Функциональная диспепсия: подход к терапии

Функциональная диспепсия (ФД) характеризуется наличием таких симптомов как боли, жжение, раннее насыщение, чувство переполнения в эпигастрии после еды. Причем возникают признаки ФД на фоне отсутствия органического поражения ЖКТ.

Причины функциональной диспепсии, вопросы ее диагностики и лечения, вероятных осложнений и прогноза продолжают изучаться. Но уже сейчас в арсенале врачей есть достаточно средств для существенного повышения качества жизни пациентов с ФД.

Корректная диагностика функциональной диспепсии

Согласно обобщенным данным мировой статистики, общая распространенность симптомов диспепсии составляет в среднем 25%. Эти цифры включают в себя как органическую, так и функциональную диспепсию.[1] Механизм возникновения ФД до конца не изучен, но предполагается нарушение моторики ЖКТ, висцеральной чувствительности и повышение уровня секреции соляной кислоты [2].

Несмотря на высокую распространенность ФД, такой диагноз почти не фигурирует в отечественной практике – многие врачи до сих пор предпочитают пользоваться термином «хронический гастрит».

На самом деле, хронический гастрит – диагноз морфологический, который характеризует степень повреждения слизистой оболочки желудка и не обязательно сопровождается клиническими проявлениями. Функциональная диспепсия – диагноз, отражающий наличие симптомов у больного. При этом клиническая картина может не сочетаться с воспалительными изменениями в слизистой [1].

Критерии постановки диагноза

Согласно Римским критериям, диагноз ФД ставится при наличии следующих условий:

Пациент испытывает постоянные или периодически рецидивирующие симптомы диспепсии (боли в эпигастрии, дискомфорт и др.) суммарной продолжительностью не менее 3 месяца за последние 6 месяцев.
При обследовании пациента (в том числе инструментальном) не выявлено органических нарушений, которые могли бы быть источником данных симптомов.

Выбор фармакотерапии

Основные задачи медикаментозного лечения больных ФД – устранение клинической симптоматики патологических изменений слизистой оболочки желудка, снижение риска рецидивов заболевания, повышение качества жизни пациентов.

