Діабетична ангіопатія

Діабетична ангіопатія – це генералізоване ураження судин, як дрібного калібру (мікроангіопатія), так і судин середнього та великого калібру (макроангіопатія). Діабетична мікроангіопатія має типову патоморфологічну картину: потовщення базальної мембрани капілярів, проліферація ендотелію та відкладення в судині гліко-протеїдних комплексів.

МКХ-10: Е10.5, Е11.5, І79.2

Общая информация

Патогномонічним для мікроангіопатії є зменшення або повна відсутність перицитів (клітин мезангіуму або муральних клітин), які регулюють тонус судин та товщину базальної мембрани. Таким чином, порушення їх функції веде до розширення просвіту капілярів, гемостазу та підвищення проникливості судин.

Діабетична макроангіопатія не має специфічної відмінності від атеросклеротичних змін у людей без діабету.

Патогенез

Хронічна гіперглікемія є причиною гліколізу багатьох білків та субстратів в організмі, в т.ч. ліпопротеїдів низької щільності, які стають чутливішими до впливу на них вільних радикалів, які утворюються в результаті окислювального стресу при ЦД. Окрім того, ішемія, гіпоксія та псевдогіпоксія є додатковими факторами, які сприяють утворенню реактивних оксидантів у різних органах і тканинах при ЦД. В розвитку судинних ускладнень діабету приймають участь різні генетичні фактори. Прогресування судинних ускладнень обумовлено порушенням нейрогуморальної, гормональної регуляції, гемореологічних властивостей, оксигенації, гіперпродукції контрінсулярних гормонів та аутоімунними змінами.

Клиническая картина

Найбільш значні порушення мікроциркуляції зустрічаються у підлітків з декомпенсацією метаболічних процесів та тривалістю ЦД більше 6-10 років, а також у хворих з вперше виявленим ЦД у стані кетоацидозу. ДМ характеризуються підвищенням тонусу судин, спазмом артеріальної частини, нерівномірністю калібру мікросудин, зменшенням артеріовенозного співвідношення та числа функціонуючих судин. Гіпотонічний тип мікроциркуляторних порушень супроводжується деформацією венозної частини судин, множинними мікроаневризмами, зменшенням кровообігу. В дитячому та підлітковому віці ураження судин нижніх кінцівок найчастіше проявляються мікросимптоматикою. В деяких випадках пацієнти скаржаться на втомлюваність, судоми у м’язах гомілки, мерзлякуватість нижніх кінцівок, трофічні зміни шкіри у вигляді ліпоїдного некробіозу.

Диагностика

Рання діагностика ДМ утруднена. Для виявлення мікроангіопатій кінцівок проводиться капіляроскопія (КПС) нігтьового ложа 4-го пальця руки і 1-го пальця стопи за допомогою капіляроскопа, оцінюються як судинні показники (структура капілярних петель), так і позасудинні (перикапілярний набряк, крововиливи) і внутрішньосудинні (перфузія капілярів); всім хворим проводиться реовазографія (РВГ) та оклюзійна венозна плетизмографія (ОКВП). Додатковим методом дослідження периферичного кровообігу є дистанційна інфрачервона термографія кінцівок.

Таблиця 1. Бальна оцінка капіляроскопічних змін мікросудинного русла нігтьового ложа у хворих на ЦД (С. А. Чумак, 1997 р.)

Таблиця 2. Діагностика ступеня мікроциркуляторних порушень з обрахуванням капіляроскопічних індексів (С. А. Чумак та співав., 1997 р.)

Рання діагностика судинних уражень з обрахуванням характеру та ступеня мікроциркуляторних порушень, рівня глікованого гемоглобіну, тривалості, тяжкості ЦД дозволяє вибрати правильну тактику лікування і прогнозувати подальше лікування судинних уражень.

Лечение

Враховуючи, що гіперглікемія є основним фактором патогенезу ангіопатій, профілактика та лікування останніх складається в ідеальній компенсації ЦД, тобто підтримання нормоглікемії та глюкозурії протягом довгого часу. Пильну увагу слід приділяти нормалізації постпрандіальної гіперглікемії, яка обумовлює швидкість прогресування судинних ускладнень.

Консервативна терапія:

1. Застосування антиоксидантів (нікотинамід, аскорбінова кислота, селен, a-токоферол, a-ліпоєва (тіоктова) кислота в таблетках по 300 та 600 мг, для в/в введення – ампули по 300 та 600 мг крапельно на 200 мл фізіологічного розчину NaCl 1 раз на день протягом 10 днів).
2. Препарати вітамінів групи В (водорозчинних – октотіамін), жиророзчинних (бенфотіамін), комбінованих вітамінів В₁, В₆, В₁₂ – Мільгама).
3. Антигіпоксанти.
4. Вазоактивні препарати: пентоксифілін (Трентал) в дозі 500-1000 мг/добу, троксерутин.

Лікування проводиться курсами по 3-4 тижні, застосовуються не більше 2-3 препаратів одночасно.

Фізіотерапевтичне лікування:

• мікрохвильова резонансна терапія;
• низькоінтенсивна лазерна терапія на біологічно активні точки.

Тривалість сеансів – 20 хвилин, курс лікування – 10 днів, частота курсів – 2-3 на рік.

Профілактика

Відповідний контроль та компенсація діабету, своєчасне та адекватне лікування ускладнень.

Юридичні аспекти

Інформування та узгодження з пацієнтом та його близькими плану обстеження та лікування. Пояснення пацієнту та його родичам мети проведення відповідних лікувальних заходів, можливих ускладнень та побічних дій, необхідності виконання всієї програми обстеження та лікування.