Конгрес високих технологій. V Всеросійський конгрес ендокринологів, жовтень–листопад 2006 року, м. Москва

У роботі V Всеросійського конгресу ендокринологів, що відбувся 30 жовтня – 2 листопада у Великому залі Російської академії наук, взяло участь понад півтори тисячі вчених, практичних лікарів-ендокринологів, лікарів інших спеціальностей, причому не лише з усіх куточків Російської Федерації, але й із багатьох країн ближнього й дальнього зарубіжжя. На конгресі було представлено всі пленарні й секційні засідання, наукові симпозіуми та стендові доповіді. Крім того, провідні зарубіжні та російські фармацевтичні фірми мали змогу ознайомити учасників конгресу зі своїми новинками в ендокринології.

За словами відповідального секретаря оргкомітету конгресу, директора Інституту клінічної ендокринології ЕНЦ РАМН, члена-кореспондента РАМН Г.О. Мельниченко, учасники з регіонів Російської Федерації були представлені в усіх розділах конгресу: практично кожна секція мала принаймні одну регіональну доповідь, причому на найвищому рівні.

Як і належить ювілейному з’їзду, на ньому було все: результати досліджень, обговорення поточних проектів і нових завдань, освітня програма й безцінне живе спілкування колег, партнерів, однодумців, яке не можуть замінити жодні сучасні комунікативні технології.

З’їзд відкрив академік РАН і РАМН, директор ЕНЦ РАМН, президент Російської асоціації ендокринологів Іван Іванович Дєдов доповіддю «Від «вузької» медичної спеціальності до медицини високих технологій». Керманич російської ендокринології відзначив медико-соціальне значення цієї професії, необхідність створення і функціонування окремих кафедр ендокринології у медичних вузах.

З матеріалів секційного засідання «Генетика та імунологія ендокринних захворювань» відзначили доповіді В.В. Носикова і співавт. (м. Москва) «Молекулярна генетика цукрового діабету 1 типу: досягнення та перспективи» та Т.В. Ніконової і співавт. (м. Москва) «Апоптоз у розвитку ремісії цукрового діабету 1 типу».

Так, під час вивчення зчеплення з ЦД 1 типу семи районів хромосом 1, 2, 6, 9, 10, 11 і 16 з використанням поліморфних генетичних маркерів і ядерних родин російського походження з пошуком у цих районах генів, що визначають схильність до ЦД 1 типу, авторами встановлено, що у цій популяції ділянки 1q42, 2q32.1-q33, 6q27, 10p12.2 і 11p13 зчеплені з ЦД 1 типу, а гени CTLA4, TCF8 і PDCD2 можуть розглядатися як кандидати на визначення схильності до ЦД 1 типу.

Т.В. Ніконова і співавт. (ЕНЦ РАМН) вивчали значущість рецептора програмованої загибелі клітин Fas (СD 95) у розвитку ремісії ЦД 1 типу. При цьому з’ясовано, що дефіцит цього рецептора апоптозу клітин свідчить про ремісію ЦД. Дебют ЦД 1 типу супроводжується дисбалансом лімфоїдних клітин і залежить від індивідуальних особливостей імунореактивності організму.

Дослідники відзначають зростання захворюваності на ЦД та «помолодшання» його маніфестації. На розвиток і перебіг ЦД 1 типу в дітей і підлітків насамперед впливають вірусні інфекції, психоемоційний і соціальний чинники, а також низька «діабетична» настороженість медичних працівників, пізня діагностика, а відтак, несвоєчасне надання кваліфікованої медичної допомоги (В.А. Воробйова і співавт., Нижній Новгород).

Е.А. Андріянова і співавт. (Інститут дитячої ендокринології ЕНЦ РАМН) здійснили оцінку ступеня метаболічної компенсації ЦД у дітей віком до і після 10 років у 7 регіонах Російської Федерації. Встановлено, що рівень HbA1c у хворих дітей віком до 10 років коливається від 7,91 (Ростовська обл.) до 9,24% (Омська обл.), у дітей віком за 10 років – від 9,36 до 10,66%. Найменшу кількість дітей із HbA1c <7,5% зареєстровано в Республіці Татарстан (6,8%), найбільше – в Ростовській області (22,7%).

Реальна поширеність ускладнень ЦД (ретинопатія, катаракта, нефропатія, сенсорна полінейропатія, ішемічна хвороба серця (ІХС) і АГ) на 20-40% перевищує офіційно зареєстровану (Ю.І. Сунцов і співавт., м. Москва). При цьому значна частка виявлених під час обстежень ускладнень (85-90%) перебуває на ранніх стадіях розвитку, тобто на етапі найефективнішої профілактики їх тяжких наслідків.