Фармакотерапию подбирают в зависимости от вида ФД. Если больной страдает язвенноподобной ФД, ему в первую очередь показан прием кислотосупрессивных препаратов и антацидов. При лечении неязвенной ФД картина другая – даже высокие дозы антацидных препаратов улучшают самочувствие у 35-80% пациентов, что на фоне результатов приема плацебо (30-60% улучшений) выглядит достаточно скромно [3]. Тем не менее, благодаря безопасности приема, антациды сохраняют свою популярность в лечении ФД. Кислотосупрессивные препараты в отличие от нейтрализующих уже выделившуюся кислоту путем химической реакции антацидов, влияют непосредственно на процесс выработки кислоты. В лечении ФД чаще применяются антагонисты Н2-рецепторов гистамина, хотя их эффективность ниже, чем у пока что мало используемых в лечении ФД ингибиторов протонной помпы [4].
При дискинетической ФД на первый план выходит прием прокинетиков. Препараты-прокинетики в большинстве исследований показывают существенно более высокую эффективность, чем плацебо (в среднем на 40-45%) [3]. Прокинетики повышают интенсивность перистальтических сокращений пищевода, желудка, двенадцатиперстной кишки. Сокращения синхронизируются, благодаря чему снижаются объемы рефлюкса из желудка в пищевод, ускоряется опорожнение желудка и проход пищевых масс по двенадцатиперстной кишке.
Если у больного выявлена H. pylori, ему показана антихеликобактерная терапия в дополнение к другим методам лечения ФД. Еще относительно недавно не было единого мнения по поводу целесообразности эрадикации H. pylori при ФД. Рекомендации Национального института здравоохранения США от 1994 года указывали на то, что антихеликобактерная терапия у пациентов с ФД приводит к устранению диспептических явлений лишь в 25% случаев, а потому необходимости в ней нет. На данный момент известно, что H. pylori оказывает на моторику желудка ингибирующее действие за счет действия цитокинов IL-1b, IL-6, IL-8 и фактора некроза опухоли TNF-альфа. Учитывая эти данные, в 2005 году был выработан III Маастрихсткий консенсус, согласно которому пациенты с ФД подлежат обязательному обследованию на H. pylori и, при ее выявлении, нуждаются в эрадикационной терапии [5].
В лечении ФД для купирования постпрандиального дистресс-синдрома предусматривается назначение противорвотных средств, действие которых основано на блокировке центральных дофаминовых рецепторов. Так, в результате приема домперидона пациента можно избавить от тошноты, отрыжки, изжоги. Блокировка дофаминовых рецепторов в антральной части желудка улучшает его перистальтику, что помогает при раннем насыщении и тяжести в животе. Прием препарата уменьшает время контакта слизистой оболочки пищевода с содержимым желудка, увеличивает давление нижнего сфинктера пищевода и ускоряет опорожнение желудка. Стимуляция дофаминовых рецепторов в двенадцатиперстной кишке усиливает ее перистальтику, что помогает при вздутии живота [6]. Существенным плюсом можно назвать то, что домперидон — наиболее безопасный прокинетик с широкой доказательной базой [7]. В отличие от метоклопрамида, известного относительно частым побочным действием в виде экстрапирамидных эффектов [7], домперидон провоцирует такие явления крайне редко — не более чем в 0,05% случаев [7]. Пролактинемия — одно из побочных действий домперидона, проявляется не более чем у 1,3% больных при назначении препарата в максимальной суточной дозировке [7]. Прочие побочные реакции (сухость во рту, диарея, головная боль, высыпания на коже) при приеме домперидона возникают редко [7].
При наличии рефрактерности к проводимой терапии, пограничных расстройств психики требуются антидепрессанты, что позволяет улучшить качество жизни больных по аналогии с лечением больных неспецифическим язвенным колитом и другими тяжелыми хроническими заболеваниями ЖКТ. Для успешного лечения ФД больного необходимо настроить на длительную терапию, курс которой составляет, как правило, 6-8 недель [8].
В ряде случаев в качестве вспомогательного лечения ФД применяются ферментные препараты, стимулирующие пищеварение и повышающие качество жизни больного. Исследователи отмечают, что большей эффективностью обладают комбинированные ферментные препараты, в состав которых входят сорбенты, устраняющие метеоризм, который часто беспокоит больных ФД [9].

Источники:

Ивашкин В.Т., Шептулин А.А., Лапина Т.Л., Картавенко И.М. и др. Рекомендации Российской гастроэнтерологической ассоциации по диагностике и лечению функциональной диспепсии // РЖГГК. - 2012. - Т. 22. - No 3. - с. 80-92.
Васильев Ю.В. Функциональная диспепсия. // Лечащий врач. - 2007. - No1. - с.50-54.
Скворцов В.В., Тумаренко А.В. и соавт., Диагностика и лечение функциональной (неязвенной) диспепсии, // Лечащий врач, 2008.- No6.- с.22-26.
Маев И.В., Андреев Д.Н., Гончаренко А.Ю., Дичева Д.Т. Ингибиторы протонной помпы как основа лечения кислотозависимых заболеваний. Справочник поликлинического врача. 2013;7-8:12-14
Janssen M.J.R., Laheij R.J.F., De Boer W.A. Test–and–treat or treat–and–test? A randomized comparison of treatment strategies for dyspepsia // Gut. 2005. Vol. 37. Suppl. I. P. A8.
Картавенко И.М. Морфофункциональная оценка двенадцатиперстной кишки у лиц с функциональной диспепсией: Автореф. дис. ... канд. мед. наук. – М., 2008. – 23 с.
Охлобыстина О.З. Некоторые особенности патогенеза, клиники, диагностики и лечения синдрома функциональной диспепсии: Автореф. дис. ... канд. мед. наук. – М., 2007. – 24 с.
Кучерявый Ю. А., Андреев Д.Н., Синдром функциональной диспепсии: актуальные подходы к диагностике и лечению // Фарматека. - 2014. - No2. - с.80-87.
Львова М. С. Ферментные препараты в лечении функциональной диспепсии // РМЖ, Болезни органов пищеварения. - 2004. - Т.6. - No2. - с.75-78.