Діабетичні артропатія

Діабетичні артропатії (ДА) – дегенеративно-дистрофічні зміни суглобів з переважним ураженням навколосуглобових тканин і хряща.

МКХ-10: Е10.6-М14.6

Общая информация

У літературі відомі фрагментарні дослідження про розвиток, клініку та діагностику цих ускладнень. Дані про розповсюдженість ДА у хворих на ЦД в Україні відсутні. За даними зарубіжних авторів, ДА зустрічається у 58% хворих на ЦД 1 типу та 24% хворих на ЦД 2 типу.
ДА знижують працездатність хворого, різко погіршують можливість виконання високодиференційованої фізичної праці, нерідко призводять до інвалідності. Ця проблема особливо актуальна у зв’язку з високою розповсюдженістю ЦД серед осіб працездатного віку. Артропатії небезпечні тим, що, розвиваючись досить повільно і поступово, можуть протікати безсимптомно. Тільки з часом у хворого з’являється клінічна симптоматика, нерідко у вигляді контрактур суглобів, лікування яких не завжди є ефективним.
Етіологія
Поява ДА у хворих на ЦД залежить від тривалості й ступеня компенсації захворювання (маніфестує через 4-6 років при рівні глікованого гемоглобіну HbAlc 8,1-12,2%) і корелює з іншими ускладненнями ЦД: ретинопатією, нефропатією.
Ризик розвитку проліферативної ретинопатії у 2,8 раза, а нефропатії – у 3,6 раза вищий у хворих на ЦД з ДА, ніж без них. Такі результати наводять й інші автори, розглядаючи появу ДА як маркера підвищеного ризику розвитку судинних ускладнень з боку очей і нирок.
Патогенез
Виражені метаболічні порушення у хворих на ЦД призводять до патологічних змін багатьох органів і систем, зокрема суглобової системи. Проте питання щодо ураження суглобів при ЦД, на відміну від даних літератури про діабетичну ретинопатію, нефропатію, ангіопатію нижніх кінцівок, належить до маловивчених у клінічній діабетології.
Клінічно і генетично гетерогенне захворювання ЦД характеризується абсолютною або відносною інсуліновою недостатністю, що призводить до зниження утилізації глюкози тканинами і підвищення концентрації цього моносахариду в крові хворих. Причиною розвитку так званих пізніх ускладнень ЦД, до яких відносять і зміни кістково-суглобової системи, є гіперглікемія. Вважають, що глікозування білків є одним з головних механізмів формування як судинних, так і суглобових змін при ЦД.
Білки, що містять продукти кінцевого глікозування, взаємодіють з рецепторами макрофагів, що призводить до синтезу і секреції цитокінів (чинник некрозу пухлин, інтерлейкіну-1, інсуліноподібного фактора росту), які, у свою чергу, сприяють проліферації клітин судинної стінки шляхом збільшення секреції колагенази й екстрацелюлярних протеаз. Підсилюється проліферація як фібробластів, так і гладком’язових і ендотеліальних клітин, у результаті в судинній стінці нагромаджуються мезенхімальні клітини і збільшується матрикс.
Колаген сполучної тканини при декомпенсованому ЦД також піддається процесу неферментативного глікування, в результаті порушуються структура та функції тих органів і тканин, до складу яких він входить. Глікування колагену IV типу призводить до порушення структури базальної мембрани і зміни її властивостей, глікування колагену І, ІІІ типів збільшує щільність навколосуглобових сполучнотканинних структур з наступним обмеженням рухливості суглобів.
На сьогодні найбільше дискутується питання про вплив ендокринних чинників на розвиток дегенеративно-дистрофічних змін суглобів. В останні роки показано, що гормональні впливи є істотними регуляторами процесів росту і розвитку хрящів, а хондроцити разом із фібробластами мають специфічні рецептори до низки гормонів, зокрема й до інсуліну. Крім того, дія інсуліну на синтез хондроцитами специфічних макромолекул може безпосередньо реалізовуватися через рецептори до соматомедину А.
Установлено, що інсулін у фізіологічних концентраціях впливає на процеси росту, розвитку, диференціювання хряща, проте як і дефіцит інсуліну в організмі, так і його високі концентрації можуть призвести до розвитку в суглобах дистрофічних змін.

