При значних досягненнях у вивченні етіології, патогенезу, різних клінічних варіантів вірусних гепатитів (ВГ) одною з найскладніших і недостатньо вивчених проблем на сьогодні залишається лікування хворих. У зв’язку з цим зростає необхідність
При значних досягненнях у вивченні етіології, патогенезу, різних клінічних варіантів вірусних гепатитів (ВГ) одною з найскладніших і недостатньо вивчених проблем на сьогодні залишається лікування хворих. У зв’язку з цим зростає необхідність цілеспрямованого пошуку раціональної патогенетичної терапії, яка б сприяла відновленню функціонального стану печінки.
Одним із перспективних напрямів у патогенетичній терапії ВГ, на наш погляд, може бути використання нового вітчизняного детоксиканта і гепатопротектора глутаргіну. Глутаргін — це сіль двох амінокислот: глутамінової і аргініну. Препарат знижує рівень аміаку в крові, стабілізує клітинні мембрани гепатоцитів, пригнічує окислення ліпідів у клітинах печінки, покращує енергозабезпечення гепатоцитів, нормалізує білковий, вуглеводневий і жировий обмін. Основним показанням до призначення Глутаргіну є гострі і хронічні захворювання печінки, які супроводжуються порушенням її дезінтоксикаційної функції.
Мета нашої роботи — оцінити терапевтичну ефективність Глутаргіну в комплексному лікуванні хворих на важкі форми ВГВ за клініко-біохімічними критеріями. Препарат був застосований у 16 пацієнтів із проявами гострої печінкової енцефалопатії (ГПЕ) І-ІІ ступеня у вигляді внутрішньовенних інфузій у добовій дозі 100-150 мл (4-6 г) упродовж 6-8 днів. Контрольну групу склали аналогічні хворі (12) з ознаками вираженої інтоксикації і ГПЕ, які в якості дезінтоксикаційної терапії отримували ентеросорбенти, неогемодез, глюкозо-солеві розчини. Слід відмітити, що всім пацієнтам обох груп призначали комплексну патогенетичну терапію з включенням кортикостероїдів, інгібіторів протеолізу, ентеросорбентів, яка підтримувала життєво важливі функції організму.
Оцінка результатів лікування здійснювалася за вираженістю клініко-лабораторних проявів у динаміці захворювання — інтоксикаційного, диспептичного, жовтяничного синдромів, ознак ГПЕ, екскреторно-кон’югаційної і цитолітичної активності печінки, показників протромбінового індексу (ПІ), рівня пептидів середньої молекулярної маси (ПСМ).
Аналізуючи дані клінічних спостережень у досліджувальній групі хворих, слід відмітити, що вже після перших 2-3 днів лікування Глутаргіном наступало клінічне покращення: поліпшувалося самопочуття пацієнтів, зменшувалися прояви інтоксикаційного синдрому і ГПЕ. Такі симптоми інтоксикації, як виражена загальна слабкість, запаморочення, адинамія, порушення сну, емоційна лабільність, після 6-8 дня лікування, не реєструвалися. Паралельно з інтоксикацією регресував і диспептичний синдром, найчастішими проявами якого були здуття живота, анорексія, нудота, блювота, гіркота в роті, важкість у правому підребер’ї. На фоні глутаргіну зникали прояви ГПЕ значно скоріше, ніж у групі порівняння (відповідно на 4-5-й день і 7-9-й день лікування). Слід відмітити, що в досліджувальній групі в порівнянні з контрольною зменшувалася тривалість проявів інтоксикації на 4,9±0,5 днів, а жовтяниці на 6,9±0,4 днів. У контрольній групі динаміка відмічених симптомів була менш вираженою і проявлялася тільки з 8-10 дня терапії. Жовтяничний період у досліджувальній групі тривав у середньому 28,4±1,6 днів, а у контрольній — 36,5±1,3 днів. Більш стійка жовтяниця у контрольній групі корелювала з більш високими показниками трансферазної активності.
Паралельно з регресом клінічних ознак гепатиту у хворих на фоні глутаргіну мала місце швидша нормалізація біохімічних показників крові. Рівень білірубіну, активність амінотрансфераз вже після 2-3 дня терапії мали тенденцію до зниження. При біохімічному дослідженні на 6-8 день лікування реєструвалося зниження вмісту загального білірубіну на 45-60% і активності амінотрансфераз в 1,5-2 рази від вихідного рівня. У контрольній групі подібної динаміки біохімічних показників не спостерігалося: загальний білірубін знижувався тільки на 20-35%, а активність ферментів у 0,8-1,2 рази. Крім цього, під впливом комплексного лікування із застосуванням глутаргіну відмічалося також достовірне скорочення термінів нормалізації рівня ПІ та ПСМ (відповідно 6,8±0,7 і 9,4±1,8 днів проти 8,9±0,2 і 13,1±1,5 днів, р<0,05). Застосування глутаргіну позитивно впливало і на динаміку рівня цих показників. Так у хворих основної групи рівень ПІ підвищувався з 58% до 82%, а контрольної групи — з 59% до 75%. Одночасно із зменшенням проявів інтоксикації і ГПЕ суттєво знижувався на фоні глутаргіну вміст ПСМ у крові з 1,85±0,06 од. до 0,72±0,05 од. проти показників уконтролі — 1,28±0,08 і 0,64±0,01, р<0,05.
Безумовно, позитивна динаміка клінічних проявів і біохімічних показників у пацієнтів з важким перебігом ВГВ була результатом комплексного лікування. Але, не дивлячись на те, що хворі обох груп отримували комплексне лікування, ефективність терапії була вищою в пацієнтів, які приймали глутаргін. Це проявлялося як у суб’єктивному покращенні самопочуття, більш повному знятті симптомів інтоксикації і печінкової енцефалопатії, так і в покращенні функціональної здатності печінки. Результати обстеження пацієнтів з важким перебігом ВГВ на фоні дезінтоксикаційної терапії глутаргіном свідчать про виражений вплив препарату на цитолітичний синдром і синдром ендогенної інтоксикації, які є одними з провідних синдромів ВГ і прямо корелюють з вираженістю запальної реакції, активністю і важкістю інфекційного процесу. Зменшення проявів цих синдромів — важливий патогенетичний компонент лікування ВГ. Виходячи з вище викладеного, є всі підстави розглядати Глутаргін як засіб патогенетичної терапії ВГ, основні ефекти якого пов’язані з дезінтоксикацією і пригніченням цитолітичного синдрому. Слід відмітити також, що препарат добре переносився хворими і не було відмічено будь-яких побічних ефектів при його застосуванні.
Таким чином, підвищити ефективність комплексної терапії хворих на важкі форми ВГВ можна шляхом використання глутаргіну як препарату патогенетичного впливу, який не тільки зменшує клінічні прояви енцефалопатії, але й знижує явища цитолізу та рівень ендогенної інтоксикації, сприяючи виведенню хворих із печінкової коми.