Этиопатогенетические аспекты диспепсии

Термин «диспепсия» сравнительно часто употребляется врачами в практической работе при обследовании больных, однако нередко интерпретируется по-разному, хотя буквально под этим термином подразумевается нарушение пищеварения. Тем не менее на практике, когда речь заходит о больных с диспепсией, чаще всего принимаются во внимание такие симптомы, как боли и неприятные ощущения, возникающие в животе во время приема пищи или в различное время после него, метеоризм, нарушение стула.

Диспепсия как симптом многих заболеваний желудочно-кишечного тракта встречается относительно часто как при функциональных, так и при органических заболеваниях. Различные причины могут привести к появлению симптомов, обычно включаемых в синдром диспепсии. Функциональная диспепсия в гастроэнтерологической практике выявляется в 20–50% случаев, при этом у большей части больных сочетается с хроническим гастритом. Риск появления функциональной диспепсии связывают не только с нарушением диеты [28, 31], но и с приемом больными нестероидных противовоспалительных препаратов, а также и с такими, казалось бы, «нетрадиционными» факторами, как низкий образовательный уровень, аренда жилья, отсутствие центрального отопления, совместный сон (у сибсов), нахождение в браке. У некоторых больных появление симптомов диспепсии может быть связано с табакокурением и даже с психологическими нарушениями.

Для функциональной диспепсии считается характерным отсутствие каких-либо заметных желудочно-кишечных (включая и пищевод) поражений [1, 21, 24, 25]. Это подразумевает лишь наличие или отсутствие гастрита и исключает не только относительно небольшие по протяженности очаговые поражения (язвы, эрозии), но и такие, в ряде случаев относительно большие по протяженности, диффузные поражения, как рефлюкс-эзофагит, саркома, лимфоматоз желудка и др.

В настоящее время все чаще «хронический гастрит» рассматривается в качестве морфологического понятия, включающего комплекс воспалительных и дистрофических изменений слизистой оболочки желудка. Появляющиеся у части больных различные клинические симптомы, ранее обычно связываемые с воспалительными изменениями слизистой оболочки желудка и считающиеся характерными для хронического гастрита (при отсутствии органических изменений желудка), в настоящее время рассматриваются как функциональные проявления, не обусловленные теми морфологическими изменениями, которые составляют суть понятия «гастрит».

Патогенез синдрома функциональной диспепсии как в целом, так и большинства его симптомов пока еще неясен. Однако замечено, что диспепсические нарушения при функциональной диспепсии [15, 22], в том числе и сочетающейся с хроническим гaстритом, возможны у больных с ослабленной моторикой антрального отдела желудка, приводящей к замедлению эвакуации содержимого желудка в двенадцатиперстную кишку, в основе появления которой, вероятно, лежит нарушение антрумдуоденальной координации, с перемежающимся характером желудочных дисритмий (нарушений ритма). Лишь патогенез симптома быстрого насыщения желудка, связанного с замедлением опорожнения желудка, кажется, достаточно ясен.

Однако у части больных с нормальной двигательной функцией желудка также возможны симптомы функциональной диспепсии (в том числе и у пациентов с гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью), что, скорее всего, связано с висцеральной повышенной чувствительностью желудка, в основном к растяжению. Повышенная чувствительность желудка к растяжению может быть связана с нарушением рецепторного восприятия нормальных раздражителей, включая мышечные перистальтические сокращения, а также растяжение стенок желудка пищей. У части больных диспепсические нарушения возможны и при повышенной секреции соляной кислоты (в связи с увеличением продолжительности контакта кислого содержимого желудка с его слизистой оболочкой).

Возможно, существует последовательная связь между клиническими симптомами функциональной диспепсии [8], в частности появлением дискомфорта после приема пищи (особенно после употребления продуктов и напитков, раздражающих слизистую оболочку желудка), и ослаблением релаксации желудка. Действительно, во многих сообщениях отмечается увеличение частоты появления клинических симптомов, характерных для функциональной диспепсии, после приема больными определенной пищи [9], однако почти нет сообщений, свидетельствующих о том, что употребление какой-либо пищи приводит к снижению или исчезновению этих симптомов [13, 18].

Симптоматика функциональной диспепсии. Большинство клинических симптомов, отмечаемых при органической диспепсии, встречаются и при функциональной диспепсии. Среди симптомов функциональной диспепсии можно выделить следующие: чувство тяжести, распирания и переполнения желудка, преждевременного (быстрого) насыщения, «вздутия» живота после приема пищи; появление неспецифической боли, жжения в эпигастральной области, изжоги, отрыжки, регургитации, тошноты, рвоты, срыгивания, слюнотечения, анорексии [7, 9, 19, 24]. Частота развития тех или иных симптомов функциональной диспепсии, время возникновения, интенсивность и продолжительность, по нашим наблюдениям, могут быть различными. Комплекс всех симптомов, считающихся характерными для функциональной диспепсии, в период значительного ухудшения состояния больных встречается лишь у небольшой части больных; в частности, по нашим наблюдениям, среди пациентов, госпитализированных в стационар, — в 7,7% случаев (у 13 из 168 больных).