Клиническая картина

Клінічна картина ускладнень суглобової системи у хворих на ЦД різноманітна і подібна до змін при ревматичних ураженнях.
Найбільше вивченим є описаний K. Lundbaeck синдром обмеження рухливості суглобів (ОРС), ознаки якого об’єднали терміном «діабетична хайропатія». ОРС визначають як обмеження можливості рухів у малих і, рідше, великих суглобах. Ці зміни зазвичай маніфестують спочатку у вигляді безболісних симетричних контрактур суглобів, що уражають насамперед проксимальні міжфалангові суглоби кистей з поступовим залученням інших суглобів, особливо пальців кисті, шийного відділу, великих суглобів кінцівок (ліктьових, колінних), суглобів пальців ніг. У літературі описано труднощі проведення ларингоскопії внаслідок обмеженої рухливості атланто-потиличного суглоба у хворих на ЦД 1 типу. Хворий не може щільно стулити обидві руки разом. Симптом «рук, що моляться» є характерним для даного ускладнення. Безболісне обмеження розгинання п’ястково-фалангових і міжфалангових суглобів часто поєднується зі змінами шкіри кистей. Шкіра стовщена, ущільнена, воскоподібна, характеризується втратою еластичних волокон. Зміни шкіри супроводжуються фіброзними змінами долонного апоневрозу – появою контрактури Дюпюітрена. З розвитком захворювання з’являються скарги хворих на біль у суглобах, що підсилюється при рухах. У хворих з ОРС, вочевидь, частіше виникає стискання серединного нерва в каналі. При цьому розвивається компресійна нейропатія, яка клінічно характеризується появою парестезій. Біль може ірадіювати в передпліччя, рідше – в ділянку плеча і шиї. Згодом приєднуються слабкість і атрофія долонних м’язів.
ОРС може бути чинником ризику розвитку контрактури Дюпюітрена. У такому разі на долоні з’являються безболісні ущільнення тканин IV та V пальців, а також ущільнення й укорочення, що мають вигляд міцно натягнутих джгутів. IV та V пальці знаходяться в стані неповного, а в пізній стадії – повного згинання, щільно прилягаючи до долонної поверхні кисті.

