Cучасні підходи до дієтотерапії хворих на неалкогольний стеатогепатит на тлі цукрового діабету

Неалкогольний стеатогепатит (НАСГ) є одним із найчастіших супутників цукрового діабету (ЦД) 2 типу, метаболічного синдрому (МС), ожиріння, дисліпідемій. В останні роки спостерігається зростання кількості хворих із НАСГ на тлі ЦД – захворювання, що набуло характеру епідемії, адже сьогодні у світі на ЦД страждають понад 150 млн осіб. Якщо хвороба прогресуватиме такими ж темпами, то через 10 років, за даними Міжнародного інсутитуту діабету, на ЦД хворітиме близько 17% населення планети. Згідно з цією статистикою слід очікувати і збільшення випадків НАСГ.

У наш час особливого поширення набув ЦД 2 типу, що зумовлено нераціональним харчуванням, уживанням великої кількості вуглеводів на тлі гіподинамії. Найчастіше захворювання асоціюється з МС, підвищеною масою тіла, ожирінням, розвитком стеатозу печінки та стеатогепатиту.

Оцінюючи характер харчування людей у минулому і зараз, можна дійти висновку, що найсуттєвіші зміни стосуються вживання вуглеводів. Раніше людина вживала переважно складні вуглеводи, а в останні десятиліття в раціоні значно збільшилася частка простих вуглеводів. Кількість вживання легкозасвоюваних вуглеводів чітко коррелює із частотою ЦД: вона найвища в США.

Теоретичні основи ролі харчування при НАСГ та ЦД

Основною ознакою ЦД є порушення вуглеводного обміну з підвищенням рівня глюкози в крові. Крім того, спостерігається порушення обміну жирів, білків, вітамінів, мінералів, води, ураження всіх органів та систем.

На сьогодні результати численних наукових досліджень дають змогу оцінити внесок кожного виду вуглеводів у розвиток ЦД. З їжею людина отримує прості та складні вуглеводи, проте із кишечнику в печінку потрапляють три найважливіших моносахариди – глюкоза, фруктоза і галактоза. У результаті біохімічних перетворень більша частина фруктози та галактози в печінці трансформується в глюкозу, яка надходить у кров. Кров містить близько 90% глюкози, яка вважається основним фактором розвитку ЦД, порушень обміну ліпідів та інших речовин. Дослідження концентрації холестерину в пацієнтів, яким вводили глюкозу довенно із лікувальною метою, виявило підвищення вмісту холестерину в крові.

Основними регуляторами вмісту глюкози в крові є β-клітини острівців Лангерганса, які виділяють інсулін, та α-клітини, що продукують глюкагон. Зазначені гормони є антагоністами. Якщо інсулін підсилює відкладання глюкози у вигляді глікогену в печінці та м'язах, тим самим знижуючи її вміст у крові, то глюкагон, навпаки, включає механізми, що перетворюють глікоген у глюкозу та підвищують її концентрацію в крові. Крім того, інсулін та глюкагон діють на ліпідний та білковий обміни речовин.

Для забезпечення клітин глюкозою, особливо головного мозку та еритроцитів, для яких вона є важливим джерелом енергії, у крові підтримується постійний її рівень у межах 3,8-5,5 ммоль/л натще.

Під впливом зловживання вуглеводистою їжею для підтримки нормального рівня глюкози в крові підшлункова залоза підсилює виділення інсуліну. Мета цього процесу – депонувати глюкозу у вигляді глікогену печінки та м'язів. Проте печінка одноразово не може задепонувати понад 70-90 г глюкози у вигляді глікогену. Подібне депо за добу вона може створювати 4 рази. М'язова тканина, що здатна створювати значно більше депо глікогену порівняно із печінкою, на превеликий жаль, у більшості людей в умовах гіподинамії ефективно не працює. Якщо печінка чутливо реагує на зміни вмісту глюкози крові й у разі зниження її концентрації швидко перетворює глікоген на глюкозу, то м'язи використовують глюкозу лише для внутрішніх потреб – під час скорочення.

З'ясовано, що 30% глюкози в печінці, еритроцитах, молочній залозі, жировій тканині та наднирниках метаболізується не гліколітичним шляхом, а пентозофосфатним, у результаті якого утворюється не лише СО₂, але й НАДФН (кофермент для синтезу ліпідів, ДНК, РНК, холестерину, стероїдних гормонів і жирних кислот), рибоза та дезоксирибоза. Надмірне надходження глюкози з їжею активує пентозофосфатний шлях окислення глюкози, інтенсивність якого визначає швидкість утворення жирних кислот із глюкози (найпотужніше протікає у жировій тканині).

