозов. В комплекс лечения 40 больных был включен Глутаргин, который применялся в дозе до 4 г в сутки.

Проводимые лечебные мероприятия включали: купирование психомоторного возбуждения, инфузионную терапию (коррекция водно-электролитного баланса), витаминотерапию, при необходимости сердечно-сосудистые средства.

Методы исследования

Использовались следующие методы исследования: клинический, клинико-лабораторный, статистический. Клинико-лабораторный метод включал:

клинический анализ крови, мочи в динамике;
определение в крови глюкозы, общего содержания белка, билирубина креатинина, аммиака, мочевины;
исследование активности ферментов амилазы, трансаминаз крови (АЛТ, АСТ), щелочной фосфатазы.

Больные осматривались невропатологом в динамике.

Результаты исследования.
Характеристика больных до начала лечения

У всех обследованных больных было диагностировано состояние отмены алкоголя с делирием F10.4 согласно МКБ-10. В обследование включались больные с тяжелым алкогольным делирием. Тяжесть состояния определялась выраженным психомоторным возбуждением и явлениями полиорганной недостаточности. У всех больных отмечалась патология печени разной степени выраженности, которая подтверждалась клинически и данными лабораторных исследований. У 6 больных диагностирован цирроз печени до поступления в психиатрический стационар.

При клиническом исследовании у больных (93,75%) отмечалось увеличение печени на 5-6 см ниже края реберной дуги, плотность края печени, болезненность при пальпации.

У 5 больных отмечался асцит. Кроме патологии печени, у больных отмечались клинические признаки патологии поджелудочной железы, заболевание легких (пневмония, бронхит), токсическая и дисциркуляторная энцефалопатия, полинейропатия, судорожный синдром в состоянии отмены алкоголя.

Содержание билирубина (как прямого, так и непрямого) в большинстве случаев было в пределах нормы или незначительно повышено (у 15% больных). Активность трансаминаз в большинстве своем было резко повышена. АСТ в группе больных, получавших Глутаргин, составляла 1,4±0,04, АЛТ 1,57±0,19 ммоль/ч.л. Повышение амилазы крови наблюдалось в 7,5% случаев (табл. 1).

Необходимо отметить, что повышение активности аминотрасфераз не всегда коррелировало с клинической картиной печеночной недостаточности и общей тяжестью состояния больного. Наибольшие показатели отмечались у молодых больных с брутальной алкоголизацией перед поступлением. Это, возможно, свидетельствует об активности цитолитического процесса у этих больных. При этом высокий уровень аминотрансфераз длительно сохранялся и в состоянии отмены (после устранения экзогенного токсического фактора).

Динамика состояния больных и данных лабораторного обследования в процессе лечения

В процессе лечения купировалась психопатологическая симптоматика, основными проявлениями которой были: психомоторное возбуждение, страх (тревога), галлюцинаторные и бредовые переживания. Длительность психоза существенно не зависела от применения Глутаргина. После купирования психоза у многих больных отмечался психоорганический синдром, основными проявлениями которого были: общее снижение памяти, фиксационная амнезия, благодушный фон настроения, неполная ориентировка во времени и месте.

Выраженность психоорганического синдрома, его стойкость были ниже в группе пациентов, получавших Глутаргин. Для большинства больных была характерна постпсихотическая астения, которая была менее выражена и быстрее редуцировалась у больных, которые получали Глутаргин. Во многих случаях (57,5%) отмечалась полинейропатия, проявления которой частично редуцировались после лечения. Скорость редукции проявлений нейропатии значительно выше у больных, получавших Глутаргин.

Самыми динамичными показателями в процессе лечения во всех группах больных были показатели ферментов крови, прежде всего АСТ и АЛТ. В процессе лечения происходило значительное их снижение. При этом, в группе больных, получавших Глутаргин, происходила более быстрая нормализация этих показателей, что, вероятно, свидетельствует о выраженном гепатопротекторном действии этого препарата.

При лечении алкогольного делирия широко используются высокие дозы нейролептических препаратов (галоперидол, труксал, клопиксол, значительно реже аминазин, тизерцин), седативные препараты бензодиазепинового ряда (сибазон) и другие, которые обладают гепатотоксическим действием. Было исследовано влияние Глутаргина на переносимость седативных препаратов. Динамика состояния больных, получавших Глутаргин, и в контрольной группе отражена в таблице.

Влияния на психотическую симптоматику у обследуемой группы больных выявлено не было. Положительное влияние на астеническую симптоматику, острый психоорганический синдром, очевидно, связаны с выраженным ноотропным действием и уменьшением действия экзогенных и эндогенных токсических факторов. Гепатопротекторное и ноотропное действие препарата позволяет применять большие дозы психотропных препаратов, что облегчает оказание помощи больным в состоянии алкогольного делирия.

Выводы

Применение Глутаргина у больных в состоянии отмены алкоголя с делирием способствует более быстрой нормализации показателей активности ферментов крови.
Комплексное терапевтическое действие препарата (гепатопротекторное, гипоаммонийное, ноотропное) сокращало длительность постпсихотической астении, что облегчало реабилитационные мероприятия.
Включение Глутаргина в комплексное лечение больных в состоянии отмены алкоголя с делирием позволяло существенно снизить проявления алкогольной полинейропатии.
Глутаргин хорошо переносится больными и не имеет противопоказаний к применению у больных с алкогольным делирием.
В связи с имеющимися указаниями на ноотропный эффект и активацию больных рекомендовано введение препарата сразу после купирования психомоторного возбуждения.
У больных, получавших Глутаргин, реже отмечаются побочные действия психотропных препаратов, используемых для купирования психомоторного возбуждения и другой психопатологической симптоматики.
Схема применения Глутаргина: по 50 мл в/в, капельно на 150 мл изотонического натрия хлорида со скоростью 40-60 кап/мин 1 раз в сутки до купирования психомоторного возбуждения; затем 50 мл в/в, капельно на 150 мл изотонического натрия хлорида со скоростью 40-60 кап/мин 2 раза в сутки 7-10 дней; затем переход на таблетированную форму — 0,25 г по 3 табл. 3 раза в день 2-4 недели.

«На пути к идеалу»

Сочетание свойств гепатопротектора и детоксиканта позволяет оказывать, с одной стороны, защитное действие на гепатоциты, а с другой, нивелировать клинические проявления интоксикации (что для «особенностей национальной диеты» является в высшей степени актуальным).

Время привычно-стандартных схем, базирующихся на применении эссенциальных фосфолипидов, флаволигнанов, и прочих «узких» гепатопротекторов проходит стремительно и безвозвратно. На смену идут препараты, обладающие целым спектром эффектов, среди которых «дезинтоксикационный и гепатопротекторный» являются стратегическими. Клинический эффект препарата Глутаргин — яркое тому подтверждение. Практически постскриптум

Не имея возможности влиять как на ярких, так и менее постоянных приверженцев «национальной диеты», мы получили инструмент для борьбы с ее такими значимыми последствиями, как поражение печени и синдром интоксикации. Трудно четко прогнозировать, насколько интересна гепатопротекция для «приверженцев», но устранение синдрома интоксикации не оставит, мы надеемся, равнодушным ни одного, или точнее, ни одну… голову.

Материал предоставлен фармацевтической компанией «Здоровье».

Таблица 1. Показатели активности ферментов крови до лечения
Таблица 2. Показатели активности ферментов крови после лечения (10 дней после прекращения приема алкоголя)
Таблица 3. Динамика клинической картины в процессе лечения