Диагностика

Клінічна діагностика початкових уражень кістково-суглобової системи у хворих на ЦД ускладнена, оскільки майже у 50% випадків початкові прояви цих ускладнень мають безсимптомний перебіг. У зв’язку з цим важливе значення має своєчасне виявлення чинників ризику, детальний аналіз анамнезу, оцінка функції суглобового апарату.
Фізикальні методи
Стан суглобів у хворих на ЦД оцінюється при детальному опитуванні й огляді, визначаючи наявність больового синдрому, набряку, підвищення температури в ділянці суглоба, деформації (згинальні, розгинальні контрактури чи інше), рухливості, крепітації в суглобах, а також оцінюючи функціональні можливості хворого (сила у суглобі, можливість самостійно та повноцінно виконувати різноманітні дії).
Наявність та ступінь вираженості синдрому обмеження рухливості суглобів оцінюється за наступною методикою. Хворим пропонується скласти долоні одна до одної по усій довжині. При наявності ОРС пальці не можуть прилягати один до одного, визначаються симетричні контрактури, які розповсюдилися на один чи декілька суглобів кисті, рідше – на суглоби кінцівок (ліктьові, колінні, гомілкові), шийного відділу хребта.
Для об’єктивізації та візуалізації ступеня діабетичного ураження пальців рук застосовують метод зняття відбитків кисті з активно і пасивно максимально розігнутими пальцями. Оглядають інші суглоби, визначаючи й оцінюючи в балах за спеціально розробленою шкалою наявність і ступінь болю в спокої, при рухах, пальпації, наявність скованості вранці, реактивного запалення, зміни функціонального стану суглобів. Стан кісткової тканини визначають методом рентгенографії уражених суглобів.
Характерною особливістю ДА є ураження періартрикулярної сполучної тканини, і лише у разі вираженого прогресування хвороби, розвиваються вторинні зміни кісткової тканини.
Лабораторні дослідження
При лабораторних дослідженнях у крові зазвичай не виявляють змін.
Інструментальні методи
Обов’язкові
Рентгенологічний. Рентгенологічні ознаки ДА – звуження суглобової щілини, підсилення інтенсивності тіні м’яких тканин унаслідок періартикулярного набряку, наявність кальцифікатів по ходу уражених сухожиль, локальний чи генералізований остеопороз.
УЗД суглобів. Ознаки УЗД артропатій – порушення суглобових співвідношень з переважанням дегенеративних змін: зменшення висоти хряща та ширини суглобової щілини.
При наявності показань
При скаргах на болі у кістках, наявності переломів в анамнезі виконують ультразвукову денситометрію. Мета – визначити структурно-функціональний стан кісткової тканини. Якщо виявляють зміни показників ультразвукової денситометрії, це свідчить про порушення кісткового ремоделювання.
Консультації спеціалістів
Обов’язкові
Невропатолог – визначення наявності діабетичної полінейропатії.
Окуліст – визначення наявності діабетичної ретинопатії.
Диференційна діагностика
Характерною відмінністю діабетичних уражень суглобів від інших дегенеративних захворювань суглобів є симетричність ушкодження суглобів.