Найбільш невтішні дані отримано при обстеженні хворих, які мешкають у сільській місцевості. Частка дітей, які перебувають у стані хронічної декомпенсації вуглеводного обміну, сягає 80-90%, у дорослих – 70-80%. Частка хворих на ЦД 2 типу, які отримують інсулінотерапію, не перевищує у середньому по Росії 8-10% (в Москві – до 18%). Навчання в школах діабету 1 раз проходять менше половини хворих, 2 і більше разів – 10%. Реальні можливості значного поліпшення лікувально-профілактичної допомоги хворим на ЦД можливі лише за умов її високого економічного, матеріально-технічного й кадрового забезпечення.

Під час вивчення перебігу ЦД у хворих на програмному гемодіалізі (ПГД) Н.П. Ваюта і співавт. (м. Петрозаводськ) відзначили низький рівень їх виживання – від кількох місяців до 3,5 років (у 16 із 18 хворих), лише 2 хворих живуть на ПГД 8 і 7 років. Низька якість життя хворих визначалася не лише проблемами ПГД, але й прогресуванням діабетичних ускладнень і приєднанням супутньої патології. Автори вважають, що можливою причиною відносного благополуччя згаданих 2 хворих є більш ранній початок ПГД на стадії ХНН 2.

О.І. Титова і співавт. (м. Москва) встановили, що прогресування діабетичної нефропатії у хворих на ЦД 2 типу призводить до вірогідного зростання тяжкості серцево-судинних захворювань. Отримані дані обгрунтовують необхідність ранньої діагностики й корекції порушень функції нирок, що можна розглядати як профілактику серцево-судинної патології у пацієнтів із ЦД 2 типу.

12-тижнева монотерапія піоглітазоном зумовила поліпшення компенсації ЦД 2 типу, позитивну динаміку офісного й середньодобового значення систолічного й діастолічного артеріального тиску (АТ), що сприяло зменшенню кількості пацієнтів із мікроальбумінурією з 55 до 10% (Т.Ю. Демидова і співавт., м. Москва). Ці ж автори встановили, що комбінована терапія метформіном і розіглітазоном забезпечує стійку компенсацію вуглеводного обміну, а також дає змогу зменшити масу тіла й ступінь вісцерального ожиріння.

Е.Н. Єрохіна та співавт. (м. Москва) довели, що комбінована терапія метформіном і розіглітазоном знижує атерогенність ліпідного спектра, вірогідно зменшує масу жирової тканини (на 5,3%).

За даними І.В. Кононенко і співавт. (м. Москва) комбінована терапія розіглітазоном і похідними сульфонілсечовини є ефективною, безпечною і дає змогу досягти компенсації вуглеводного обміну, впливаючи на основні ланки патогенезу ЦД 2 типу.

Організація денного стаціонару при поліклініці наближає спеціалізовану допомогу до населення, є ефективною та економічно вигідною, у т. ч. дає змогу швидко розв’язати проблему переведення хворих на ЦД 2 типу на інсулінотерапію (Е.А. Лебедєва і співавт., м. Саратов).

Л.Ю. Хамнуєва і співавт. (м. Іркутськ) встановили, що в HBV- і HCV-інфікованих хворих на ЦД 2 типу спостерігається висока частота виявлення антитіл до β-клітин, 36% з яких мають низьку секрецію інсуліну, що може свідчити про розвиток аутоімунного, повільно прогресуючого ЦД. Крім того, хворі, інфіковані HCV, мають високий ризик прогресування клінічних стадій діабетичної нефропатії і синдрому діабетичної стопи (СДС).

Е.М. Клебанова (м. Москва) вивчала вплив мексикору на стан функціональної активності β-клітин і ступінь виразності інсулінової резистентності у хворих на ЦД 2 типу. За даними автора, застосування мексикору супроводжується вірогідним поліпшенням показників вуглеводного та ліпідного обмінів і перекисного окислення ліпідів, підвищенням активності ферментів антиоксидантного захисту, зниженням ступеня виразності інсулінової резистентності й підвищенням показників функціональної активності β-клітин.

Курсове лікування хворих на ЦД 2 типу урсодезоксихолевою кислотою у дозі 10 мг/кг на добу протягом 1,5-2 місяців зумовлює зменшення астеновегетативного, больового й диспептичного синдромів, поліпшення функціонального стану печінки, що сприяє тривалій компенсації ЦД (О.А. Павленко і співавт., м. Томськ).

Поширеність синдрому СДС серед хворих, які отримували лікування в кабінетах «Діабетичної стопи» м. Москви, становить 9%. Більшість виразкових дефектів (2/3) виникає на тлі порушення периферичної чутливості й адекватного магістрального кровоплину, що за умов своєчасного звернення позитивно впливає на результати лікування (Е.Ю. Комелягіна і співавт., м. Москва).

