Проблема сепсиса у детей. Окончание.

Проблема сепсиса у детей. Начало. Клиническая диагностика сепсиса Необходимость ранней диагностики ССВО и постоянного клинического мониторинга его течения не вызывает сомнений. Для врача-практика очень важно знать ранние признаки сепсиса, что позволит

Проблема сепсиса у детей. Начало.

Клиническая диагностика сепсиса

Необходимость ранней диагностики ССВО и постоянного клинического мониторинга его течения не вызывает сомнений. Для врача-практика очень важно знать ранние признаки сепсиса, что позволит ему своевременно диагностировать системный воспалительный ответ и назначить ребенку адекватную терапию. Выявление ССВО — важный сигнал для врача, свидетельствующий о чрезвычайно высоком риске развития генерализованных инфекционных осложнений.

В этом случае очень важно установить, при какой структуре синдрома системного воспалительного ответа возникает риск летального исхода у ребенка.

Ключевым признаком для диагностики сепсиса является пролонгированная лихорадка как следствие влияния определенных медиаторов, прежде всего простагландина Е2, хотя и многие другие эндогенные молекулы могут приводить к развитию гипертермии. К ранним клиническим признакам также можно отнести изменения в системе крови, понижение АД, расстройства дыхания (табл. 2). Однако до конца не установлено, при каком количестве симптомов можно заподозрить ССВО. В работах П. И. Миронова (2000) показано, что наличие двух симптомов ССВО предполагает возникновение органной дисфункции у 1,8% пациентов с гнойно-воспалительной патологией. При обнаружении трех симптомов ССВО в течение суток и более частота развития тяжелого сепсиса возрастает до 22,5% и летальность составляет 2%. Поэтому клиницистов необходимо ориентировать на постановку диагноза сепсиса у ребенка при наличии инфекционного очага, а также трех и более симптомов ССВО и/или органной дисфункции.

Несовершенство диагностических параметров ССВО в возрастном аспекте в значительной мере затрудняет унификацию статиcтических показателей при септической патологии в детском возрасте. Клиническая манифестация сепсиса такая же, как системного воспалительного ответа, но при этом всегда присутствует инфекционное начало. Развернутая клиническая картина сепсиса характеризуется нарушением функций органов и систем, связанных с их гипоперфузией.

Каковы же ранние диагностические критерии сепсиса у новорожденных? Во-первых, наличие данных о пренатальном инфицировании плода и характерных признаков интранатальной и постнатальной инфекции. Что касается клинико-лабораторных проявлений сепсиса, то трудно выделить какой-либо патогномоничный синдром или симптом, что связано с большим разнообразием морфологических и функциональных сдвигов, происходящих в организме новорожденного. Однако при всем многообразии клинико-лабораторной картины синдрома системного воспаления можно достаточно четко определить ряд показателей, свидетельствующих о его наличии (табл. 3).

При постановке диагноза сепсиса у новорожденных учитывают дополнительные клинико-лабораторные критерии «второй линии»:

• результаты положительного микробиологического исследования;
• снижение общей активности, апатия, угнетение безусловных рефлексов;
• положительный симптом скорости заполнения капилляра («белого пятна») >2 секунд;
• разницу между центральной и периферической температурой тела до 1°С;
• снижение уровня тромбоцитов (за 24 часа);
• гипогликемию, гипокальциемию.?

Использование данных критериев позволяет весьма четко диагностировать ССВО, который у новорожденных часто быстро прогрессирует с развитием тяжелого сепсиса/септического шока и полиорганной недостаточности. Сепсис, сочетающийся (но не ограничивающийся) с лактацидозом, олигурией и острым нарушением уровня сознания, определяют как тяжелый. Причем, дисфункция центральной нервной системы у детей развивается чаще и быстрее, чем у взрослых. Таким образом, диагностирование тяжелого сепсиса тесно связано с выявлением признаков органной дисфункции у ребенка.

Развитие тяжелого сепсиса у новорожденных патогномонично развитию у них септического шока, результирующим критерием которого является снижение потребления кислорода тканями. Новорожденный ребенок может умереть от сепсиса в течение нескольких часов, поэтому своевременное диагностирование тяжелого сепсиса/септического шока особенно важно (табл. 4).