Лечение

Схема 1
1. Нестероїдні протизапальні та протиревматичні засоби (М01А): в/м ін’єкції або таблетки – тривалість лікування 10 діб.
2. Засоби, які впливають на опорно-руховий апарат (М01), – тривалість лікування 60-90 діб; в/м ін’єкції або таблетки – тривалість лікування 10-20 діб.
3. Ангіопротектори (С05) – тривалість лікування 20 діб.
4. Периферичні вазодилататори (С04) – тривалість лікування 20 діб.
5. Антитромботичні засоби (В01).
6. Препарати кальцію (А12А) приймати 1-2 рази на добу – тривалість лікування 60 діб.
7. Інші засоби, які використовують при патології опорно-рухового апарату (М09), приймати 3 рази на добу – тривалість лікування 30 діб.
Схема 2
1. Нестероїдні протизапальні та протиревматичні засоби (МО1); в/м ін’єкції або таблетки – тривалість лікування 14 діб.
2. Засоби, які впливають на опорно-руховий апарат (М01); в/м ін’єкції або таблетки – тривалість лікування 90-120 діб.
3. Інші засоби, які використовуються при патології опорно-рухового апарату (МО9А): в/м ін’єкції – тривалість лікування 20 діб.
4. Ангіопротектори (С05) в/м ін’єкції або таблетки – тривалість лікування 40 діб.
5. Периферичні вазодилататори (С04) в/м ін’єкції або таблетки – тривалість лікування 40 діб.
6. Антитромботичні засоби (B01A): в/м ін’єкції або таблетки – тривалість лікування 40 діб.
7. Препарати кальцію (А12): таблетки – тривалість лікування 90 діб.
8. Засоби, які застосовуються при захворюваннях кісток (М05): в/м ін’єкції або інтраназальний спрей – тривалість лікування 60 діб.
9. Міорелаксанти (М03): таблетки – тривалість лікування 20 діб.
10. Інші засоби, які використовують при патології опорно-рухового апарату (М09): таблетки приймати 3 рази на добу – тривалість лікування 60 діб.
Схема 3
1. Нестероїдні протизапальні та протиревматичні засоби (М01): в/м ін’єкції або таблетки – тривалість лікування 14 діб.
2. Засоби, які впливають на опорно-руховий апарат (М01): таблетки – тривалість лікування 60-90 діб, курси 3 рази на рік.
3. Інші засоби, які використовують при патології опорно-рухового апарату (М09): в/м ін’єкції – тривалість лікування 20 діб).
4. Ангіопротектори (С05): в/м ін’єкції або таблетки – тривалість лікування 60 діб.
5. Периферичні вазодилататори (С04): в/м ін’єкції або таблетки – тривалість лікування 60 діб.
6. Антитромботичні засоби (В01А): в/м ін’єкції або таблетки – тривалість лікування 40 діб.
7. Препарати кальцію (А12): таблетки, тривалість лікування 90 діб.
8. Засоби, які застосовують при захворюваннях кісток (М05): в/м ін’єкції або інтраназальний спрей – тривалість лікування 120 діб.
9. Міорелаксанти (М03): таблетки – тривалість лікування 40 діб.
10. Інші засоби, які використовують при патології опорно-рухового апарату (М09), – тривалість лікування 90 діб.
При застосуванні хондропротекторів можливі такі побічні реакції: диспептичні явища, підвищення цукру крові. У таких випадках зменшується добова доза препарату (1/2 добової дози), за рівнем глікемії корегується доза цукрознижувальних препаратів.
При застосуванні нестероїдних протизапальних засобів можливі наступні побічні реакції: ураження шлунково-кишкового тракту, погіршення перебігу діабетичної нефропатії, свербіж, неспецифічні висипання.
У таких випадках бажано застосовувати ін’єкційні форми препаратів та фізичні лікувальні засоби (УХЧ-терапія, пелоїдо-, термо-, магніто- та лазеротерапія, лікарський електрофорез, масаж,).
Вимоги до дієтичних призначень та обмежень
Обмеження їжі з великим вмістом жирів, особливо тваринного походження, підвищений вміст пуринів (копченості, щавель, шпинат, бобові, м’ясні відвари). Розширювати в раціоні продукти, які містять вітаміни (овочі, фрукти), багаті на кальцій та фосфор (сир, риба, цвітна капуста, молочні продукти).
Характеристика кінцевого очікуваного результату лікування
У стаціонарі – досягнення і довготривале утримання компенсації ЦД, зменшення больового синдрому, набряку, нормалізація температури в ділянці суглоба, збільшення амплітуди рухів у суглобі, поліпшення функціональних можливостей хворого (сили у суглобі, виконання різноманітних дій).
Амбулаторно – довготривале утримання компенсації ЦД, зменшення деформацій суглобів (згинальних, розгинальних контрактур тощо), поліпшення функціональних можливостей хворого та якості його життя.
Профілактика
Реабілітаційні заходи в амбулаторних умовах: підтримання стійкої компенсації ЦД, проведення 2 рази на рік курсу медикаментозного лікування рекомендованими препаратами, дія яких спрямована на нормалізацію функції суглобів.
Вимоги до режиму праці, відпочинку, реабілітації
Регулярно займатися допустимими фізичними вправами, особливу увагу звертати на виконання точних рухів кистями рук; за умов розвитку обмеження рухливості суглобів 1-2 рази на день виконувати вправи з м’яким круглим еспандером.

Юридические аспекты

Необхідною попередньою умовою медичного втручання є інформована добровільна згода громадянина. План обстеження і лікування обговорюють і погоджують із пацієнтом, у разі потреби – з його близькими.
Пацієнт повинен мати інформацію про:
– мету проведення відповідних лікувальних заходів;
– можливі ускладнення і побічні дії, їх попередження й усунення;
– необхідність виконання усієї програми лікування;
– наслідки невиконання усієї програми лікування, зокрема й зниження рівня якості життя.