Большая часть больных с функциональной диспепсией, в том числе и сочетающейся с хроническим гастритом, относительно редко обследуются и лечатся не только в стационарах, но и в амбулаторно-поликлинических условиях. Только немногие пациенты при ухудшении состояния обращаются к врачу, настаивая на госпитализации в стационар для уточнения диагноза и лечения.

При обследовании больных хроническим гастритом с функциональной диспепсией, госпитализированных в ЦНИИ гастроэнтерологии, боль в эпигастральной области отмечалась в 95,5% случаев, тошнота — в 13,4% случаев; чувство тяжести в эпигастральной области — в 91,1% и чувство раннего насыщения, возникающее во время или сразу же после приема пищи, — в 87,5% случаев; отрыжка — в 67,9%, «вздутие» живота — в 77,7% случаев.

По-видимому, различия в контингенте обследованных больных с функциональной диспепсией влияют на частоту развития тех или иных симптомов этого синдрома, представляемых в литературе различными исследователями. Так, по другим данным [26], у больных с функциональной диспепсией боль в верхних отделах живота установлена лишь в 36% случаев: только 60% из этих больных предъявляли жалобы на боль, возникающую после приема пищи, 80% пациентов беспокоили ночные боли (в то же время боль в животе, которая мешала больным спать, — в 89,3% случаев). Чувство раннего насыщения больные отмечали в 85,7% случаев, жжение (изжогу), в основном в эпигастральной области, — в 88,4% случаев, тошноту — в 92,9% случаев.

Достаточно известно, что периодически возникающая изжога (жжение) возможна у больных и при нормальном по времени контакте соляной кислоты со слизистой оболочкой пищевода и/или желудка (43%); у таких больных нормальное давление нижнего сфинктера пищевода составляет 10 мм рт. ст. и более. Приблизительно у 30% лиц, постоянно принимающих антацидные препараты для устранения изжоги (жжения), отмечается повышенная висцеральная чувствительность пищевода к механическим или химическим стимулам (при нормальных данных эзофагоскопии и суточной рН-метрии) [29]. В отличие от органической диспепсии такой характерный для диспепсии симптом, как чувство быстрого насыщения после приема пищи, отмечается лишь у больных с функциональной диспепсией. Кроме того, чрезмерная отрыжка, рвота по утрам чаще беспокоят больных с функциональной диспепсией.

К сожалению, описание различных симптомов, считающихся характерными для диспепсии вообще, в том числе и функциональной диспепсии, а также интерпретация этих симптомов разными больными вносят определенную путаницу при сопоставлении данных, полученных и представляемых различными исследователями. В частности, боль в животе (и даже за грудиной) может «трактоваться» больными и как чувство жжения, спазма и неопределенного ощущения, изжога — как чувство жжения не только за грудиной, но и в эпигастральной области, регургитация — как «появление кислоты» в полости рта.