Однією з важливих сполук, що утворюється в процесі пентозофосфатного гліколізу глюкози, є ацетил-КоА, який окислюється в мітохондріях. Інтенсивність окислення ацетил-КоА в мітохондріях залежить від наявності тіаміну, ліпоєвої кислоти, нікотинаміду, рибофлавіну, пантотенату. Крім того, ацетил-КоА використовується для синтезу ліпідів, кетонових тіл і ацетилхоліну. Надмірна кількість вуглеводів та інсулін стимулюють процеси перетворення ацетил-КоА в ліпіди. Пентозофосфатне перетворення глюкози також протікає у печінці, що спричинює розвиток стеатозу печінки. Встановлено, що вміст вуглеводів у раціоні 7 г на 1 кг маси тіла та більше супроводжується жировою інфільтрацією печінки.

Отже, слід переглянути старі положення про лікувальні властивості глюкози для печінки. Надлишок глюкози має токсичну дію на тканини. Виділяють гостру та хронічну глюкозотоксичність. Гостра глюкозотоксичність спричинюється епізодичним підвищенням глюкози після вживання великої кількості солодощів, хронічна – тривалою післяпрандіальною або постійною гіперглікемією натще.

Останнім часом лікарі та вчені значну увагу приділяють післяпрандіальній гіперглікемії як причині розвитку ускладнень ЦД. Більшу частину доби людина вживає їжу, що тривалий час міститься в шлунково-кишковому каналі. Період «голоду» становить незначну частину нічного періоду, а звичка приймати їжу перед сном значно скорочує його тривалість. У разі зловживання вуглеводами людина упродовж тривалого часу перебуває під впливом хронічної глюкозотоксичності, маючи при цьому нормальні показники глюкози натще, що пояснюється здатністю печінки за нічний час трансформувати надлишок глюкози в ліпіди, тому складається враження відсутності ЦД.

Рівень післяпрандіальної гіперглікемії залежить від фізичної активності людини. Еритроцити та головний мозок не можуть швидко використати глюкозу при надмірному її надходженні, якщо м'язова тканина – найбільший периферичний споживач глюкози – працює недостатньо.

Підвищене вживання вуглеводів та збільшення вмісту глюкози в крові активує поліоловий шлях обміну глюкози, особливо в тканинах, не залежних від інсуліну: епітелії кришталика, периферичних нервах, нирках, острівцях Лангерганса, еритроцитах, аорті, судинах сітківки. Незалежність від інсуліну дає змогу глюкозі швидко потрапляти в ці тканини та стимулювати утворення сорбітолу та фруктози – речовин, що зумовлюють накопичення натрію, води, втрату калію, набряк стінки судин або нервових волокон. Осмолярні зсуви в клітинах, спричинені поліолами, призводять до розвитку діабетичної ангіопатії, нейропатії, катаракти, зниження внутрішньоклітинного міоінозитолу, порушення мембран клітин нервової тканини, демієлінізації нервових волокон.

Підвищений рівень глюкози в крові зумовлює глікозування білків, тобто приєднання глюкози до поліпептидного ланцюга білків. Глікозування може бути нестійким та коригованим, а також стійким, наприклад глікозування ДНК. Надлишок глюкози порушує клітинні мембрани еритроцитів, що призводить до порушень мікроциркуляції. Глюкоза впливає насамперед на клітинні мембрани. Крім підсиленого глікозування, вона викликає підсилення процесів перекисного окислення ліпідів, що є універсальним фактором пошкодження тканин та розвитку цілої низки уражень.

Одним із найбільш вживаних продуктів харчування є різноманітні молочні продукти. Доведено, що лактоза молочних продуктів стимулює остеогенез, ріст молочнокислих бактерій, регулює всмоктування та обмін магнію, фосфору, кальцію. Проте всі ці позитивні якості лактоза проявляє в організмах, що ростуть, але вони не підтверджені у дорослих.

Дослідженнями встановлено, що лактоза та галактоза призводять до розвитку катаракти у дорослих, збільшують уміст холестерину в печінці та міокарді, зменшують час згортання крові в умовах гіперглікемії.

До продуктів, що сприяють здоров'ю, відносять фруктові соки та мед. Встановлено, що мед вимагає такої ж кількості інсуліну, що й цукор, але його глікемічний індекс значно вищий. На відміну від цукру, який є дисахаридом, мед містить моноцукри – глюкозу та фруктозу, які всмоктуються швидше.