Факторы развития септического шока (N. B. Mathur с соавт., 1996)

1. Гемодинамические факторы:
   1. нарушение сократительной способности миокарда;
   2. снижение венозного возврата крови к правым отделам сердца;
   3. нарушение кислородно-транспортной функции крови;
   4. нарушение диссоциации оксигемоглобина;
   5. артериовенозное шунтирование крови на всех уровнях.
2. Гематологические факторы:
   1. развитие тромбоцитопении;
   2. ДВС-синдром.
3. Метаболические факторы:
   1. депрессия клеточного дыхания с уменьшением потребления кислорода;
   2. активация анаэробного гликолиза с образованием лактата и развитием ацидоза.

Что касается последнего метаболического фактора, то уровень молочной кислоты, по данным T. D. Dure, W. Batt, M. Soth (1997), расценивают как самый ранний диагностический показатель выживаемости новорожденного, находящегося в состоянии септического шока (табл. 5).

Проведенные в нашей стране и за рубежом исследования позволили выявить общую закономерность формирования синдрома полиорганной недостаточности (ПОН) у новорожденных. Он включает в себя: респираторный дистресс-синдром, острую почечную и печеночную недостаточность, ДВС-синдром, нарушения функции ЦНС. Однако, если у взрослых легкие являются первым органом, который вовлекается в ПОН, то у новорожденных он предпоследний. P. Gupta с соавт. (1994) отмечали, что развитие дыхательных расстройств у новорожденных с сепсисом или септическим шоком — плохой прогностический критерий.

Поражения желудочно-кишечного тракта при сепсисе разнообразны. Исследования последних лет свидетельствуют о том, что кишечник играет центральную роль в патогенезе полиорганной недостаточности при тяжелом сепсисе. В детском возрасте наиболее приемлемым, на наш взгляд, представляется использование критериев органной дисфункции, разработанных D.Wilkinson и L.Doughty (табл. 6, 7).

Дыхательная недостаточность сама по себе не так часто является причиной смерти больных в отделениях интенсивной терапии, как при наличии сочетанной патологии со стороны почек, печени, сердечно-сосудистой системы, при которой отмечается высокая летальность. Полиорганная недостаточность возникает в основном в результате сепсиса, поэтому точный бактериологический контроль при постановке диагноза, соответствующие превентивные и терапевтические мероприятия позволяют снизить тяжесть инфицирования и улучшить прогноз у новорожденных.

К настоящему времени показано, что системный ответ организма на инфекцию в большей степени, чем состояние локального воспалительного очага, определяет течение и исход инфекционного заболевания. Хотя объяснить отсутствие корреляции между характером воспалительного ответа и тяжестью местного воспаления трудно. По-прежнему недостаточно ясны движущие силы каскада событий от бактериальной инфекции до развития полиорганной недостаточности и смерти. Поэтому очень важны дальнейшие исследования, направленные на раннее выявление инфекционной природы ССВО.

На сегодняшний день сложные проблемы диагностики сепсиса еще не решены, изучение патогенеза ССВО у новорожденных и детей более старшего возраста продолжается. Несмотря на то, что эффекты многих медиаторов известны, еще большое число медиаторов не идентифицированы. Не изучены взаимодействия между ними, которые в значительной мере определяют исход при ССВО. Имея достаточно четкие и достоверные клинические признаки, связанные с септическими состояниями у новорожденных, остаются актуальными именно своевременное их распознавание и адекватная оценка тяжести состояния на определенных этапах. Посредством клинических и экспериментальных исследований, направленных на более глубокое изучение патогенеза ССВО и его клинической диагностики, можно разрешить сомнительные вопросы сложной проблемы сепсиса.

Читайте также

Качество медицинских перчаток и масок Рациональная антибактериальная терапия тяжелой грамположительной инфекции Бронхоэктазы: клинические проявления и диагностические программы Урогенитальный микоплазмоз и уреаплазмоз