Литература

Логинов А. С., Васильев Ю. В. Неязвенная диспепсия// Российский гастроэнтерологический журнал. 1999. № 4. С. 56–64.
Blum A. L., Talley N. J., O’Morain C. et al. Lack of effect pylori infection in patients with nonulcer dyspepsia// N. Engl. Med. 1998; 339: 1875–1881.
Brogden R. N., Carmin A. A., Heel R. C. et al. Domperidone. Review of its Pharmacological Activity Pharmokinetics and Theraupeutic Effecacy in the Symptomatic Treatment of Chronic Dyspepsia and as an Antiemetic// Drugs. 1982; 24: 360–400.
Chiral C., Rovinaru L., Pop F. I. et al. Helicobacter pylori and Gastroesophageal reflux Disease — prospective study// Gut. 1999. Vol.45 (Suppl.V.): P.A81.–P.0023.
Csendens A., Smok G., Cerda et al. Dis. Esoph. 1987; Vol.10: P.38–42.
Drossman D. A., Thompson W. G., Talley N. J. et al. Identification of subgroups of functional gastrointestinal disorders.// Gastroenterol. Int. 1990; 3: 156–172.
De Groot G. N., de Both P. S. M. Цисаприд в лечении больных с функциональной диспепсией в общей практике. Плацебо контролируемое, рандомизированное, двойное слепое исследование// Aliment. Pharmacol. Ther. 1997; 11: 193–199.
Gilja O. H. et al. Dig. Dis. Sci. 1996; 41: 689–696.
Feinle Ch. Interaction between Duodenal Sensitivity to Lipids and Gastric Motility: Its Role in Functional Dyspepsia// Motility. Clin. Perspectives in Gastroenterology. March 1998; 41: 7–9.
Haruma K., Hidaka T. Development of reflux esophagitis after eradication of Helicobacter pylori// Digestive Endoscopy. Jan.1999; 11. 1: 85.
Hawkey C. J., Tulassay Z., Szezepanski L. et al. Рандомизированное контролируемое исследование эффективности эрадикации Helicobacter pylori: у больных, принимающих нестероидные противовоспалительные препараты; исследование «HELP NSAIDs»// Lancet. 1998; 352: 1016–1021.
Iijima K., Ohara S. Increased acid secretion after Helicobacter pylori eradication is the important rick factor of acute duodenitis and reflux esophagitis// Digestive Endoscopy. Jan.1999; Vol.11; №1: 85.
Kaess H. et al. Klin. Wochenschr. 1988; Vol. 66: 208–211.
Kaise M., Susuki N. Clinical problems occured after Helicobacter pylori eradication in patients with healed peptic ulcer// Digestive Endoscopy. Jan.1999; 11(1): 85.
Koch K. L. Motility Disorders of the stomach// Innovation towards better GI care. Janssen-Cilag congress. Abstracts. Madrid. 1999: 20–21.
Laheij R. G. F., Janssen J. B. M. J., Van de Klisdonk E. H. et al. Review article: Symptom improvement through eradication of Helicobacter pylori in patients with nonulcer dyspepsia// Aliment. Pharmacol. Ther. 1992; 10: 843–850.
Марио К. Маастрихтские рекомендации по лечению неязвенной диспепсии: применимы ли они в странах с широким распространением инфекции Helicobacter pylori// Российск. ж-л Гастроэнт., Гепат., Колорокт. 1999.Т. У111. № 3. С. 79–83.
Mullan A. Eur. J. et al. Clin. Nutr. 1994; Vol. 11: 97–105.
Nandurkar S., Talley N. J., Xia H. et al. Dyspepsia in the community is linked to smoking and aspirin use but not to Helicobacter pylori infection// Arch. Intern. Med. 1998; 158: 1427–1433.
Sakurai K., Takahashi H. Incidence of esophagitis after H.pylori eradication therapy// Digestive Endoscopy. Jan,1999; 11(11): 86.
Stanghellini V. Treatment of Dyspepsia// Clinical therapeutics. 1998; 20: D1–D2.
Stanghellini V. Subgroups, predominant symptoms, dysmotility and hypersensitivity// Innovation towards better GI care. 1. Janssens-Cilag congress. Abstracts. Madrid. 1999; 40–41.
Talley N. N. J. H. pylori as cause dyspepsia: a neu data// GI Therapies. 1998; Issue 3: 1–2
Talley N. J., Colin-Jones D., Koch et al. Functional dyspepsia. A classification with duidelines for diagnosis and management// Gastroenterol. Int. 1991; 4: 145–160.
Talley N. J., Janssens J., Lauristen K. et al. Eradication of Helicobacter pylori in functional dyspepsia: randomised double blind placebo controlled trial with 12 moths fullow up// British. Medical. Journal. 1999; 318: 833–837.
Hoogerwert W. A., Pasricha P. J., Kalloo A. N., Schuster M. M. Pain: The over looked symptom in gastroparesis// Am. J. Gastroenterol. 1999; 94: 1029–1033.
Colin-Jones D. G., Raczweet B., Bodemar G. et al. Управление расстройства желудка: Сообщение рабочей группы// Lancet. 1988; 576–579.
Moayyedi P., Soo S., Deeks J., et al. Systematic review and economic evaluation of Helicobacter pylori eradication treatment for non-ulcer dyspepsia// BMJ. 2000; 321: 659–664.
Rodriguez-Stanley S., Robinson M., Earnest D.L. et al. Esophageal hypersensitivity may be a major cause of heartburn// Am. J. Gastroenterol. 1999; 94: 628–631.
Delaney B. C., Wilson S., Roalfe A. et al. Randomized controlled trial of Helicobacter pylori testing and endoscopy for dyspepsia in primary care// BMJ. 2001; 322: 898–902.
Moayyedi P., Feltbower R., Brown J. et al. Effect of population screening and treatment for Helicobacter pylori on dyspepsia and quality of life in the community: a randomized controlled trial // Lancet. 2000; 355: 1665–1669.