Осложнения сахарного диабета. Воздействуем на механизм

Вопрос о профилактике развития осложнений сахарного диабета становится с каждым днем все острей и острей. Это связано с постоянно растущим количеством диабетиков и неутешительной статистикой осложнений сахарного диабета. Новые исследования позволяет говорить и сдвигах в такой непростой области, как воздействие на механизмы этих осложнений.

Главной причиной возникновения и прогрессирования хронических осложнений сахарного диабета является гипергликемия (повышенный уровень содержания глюкозы в крови). Связь между повышением уровня сахара и многочисленными осложнениями, что возникают у больных сахарным диабетом, наглядно подтверждена многочисленными исследованиями. На фоне жесткого контроля уровня глюкозы при диабете значительно уменьшается риск осложнений болезни, в том числе диабетической нейропатии (поражения периферических нервов) – на 60%, ретинопатии (поражения сетчатки глаза) – на 76%, нефропатии (поражения почек) – на 54%. При исследовании больных диабетом 2-го типа доказано, что снижение количества гликозилированного гемоглобина (гемоглобина, к которому присоединилась глюкоза) на 1% снижает смертность от осложнений диабета на 21%. Поэтому, практика показывает важную роль контроля уровня глюкозы для профилактики осложнений диабета. Однако, к сожалению, даже очень жесткий контроль и поддержание нормального уровня глюкозы в крови полностью не избавляют пациентов от развития осложнений, что уж говорить о случаях, когда это не удается. Учитывая, что количество больных сахарным диабетом в мире неуклонно растет, вопрос эффективной профилактики осложнений сахарного диабета в наше время становится особенно актуальным.

Как происходит повреждение?

Почему же самыми распространенными осложнениями являются нейропатия, нефропатия и ретинопатия? Диабет – «голод среди изобилия», и попадание глюкозы в большинство клеток затруднено в связи с недостатком инсулина или нечувствительностью клеток к нему. Однако нервные клетки, клетки, покрывающие нервные волокна и выстилающие кровеносные сосуды, не нуждаются в инсулине для проникновения сахара в них. Уровень глюкозы в этих клетках зависит от ее концентрации в крови. Повышенное содержание глюкозы является фактором, запускающим биохимические процессы, повреждающие клетку. Именно поэтому в первую очередь страдают сосуды (именно сосудистое поражение мы наблюдаем в почках и сетчатке) и нервы.
При излишке глюкозы в клетке, она не успевает утилизироваться обычным путем, поэтому она включается в другие процессы, прямо или косвенно ведущие к повреждению клетки. В результате биохимических нарушений, образуются активные соединения кислорода и перекисные соединения, которые могут непосредственно повреждать клетку. Это состояние клетки называется оксидантным стрессом, борьба с которым является важным моментом профилактики осложнений диабета. Количество же веществ, защищающих клетку, сокращается. Например, в ходе этих процессов в клетке уменьшается количество глутатиона – природного антиоксиданта, и ослабляется антиоксидантная защита клетки. Еще один фактор, повреждающий клетку, это гликозилирование белков. При высокой концентрации глюкозы, она может присоединяться к белкам, меняя их структуру и нарушая рад функций клетки.

Как воздействовать на механизм осложнений?

Предложен ряд препаратов, воздействующих на различные звенья этого сложного процесса. Большинство из этих веществ так и не нашли практического применения, являются узконаправленными по своему действию и не действуют на первопричину повреждения клеток – повышенный уровень глюкозы.

Способностью уменьшать внутриклеточные излишки глюкозы на сегодняшний день обладает только новый препарат Мильгамма® таблетки с бенфотиамином производства немецкой фармацевтической компании «Верваг Фарма ГбмХ и Ко. КГ». Бенфотиамин – единственное из производных тиамина (витамина В₁), которое доказало свою способность блокировать большинство механизмов повреждения клетки при гипергликемии. Бенфотиамин способен активизировать природные безвредные альтернативные пути утилизации глюкозы в клетке, таким образом понижая ее концентрацию. Водорастворимые формы витамина В₁ не способны активировать эти механизмы в должной степени, поскольку их биодоступность при пероральном приеме составляет лишь 5% от принятой дозы, при внутримышечном введении – 20 %.. Создание жирорастворимого соединения бенфотиамина стало решением этой проблемы. Благодаря этому свойству, он способен легко проникать через клеточные мембраны и создавать высокую концентрацию витамина в клетках. Усвояемость бенфотиамина нервными клетками составляет практически 100%, а активность альтернативного (пентозофосфатного) нетоксичного для организма пути переработки глюкозы возрастает при этом на 250%. Многими зарубежными исследованиями доказано, что бенфотиамин способен блокировать, в отличие от других соединений тиамина, три основных механизма, повреждающие клетку. Удивительная биодоступность препарата и его способность влиять на биохимические процессы, выводит бенфотиамин далеко за рамки обычной витаминотерапии и делает его полноценным средством патогенетического (воздействующего на механизм) лечения осложнений сахарного диабета. Универсальность препарата состоит в том, что он влияет на основную причину осложнений диабета – блокирует повреждение клеток, вследствие избытка глюкозы в них.

Таким образом, можно сказать, что благодаря современным достижениям медицинской науки в изучении развития осложнений сахарного диабета, наметились реальные возможности влияния на них, созданы новые лекарственные препараты с патогенетическим воздействием. К ним, конечно же, относится и препарат Мильгамма® таблетки ) с бенфотиамином.

По материалам статьи «Патогенетична терапія ускладнень цукрового діабету», «Международный эндокринологический журнал», №1 (3), 2006.

Ролики, посвященные осложнениям сахарного диабета, доступны в нашей «Видеоэнциклопедии»: Диабетическая нейропатия (повреждение нервов) и Диабетическая нефропатия (диабетическое поражение почек).

Автор: врач семейной медицины, к.м.н., Масляник Юлия Николаевна