А.Н. Бегма та І.В. Гур’єва запропонували схеми антибіотикотерапії для лікування СДС до отримання результатів посіву бактеріальної флори. За даними авторів, застосування таких комбінацій препаратів, як фторхінолони з аміноглікозидами та цефалоспорини II-III поколінь із лінкосомідами ефективніше в початковому періоді антибактеріальної терапії СДС. Рання антибактеріальна терапія виразкових ускладнень при ЦД – основа успішного лікування й збереження опорної функції стопи.

Призначення даларгіну в комплексі лікування СДС дає змогу істотно скоротити строки загоєння виразкових дефектів за рахунок посилення репарації та регенерації тканин і поліпшення мікроциркуляції (К.В. Жмеренецький і співавт., м. Хабаровськ).

Цікавими є дані відносно дослідження катамнезу пацієнтів, які припинили лікування в кабінеті «Діабетичної стопи» (А.О. Іванов і співавт., м. Москва). Так, регулярна оцінка катамнезу в пацієнтів, які припинили лікування, необхідна для планування роботи й виявлення «слабких місць» в організації спеціалізованої допомоги. Встановлені причини відмови від подальшого лікування вимагають полегшення повторних візитів і наближення спеціалізованої допомоги до місць проживання пацієнтів.

Н.В. Лаврищева і співавт. (м. Москва) здійснили фармакоекономічний аналіз лікування пацієнтів із СДС. Так, на думку авторів, витрати на групу препаратів пентоксифіліну є необгрунтованими, що є аргументом на користь відмови від їх використання в сучасній практиці лікування нейроішемічної та ішемічної форм СДС із хронічною артеріальною недостатністю III-IV стадій за Фонтейном. При цьому вартість лікувальних пов’язок не набагато перевищує вартість стерильних бинтів і серветок, що спростовує міф про значне збільшення витрат на лікування виразкових дефектів у разі використання сучасних перев’язувальних засобів.

Серед проблем щитоподібної залози на конгресі найбільше уваги було приділено йододефіцитним захворюванням.

За ступенем тяжкості йодного дефіциту й поширеністю ендемічного зоба окремі території Північного Кавказу значно відрізняються (С.А. Абусуєв і співавт., м. Махачкала). Наприклад, Республіка Дагестан як країна гір із середнім ступенем йодного дефіциту за ендемічністю зоба належить до тяжкого ступеня, а регіон кавказьких мінеральних вод за рівнем йодурії можна віднести до територій легкого йодного дефіциту, а за частотою зоба – до середньої тяжкості. Йодний дефіцит і частота ендемічного зоба в сільській місцевості більш виражені, ніж у містах.

У кожного четвертого обстеженого підлітка, який проживає у йододефіцитному регіоні, спостерігаються порушення репродуктивної функції (Н.А. Бєлякова і співавт., м. Твер). Порушення репродуктивного здоров’я частіше відзначалися в дітей із дифузним ендемічним зобом (здебільшого в дівчаток).

Т.Н. Пачкорія і співавт. (м. Казань) вивчали зміни тиреоїдного статусу у хворих на хронічний вірусний гепатит С до лікування α-інтерферонами і через 12 місяців після його закінчення. Авторами доведено, що така терапія призводить до змін тиреоїдного статусу (розвитку дифузного токсичного зоба, аутоімунного тиреоїдиту), що вимагає своєчасної діагностики й відповідної терапії.

Під час вивчення факторів ризику розвитку ендокринної офтальмопатії О.Г. Пантелєєва і співавт. (м. Москва) встановили, що до них належать: наявність дисфункції щитоподібної залози, неадекватна тривала тиреостатична терапія, відсутність своєчасно розпочатої гормонозамісної терапії, паління.

Л.А. Кобельницька і співавт. (м. Москва) оцінили віддалені результати лікування й наслідки підгострого тиреоїдиту в 102 пацієнтів. Катамнестичний аналіз показав, що рецидив підгострого тиреоїдиту частіше розвивається в перший рік захворювання. У 14,7% випадків наслідком цього захворювання є розвиток стійкого гіпотиреозу (частіше відзначався в осіб, які приймали кортикостероїди). Таким чином, пацієнти з підгострим тиреоїдитом потребують динамічного спостереження з оцінкою функції щитоподібної залози через рік після захворювання.

За даними О.П. Богатирьова і співавт. (Московський обласний науково-дослідний клінічний інститут ім. М.Ф. Владимирського), точність діагностування злоякісних пухлин щитоподібної залози в амбулаторних умовах не перевищує 60%, в стаціонарних – 80%.

Обсяг газетного матеріалу не дає змоги розповісти про всі новинки в лікуванні ендокринопатій, які обговорювалися учасниками форуму на пленарних і секційних засіданнях, під час дискусій і в робочих групах.

V Всеросійський конгрес ендокринологів став істотною віхою у розвитку цієї науки – форумом високих технологій в ендокринології, з якими ми увійшли в ХХI століття.