Фруктоза в 1,7 разу солодша за глюкозу та широко використовується у кондитерській промисловості у вигляді високофруктозної патоки – дешевого замінника цукру. При надходженні в організм фруктоза в 2,3 разу повільніше всмоктується, ніж глюкоза, не даючи різкого підвищення вмісту глюкози в крові. Основний метаболізм фруктози відбувається в печінці. При цьому вже за період першого надходження із крові портальної вени її рівень різко знижується до фізіологічного, що коливається від 2 до 9 мг. У печінці більша частина фруктози перетворюється на глюкозу, решта – в ліпіди. Доведено, що дієти, багаті фруктозою, зумовлюють підвищення вмісту в крові тригліцеридів. Отже, рекомендації вживати необмежену кількість фруктів, особливо фруктових соків, у харчуванні хворих із НАСГ потребують перегляду.

У працях деяких авторів показано, що вживання 25 г фруктози з 25 г білка викликає такий же інсуліновий ефект, як і 50 г глюкози. Отримано дані, що вживання фруктози понад 90 г на добу спричинює підвищення вмісту глюкози в сечі. Взагалі вміст фруктози в їжі не має перевищувати 30-40 г на добу. Хворим із важкими формами ЦД необхідно обмежити вживання фруктози до мінімуму. Під час численних досліджень найвищі показники тригліцеридів у крові хворих на ЦД було виявлено при раціоні зі значним умістом фруктози, середні – при вживанні цукру, найнижчі – у хворих, у раціоні яких вуглеводи були представлені крохмалем.

На сьогодні існують переконливі дані відносно того, що фруктоза зумовлює підвищення артеріального тиску, порушує чутливість тканин до інсуліну, збільшує у крові вміст молочної кислоти та підсилює ацидоз, підвищує рівень сечової кислоти. Крім цього, у хворих на ЦД активується сорбітоловий шлях обміну глюкози, що зумовлює підсилене накопичення сорбітолу та фруктози в нервовій тканині, кришталику та судинах. Надлишок фруктози та сорбітолу в кришталику призводить до катаракти. Крім того, сорбітол і фруктоза внаслідок гіперосмолярності сприяють розвитку пізніх ускладнень ЦД.

Аналіз даних літератури дає підстави стверджувати про токсичність не лише глюкози, але й фруктози в разі її вживання в кількостях, що перевищують фізіологічні потреби.

Поширеним дисахаридом є мальтоза, або солодовий цукор, що відрізняється невираженим солодким смаком та використовується в харчовій промисловості. Із мальтози в організмі утворюється глюкоза, що необхідно враховувати, вживаючи хліб та інші продукти із солодом.

Найпоширенішим вуглеводом, який використовується в харчуванні, є крохмаль, що містить два основні полісахариди – амілозу та амілопектин. У більшості продуктів на частку амілози припадає 10-30%, амілопектину – 70-90%. Крохмаль із кукурудзи, рису та ячменю майже не містить амілози. Багато амілози в бобових та лілейних. Особливо багато крохмалю в зернах кукурудзи (від 65 до 72%, найбільше в солодких сортах), пшениці (від 57 до 75% залежно від сорту), рисі (від 62 до 86% залежно від сорту), менше в картоплі (12-24%). Мало крохмалю в капусті, зелені, томатах, огірках та ін.

Серед полісахаридів важливе значення в харчуванні людини мають харчові волокна – целюлоза, геміцелюлоза, пектин, гуар, гуммі та лігнін. До цієї групи також відносять неперетравлювані аміноцукри грибів – хітини. Кишечник людини не містить ферментів, які б розщеплювали більшість харчових волокон. Деякі види мікроорганізмів кишечнику частково гідролізують харчові волокна.

Такі водорозчинні харчові волокна, як пектин, гуммі, геміцелюлоза гальмують евакуацію їжі зі шлунка, мають високі сорбуючі властивості, сповільнюють процеси травлення, тим самим сприяючи екскреції жовчних кислот і холестерину. Водонерозчинні харчові волокна, до яких належать целюлоза та лігнін, прискорюють транспорт харчового вмісту із верхніх відділів тонкої кишки в нижні, де мало ферментів, які здатні перетравлювати крохмаль, що сприяє зниженню всмоктування вуглеводів та зменшенню післяпрандіальної гіперглікемії.

Особливості дії харчових волокон визначаються їх походженням. Встановлено, що пшеничні висівки утримують воду та збільшують масу фекалій; пектини сприяють виділеннню жирних кислот та кислотності фекалій; клітковина капусти інтенсивно використовується мікроорганізмами. Харчові волокна фруктів та овочів знижують уміст ліпідів крові, а пшеничні висівки не мають таких властивостей. Кількість харчових волокон має становити 20-25 г на добу, при добрій переносимості їх квоту можна збільшити. Слід використовувати різноманітні види харчових волокон, особливо ті, що сприяють нормалізації кишкової мікрофлори.

Проте не слід захоплюватися надмірною кількістю харчових волокон, оскільки в останні роки з'явилися дані про те, що неперетравлювані полісахариди, здатні утримувати воду та збільшувати об'єм кишкового вмісту, вимагають напруження м'язового шару кишечнику для просування збільшеного вмісту, що може викликати подовження тонкої та товстої кишок, порушення клітинної проліферації, зменшення терміну життя клітин, зниження вмісту лужної фосфатази, підсилення осмотичності кишкового вмісту. На наш погляд, кількість харчових волокон має бути такою, щоб не виникали метеоризм, дискомфорт і біль у животі. Квоту харчових волокон доцільно рівномірно розділити на кілька прийомів їжі, при цьому враховуючи індивідуальну переносимість кожного виду продукту. Хворим слід вживати ті продукти, до яких вони звикли і які не викликають у них дискомфорту.

Важливу роль у прогресуванні НАСГ на тлі ЦД відіграє дефіцит білка у харчуванні та незамінних факторів. Доведено, що дефіцит незамінних амінокислот призводить до активації процесів аутолізу, підвищення активності лізосомальних ферментів, зниження на 75% активності оксидаз. Низький рівень у раціоні лізину, метіоніну та треоніну знижує у печінці вміст цитохромів Р450 та В₅, загального та мікросомального білків. При дефіциті метіоніну зменшується вміст глутатіону – важливого компонента системи антиоксидантного захисту.

Дефіцит у раціоні білків, жирів і вітамінів призводить до зниження метаболізму ліків, особливо тих, що підлягають мікросомальному окисленню. Сповільнення біотрансформації ксенобіотиків підсилює їх токсичні ефекти.

Раціони з високим умістом сахарози, фруктози, особливо глюкози викликають зниження швидкості гідроксилювання низки токсинів. Дієта, багата оливковою олією, знижує вміст фосфоліпідів у мікросомальних мембранах. У дослідженнях на щурах (ці тварини, як і люди, в природних умовах мають змішане харчування) доведено, що збільшення квоти жиру від 1 до 9% від загальної калорійності поступово підвищує активність ферментів ендоплазматичного ретикулуму, що метаболізують ксенобіотики; вищий рівень жирів знижує активність печінкових ферментів. Виявлено, що активність мікросомального окислення в печінці активується не лише жирами, що містять поліненасичені жирні кислоти, але й підвищенням будь-якого жиру в раціоні. Особливо позитивні дані отримані щодо середньоланцюгових жирних кислот.

Дослідження фармакокінетики ліків у людей при раціонах із різним умістом жиру показали, що вона не залежить від уживання ненасичених чи насичених жирів. Введення з їжею фосфатидилхоліну протягом трьох місяців сприяє збільшенню в печінці вмісту цитохромів Р450 та В₅. При холіндефіцитній дієті виявлено зміни мітохондрій.

Зловживання гіпохолестериновими дієтами, як і високий уміст у раціоні поліненасичених жирних кислот, змінюють рецепторну функцію клітинних мембран та роблять її вразливою для ксенобіотиків. Відомо, що розвитку НАСГ сприяє накопичення тригліцеридів у печінці та розвиток запальної реакції унаслідок активації процесів перекисного окислення ліпідів та дії ксенобіотиків, а також продуктів життєдіяльності кишкової мікрофлори. Шкідливі впливи ксенобіотиків підсилюються на тлі дефіциту в харчуванні антиоксидантів та мікронутрієнтів.

У таблиці 1 наведено основні зміни в печінці при дефіциті нутрієнтів.

Енергетична цінність раціону хворих із НАСГ на тлі ЦД має відповідати фізіологічним потребам організму. Квота вуглеводів у середньому становить 3-4 г вуглеводів на день, розподілених рівномірно між прийомами їжі. Важливе значення мають харчові джерела вуглеводів. Перевагу слід надавати листяним овочам та зерновим (гречка, овес, жовтий рис, пшоно, висівковий хліб, макарони із твердих сортів пшениці, прісне тісто із борошна ІІ сорту). Вживання коренеплодів слід обмежити. Серед фруктів перевагу необхідно надавати ягодам, невеликій кількості цитрусових та інших фруктів.

Кількість харчового білка при НАСГ печінки має становити 1,6-2,0 г на 1 кг ідеальної маси тіла, квота тваринного білка – не менше 60%. Для печінки важлива збалансованість амінокислотного набору, що надходить із кишечнику, тому обмежувати білок у раціоні слід насамперед за рахунок неповноцінного рослинного, а не тваринного білка.

Кількість жиру в харчуванні хворих на НАСГ на тлі ЦД призначається індивідуально і становить залежно від фізичної активності 1,5-2,2 г на 1 кг маси тіла. Квота тваринних жирів становить 75-80%, із них 12-15 г – омега-3 жирні кислоти (оселедець, скумбрія, лосось та ін.). Перевагу необхідно надавати джерелам натурального жиру, що входить до складу м'яса, риби, яєчного жовтка, молочних продуктів. Зазначені жири не слід обмежувати, проте захоплюватися жирними сортами м'яса, молочними продуктами теж не варто. Квота рослинного жиру не має перевищувати 20-25% – це 1-2 столові ложки рослинної олії на добу. Велика кількість рослинних масел збільшує процеси перекисного окислення ліпідів. Відомо, що поліненасичені жирні кислоти не входять до структури жирової тканини, а їх метаболізм включає процеси окислення в мембранах. Частина поліненасичених жирних кислот перетворюється в простагландини – тканинні регулятори. Залежно від співвідношення жирних кислот змінюються й біохімічні процеси в клітинах.

При НАСГ на тлі ЦД підвищується потреба організму в регуляторних факторах, для поповнення яких лише харчових продуктів недостатньо, необхідно додатково приймати вітаміни та мінерали. Дефіцит регуляторних факторів призводить до порушення внутрішьоклітинного метаболізму глюкози та підсиленого утворення ліпідів. На сьогодні у багатьох країнах світу дози вітамінів та мінералів переглянуто. Фізіологічні дози рекомендовано для здорових осіб; у разі захворювання або несприятливих впливів зовнішнього середовища призначаються профілактичні дози, збільшені в кілька разів. Крім того, виділяють фармакологічні дози, збільшені порівняно із фізіологічними в десятки разів.

Дефіцит мікронутрієнтів у харчуванні хворих із НАСГ на тлі ЦД може призводити до низки негативних змін. Додаткове введення незамінних нутрієнтів покращує метаболічні процеси та запобігає розвитку ускладнень захворювання (табл. 2).

Важливе значення для вуглеводного, ліпідного та білкового обмінів мають вітаміни групи В. Вітамін В₁ є кофактором окислювального декарбоксилювання глюкози і покращує її засвоєння клітинами, що запобігає накопиченню токсичних проміжних метаболітів (молочної кислоти) та розвитку тканинного ацидозу. Виявлено, що вітамін В₁ підвищує чутливість клітин до інсуліну, знижує процеси глибокого глікозування та захищає клітини ендотелію судин від гіперглікемічного пошкодження. Позитивний вплив вітаміну В₂ зумовлений його сприятливою дією на нервову систему, здатністю зменшувати нейропатію та збільшувати стійкість тканин до гіпоксії. Особливе значення має ніацин, що бере участь у регуляції клітинного дихання; завдяки здатності розширювати дрібні судини він покращує мікроциркуляцію, а відтак, збільшує поглинання клітинами кисню та інших необхідних речовин. Вітамін В₅ знижує синтез атерогенних класів ліпопротеїдів у печінці, а також як кофактор бере участь у синтезі гормонів кори наднирників, що мають протизапальну дію. Вітамін В₆ бере участь у численних біохімічних реакціях, є важливим фактором профілактики порушень ліпідного та білкового обмінів, активує синтез глутатіону та рівень SН-групи білків.

Вітамін В₁₂ та фолієва кислота зменшують явища жирової інфільтрації печінки, знижують гомоцистеїнемію, що важливо для профілактики судинних ускладнень. Одним із найважливіших компонентів дієти при стеатозі печінки та стеатогепатиті є холін, який покращує структурно-функціональний стан клітинних мембран, підсилює чутливість їх рецепторів до інсуліну та транспорт глюкози в клітину, зменшує явища жирової інфільтрації печінки і є основним компонентом синтезу фосфоліпідів та підтримки нормального рівня в крові ліпопротеїнів високої щільності.

Важливе значення має забезпечення організму вітаміном С, оскільки його дефіцит збільшує проникність судинної стінки, призводить до розвитку геморагій. Вітамін С також має антиоксидантні властивості і є необхідною складовою синтезу глутатіону. Вітамін С зменшує мікроальбумінурію, знижує у крові вміст глікозильованого гемоглобіну, позитивно впливає на ліпідний обмін.

Виявлено позитивний вплив вітаміну Е, що має здатність підвищувати чутливість периферичних тканин до інсуліну та поліпшувати транспорт глюкози в клітину. Вітамін Е має виражені антиоксидантні властивості, запобігає оксидативним ураженням ендотелію та еритроцитів, є кофактором у синтезі глутатіону – важливого фактора ферментної системи антиоксидантного захисту.

Для поліпшення ліпідного біошару клітинних мембран при стеатозі печінки та стеатогепатиті необхідно забезпечити організм фосфоліпідами та жирними кислотами, особливо класу омега-3. Встановлено, що омега-3 жирні кислоти зумовлюють перебудову жирнокислотного складу клітинних мембран шляхом підвищення синтезу простагландинів, що мають протизапальні та антиагрегаційні властивості, зменшують спазм судин, поліпшують мікроциркуляцію, підвищують еластичність клітинної мембрани. Поліпшення стану клітинної мембрани збільшує вірогідність транспорту глюкози та інших біологічно важливих речовин у клітину. Омега-3 жирні кислоти містяться в рибі, особливо морській – лососі, скумбрії, оселедці тощо, а також у льняній олії.

Харчування хворих на стеатоз печінки та стеатогепатит має бути повноцінним за вмістом лецитину – джерела для синтезу власних фосфоліпідів – основних складових клітинних мембран, особливо клітин нервової системи та печінки. Встановлено, що лецитин запобігає жировій дистрофії печінки, поліпшує її жовчовидільну функцію, він є основним ліпідом ліпопротеїнів високої щільності (ЛПВЩ) та антагоністом холестерину.

При стеатозі в печінці, перевантаженій ліпідами, посилюються процеси окислення ліпідів, що виснажують антиоксидантні системи та вимагають збільшення надходження нутрієнтів антиоксидантної спрямованості. При стеатозах та стеатогепатитах квоту антиоксидантів у раціоні необхідно збільшити. Для захисту печінки від пошкоджуючої дії продуктів перекисного окислення ліпідів важливе значення мають продукти, багаті біофлавоноїдами: зелений чай, ягоди чорниці, капуста брокколі, малина, шипшина та ін.

Важливим є нормальне надходження в організм мінералів, особливо есенціальних – цинку, селену, хрому та магнію, що беруть участь у численних біохімічних реакціях організму, мають важливе структурне (цинк входить до структури інсуліну, селен – багатьох білків) та функціональне значення. Виявлено, що хром підвищує чутливість рецепторів периферичних тканин до інсуліну та поліпшує метаболізм глюкози. Магній бере участь в окисленні глюкози та жирних кислот, у синтезі АТФ. На магній багаті ламінарія, зерна соняшника та гарбуза, мигдаль, горіхи, хліб та каші з цільного зерна.

Одним із центральних механізмів пошкодження паренхіми печінки є інтенсифікація процесів перекисного окислення та зменшення її антиоксидантного забезпечення. Печінка має найбагатшу глутатіонову систему антиоксидантного захисту, стан якої залежить від амінокислотного забезпечення, особливо такими амінокислотами, як глутамат, цистеїн, гліцин; вітамінів Е, А, С та забезпечення селеном.

Деякі харчові продукти надзвичайно багаті антиоксидантами – кверцетином, олігомерними проантоціанідами, рослинними фенолами тощо, особливо ягоди чорниці, чорної смородини, малина, цибуля, часник, зелений чай, різні види капусти. Зазначені рослинні продукти мають обов'язково входити до раціону хворих на НАСГ на тлі ЦД.

Отже, харчування є основним фактором лікування хворих із НАСГ на тлі ЦД 2 типу, оскільки без корекції у раціоні кожного такого хворого кількості вуглеводів і збагачення його незамінними нутрієнтами успішного лікування хвороби неможливо досягти жодними фармацевтичними засобами.

Список літератури знаходиться в редакції.